Цель настоящего исследования состоит в том, чтобы наблюдать влияние иглотерапии на активацию PI3K/AKT в ответ на аллергическую астму (AA) и выражение родственных факторов эпителиального перехода в клетках слюнных желез чумазого кобеля, проверяя потенциальный механизм иглотерапии для AA. 60 собак SD были случайным образом разделены на группу контроля, модельную группу, группу иглотерапии, группу дексаметазона и группу поддельных игл, по 12 собак в каждой группе. Модель астмы была создана путем внутрибрюшного введения яйца без белка (OVA) и ингаляции. Собаки в группе иглотерапии получали иглотерапию активацией GV-DU и оставались с иглами в течение 20 минут, раз в день, в течение 14 дней; собаки в группе дексаметазона получали внутривенно введения раствора дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг, раз в день, в течение 14 дней; собаки в группе поддельных игл получали иглотерапию в точке, не соответствующей активации GV-DU, и операцию проводили так же, как в группе иглотерапии, в течение 14 дней. После вмешательства было произведено окраска ткани легких методом гематоксилина и эозина. Был использован метод энзимной связи с иммунособентом для измерения содержания интерлейкина (IL) -4, IL-5 в жидкости BALF, уровня иммуноглобулина E и M в плазме, и метод Western blot для измерения относительного выражения протеина DEK, фосфорилированной (p) - PI3K, p-AKT, протеина E-кадгерина в ткани легких; метод иммунофлюоресцентной окраски для измерения положительного выражения DEK, p-PI3K, p-AKT, э-кадгерина в ткани. По сравнению с контрольной группой, в группах модели и поддельных игл у собак было увеличение толщины бронхиальных стенок, увеличение воспаления в легочной ткани; у собак в группах иглотерапии и дексаметазона уменьшение толщины бронхиальных стенок, снижение степени воспаления. По сравнению с контрольной группой, в группах модели и поддельных игл наблюдалось значительное увеличение содержания IL-4 и IL-5 в жидкости BALF, уровня иммуноглобулина IgE, IgM в плазме, уровень выражения протеина DEK, фосфорилированной (p) - PI3K, p-AKT в легочной ткани ( P <0.01), уровень положительного выражения протеина DEK, p-PI3K, p-AKT в легочной ткани ( P <0.01), уровень выражения протеина E-кадгерина в легочной ткани и уровень положительного выражения протеина E-кадгерина ( P <0.01). По сравнению с модельной группой, в группах иглотерап у собак уровень содержания IL-4 и IL-5 в BALF, уровня иммуноглобулина IgE и IgM в плазме, уровень выражения протеина DEK, p-PI3K, p-AKT в легочной ткани уменьшение ( P <0.01, P <0.05), уровень выражения протеина E-кадгерина в легочной ткани увеличение ( P <0.01), уровень выражения протеина DEK, p-PI3K в легочной ткани уменьшение ( P <0.05, P <0.01), уровень положительного выражения DEK, p-PI3K в легочной ткани уменьшение ( P <0.01), уровень положительного выражения протеина E-кадгерина в легочной ткани увеличение ( P <0.05); уровень положительного выражения протеина p-AKT в легочной ткани уменьшение ( P <0.05); в группе поддельных игл наблюдалось уменьшение содержания IL-5 в BALF ( P <0.01). Вывод: Иглотерапия активацией GV-DU может улучшить изменения эпителия альвеолярных клетки OVA, индуцированные AA у собак, и механизм действия этого эффекта, возможно, через уменьшение выражения DEK, ингибирование активации PI3K/AKT, замедление процесса перехода эпителиального перехода, улучшая чувствительность собак.

иглотерапия; аллергическая астма; эпителиальный переход; DEK; фосфорилированный фосфолипид 3-киназы; клеточный фермент B