Цель исследования - изучение механизма воздействия электроиглотерапии на снижение ишемического повреждения миокарда за счет регуляции сигнального пути AMPK / KLF2, активируя адениловый белокиназу. Методы: Крысам SD случайным образом было разделено на группы: псевдооперационную группу, модельную группу и группу электроиглоцарства, по 10 крыс в каждой группе. Был использован метод стенокардии для подготовки модели MIRI. Крысы в группе электроэкспозиции облучали внутреннюю точку в течение 20 минут каждый раз, ежедневно, в течение 5 дней. Эхокардиография использовалась для оценки процента выброса сердца (EF) у крыс для оценки функции сердца; метод HE-окрашивания использовался для наблюдения морфологических изменений тканей миокарда у крыс; метод иммунохимической окраски использовался для оценки плотности новых сосудов в ишемической ткани миокарда у крыс; метод вестерн-блотирования использовался для оценки уровня экспрессии белка фосфорилированной AMPK (p-AMPK), AMPK, KLF2 и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) в тканях ишемического миокарда крыс; метод ELISA использовался для оценки содержания рецептора фактора роста эндотелия сосудов 2 (VEGFR2) в тканях ишемического миокарда у крыс. Результаты: По сравнению с группой псевдооперации, в группе модели у крыс уровень выброса сердца (EF) снизился (P0,01), миокардные волокна значительно повреждены с воспалительной инфильтрацией, увеличилась плотность новых сосудов (MVD) (P0,05), увеличился уровень экспрессии белков AMPK (p-AMPK), AMPK, VEGF и содержание VEGFR2 (P0,05, P0,01), снизился уровень экспрессии KLF2 (P0,05). По сравнению с группой модели, в группе электроиглотерапии у крыс уровень выброса сердца (EF) повысился (P0,01), миокардные волокна значительно менее повреждены, воспалительная инфильтрация сокращается, плотность новых сосудов увеличивается (MVD) (P0,01), уровень экспрессии белков AMPK (p-AMPK), AMPK, KLF2, VEGF и содержание VEGFR2 увеличивается (P0,01). Вывод: Электроиглотерапия, возможно, способствует росту новых сосудов у крыс с большой моделью MIRI путем регуляции экспрессии пути AMPK / KLF2 и снижение повреждения сердца, обеспечивая кардио-защитный эффект.

электроиглотерапия, ишемическое повреждение миокарда, васкуляризация, адениловая белкиназа / маршрут Круппелизподобного фактора 2, фактор роста эндотелия сосудов