Целью настоящего исследования является наблюдение за влиянием стимуляции точки головы на пластичность синапса в модели APP/PS1 и исследование возможной механизма улучшения болезни Альцгеймера (AD). Мужских APP/PS1 трансгенных мышей случайным образом разделяли на модельную группу, группу стимуляции и группу фальшивой иглы, по 12 в каждой группе. 12 взрослых мышей C57BL/6 были использованы как контрольная группа. Группа стимуляции была подвергнута лечению стимуляцией точки головы, а с фальшивой иглой подверглась точка, а затем неактивные точки на обеих сторонах тела, каждое воздействие в течение 30 мин, один раз в день, в течение 28 дней. Была использована водяная лабиринт Морриса и лабиринт Барнса, чтобы оценить способность к обучению и памяти мышей, иммуноистокимический метод обнаружения Амилойда-β (Aβ) в тканях синапса, ниссы стейн, чтобы исследовать морфологические изменения в тканях синапса, трасмиссионный электронный микроскоп, чтобы оценить ультраструктуру синаптических связей мышей, химический анализ с помощью вестерн-блота для изучение экспрессии белка cAMP/PKA/CREB, синапс-95 (PSD95), синаптина I (SYN1). В сравнении с контрольной группой, время пребывания в водном лабиринте Морриса у модельных мышей увеличилось, количество пересечений платформенных узлов уменьшилось (P < 0.01), время ожидания в целевом отверстии лабиринта Барнса значительно увеличилось, время пребывания в отвисающем бассейне целевой квадранты и количество правильных посещении отверстий уменьшилось (P < 0.001), положительная площадь экспрессии Aβ увеличилась (P < 0.01), тяжесть повреждения нейронов CA1 и структуры синапса в области нервных клеток и гиппокампа у модельных мышей, плотность шипов дендритов уменьшилась (P < 0.01), уровень экспрессии белка cAMP, PKA, PSD-9, SYN1 и p-CREB/CREB значительно уменьшился (P<0.01); в сравнении с модельной группой у мышей стимуляции время пребывания в водном лабиринте Морриса уменьшилось, количество пересечений платформенных узлов увеличилось (P < 0.01), время ожидания в целевом отверстии лабиринта Барнса значительно уменьшилось, время пребывания в отвисающем бассейне целевой квадранты и количество правильных посещении отверстий увеличилось (P < 0.001), положительная площадь экспрессии Aβ уменьшилась (P < 0.01), улучшение тяжести повреждения нейронов CA1 и структуры синапса для дендритов увеличилась (P <0.01); уровень экспрессии белка cAMP, PKA, PSD-9, SYN1 и p-CREB/CREB значительно увеличился (P<0.01). В группе с фальшивой иглой и моей поучиной статистические результаты различия для каждого показателя: отсутствовала. Вывод: Стимуляция точки головы может улучшить пластичность синапса в кругозор АМФ/белокиназы A/реагентную капель синдрома (CREB) с улучшением APP/PS1 и может способствовать улучшению функциональной работы гиппокампа у APP/PS1.

Стимуляция точки головы; болезнь Альцгеймера; AMФ/белокиназа А/реагентную капель синдрома; пластичность синапса.