Целью исследования является изучение воздействия электроигл на миР-142-5р и ADAMTS1/PI3K/AKT путь у крыс с ишемическим инсультом, а также изучение механизма регулирования васкулярной регенерации после ишемического инсульта электроиглами. Методы. Исследование было разделено на две части. Часть первая: крысы SD были случайно разделены на группы: шам-операция, модель, электроиглы, по 20 крыс в каждой группе. Модель инсульта средней мозговой артерии была создана с помощью модифицированного методом Лонга. Группа с электроиглами подвергалась воздействию электроиглами в "водном канале" (4 Гц / 20 Гц), по 30 минут/раз, сразу после успешной моделирования проводилось мгновенное вмешательство, затем ежедневно по 1 разу, всего 4 раза. Шкала оценки Генса использовалась для оценки степени повреждения нервной функции крыс после моделирования; Метод окрашивания TTC использовался для измерения объема инфаркта мозга у крыс; Метод окрашивания HE использовался для изучения патологических изменений коры головного мозга у крыс; Иммуноцитохимический метод использовался для измерения плотности мелких сосудов мозга (MVD); Метод реального времени PCR и метод Western blot использовались для измерения экспрессии miR-142-5p и ADAMTS1/PI3K/AKT пути в коре головного мозга у крыс после ишемического инсульта. Часть вторая: те же крысы SD были случайно разделены на группы: электроиглы + контроль, электроиглы + миР-142-5p антагомир (антагонист), по 8 крыс в каждой группе. Группе электроиглы + контроль был проведен инъекция 0,9% хлористого натрия в правое боковое желудочка, группе электроиглы + антагомир было проведен внутривенное введение антагомира miR-142-5p за 30 минут до создания модели, в обеих группах было проведено одинаковое лечение электроиглами. Метод реального времени PCR и метод Western blot использовались для измерения экспрессии miR-142-5p и ADAMTS1 в коре головного мозга крыс. В результате в сравнении с группой шам-операции, у крыс модельной группы показатели оценки признаков нервного дефицита увеличились (P<0.01), объем инфаркта мозга увеличился (P<0.01), отек тканей мозга и степень некроза нейронов увеличились, MVD увеличилась (P<0.01), уровень экспрессии миR-142-5p и VEGF, PI3K, AKT, eNOS мРНК снизился (P<0.01, P<0.05), уровень экспрессии VEGF, фосфорилированный (p)-AKT, eNOS белка снизился (P<0.01), уровень экспрессии ADAMTS1, PI3K мРНК и уровень экспрессии белка ADAMTS1, p-PI3K увеличился (P<0.01, P<0.05). В сравнении с группой моделирования, у крыс группы электроигл показатели оценки признаков нервного дефицита уменьшились (P<0.01), объем инфаркта мозга уменьшился (P<0.01), отек тканей мозга и степень некроза нейронов уменьшились, MVD увеличилась (P<0.01), уровень экспрессии миR-142-5р и VEGF, PI3K, AKT, eNOS мРНК увеличился (P<0.01), уровень экспрессии VEGF, p-PI3K, p-AKT, eNOS белка увеличился (P<0.01, P<0.05), уровень экспрессии ADAMTS1 мРНК и уровень экспрессии белка ADAMTS1 снизился (P<0.05, P<0.01). После инъекции антагомира miR-142-5p, в сравнении с группой электроиглы + контроль, у крыс группы электроиглы + антагомир уровень экспрессии miR-142-5p уменьшился (P<0.05), уровень экспрессии ADAMTS1 мРНК и уровень экспрессии белка ADAMTS1 увеличились (P<0.01, P<0.05). Выводы: Электроиглы в "водном канале" могут улучшить повреждение нервной функции у крыс с ишемическим инсультом, уменьшить объем инфаркта мозга, способствовать васкулярной регенерации у крыс с ишемическим инсультом, их механизм, возможно, заключается в том, что они могут посредством стимулирования экспрессии миR-142-5p ингибировать экспрессию своей целевой гена ADAMTS1, увеличить экспрессию VEGF, далее активировать путь PI3K/AKT, способствовать выделению eNOS, способствовать васкулярной регенерации у крыс с ишемическим инсультом.

Ischemic stroke;Electroacupuncture;Middle cerebral artery occlusion;miR-142-5p;ADAMTS1/ PI3K/AKT pathway