Целью работы было изучить влияние электроиглотерапии на путь алкалин-фибробластического фактора роста (BFGF)/гликогенсинтезирующего киназа-3β (GSK-3β) у мышей с болезнью Паркинсона (БП) и рассмотреть связанные с этим механизмы лечения БП электроиглотерапией. Мышей C57/BL6-самцов были поделены на контрольную группу, модельную группу, группу с электроиглотерапией, группу ингибиторов и группу ингибиторов+электроиглотерапии, по 10 в каждой группе. Модель мышей с болезнью Паркинсона была установлена путем внутрибрюшинного введения метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина. Группа с электроиглотерапией проводила интервенцию с помощью электроигл на точки “Фенгфу”, “таицхун” и “цзусанли”, по 30 минут каждый раз, раз в день, на протяжении 12 дней. Группе ингибиторов был проведен внутрижелудочный прием ингибитора рецепторного фактора роста фибробластов (FGFR) AZD4547 (12,5 мг/кг^-1/д^-1) в течение 12 прерывистых дней. Группе ингибиторов+электроиглотерапии была проведена электроиглотерапия на основе группы ингибиторов. Происходило открытое наблюдение малышей за их способностью к самостоятельному движению, иммуногистохимическое обследование выражения тирозингидроксила фенолаланина в черной субстанции мозга малышей, обнаружение избыточного образования клеток апоптоза в ткани черной субстанции мозга малышей посредством TUNEL исследования, исследование уровня ратуцируемости клеточного курса, обнаруживаемого методом Western blot в черной субстанции мозга малышей, выражение относительного уровня белков BFGF, фосфорилированного фосфоинозитид-3-киназы (p-PI3K), фосфорилированного белка-киназы A КТ (p-AKT), p-GSK-3β, белка Bcl-2, белка Bax. По сравнению с контрольной группой, модельной группой малыши в эксперименте с открытым полями имели значительное уменьшение общего пути самодвижения (P<0.01), значительное увеличение времени бездействия (P <0,01), уменьшение выражения тирозингидроксила фенолаланина в черной субстанции мозга (P <0,01), увеличение уровня клеточного апоптоза в черной субстанции мозга (P<0.01), уменьшение относительного уровня выражения белков BFGF, p-PI3K, p-AKT, p-GSK-3β, Bcl-2 (P <0,01), увеличение относительного уровня выражения белка Bax (P<0.01). По сравнению с модельной группой и группой ингибиторов+электроиглотерапии, группа с электроиглотерапией в эксперименте с открытым полями имела значительное увеличение общего пути самодвижения (P<0,01), значительное уменьшение времени бездействия (P<0,01), увеличение уровня выражения тирозингидроксила фенолаланина в черной субстанции мозга (P<0,05), снижение уровня клеточного апоптоза (P<0,01, P<0,05), увеличение относительного уровня выражения белков BFGF, p-PI3K, p-AKT, p-GSK-3β, Bcl-2 (P <0,01, P <0,05), уменьшение относительного уровня выражения белка Bax (P<0,05). Вывод: электроиглотерапия на точки “Фенгфу”, “таицхун” и “цзусанли” может облегчить нарушение двигательной активности у мышей с болезнью Паркинсона, снизить клеточный апоптоз, возможно, что ее механизм связан с регулированием пути BFGF/GSK-3β.

Болезнь Паркинсона; электроиглотерапия; алкалин-фибробластический фактор роста; гликогенсинтезирующая киназа-3β