Цель исследования заключается в том, чтобы выяснить, оказывает ли электроигла воздействие на экспрессию miR-19b-3p, влияет ли на продолжительную активацию цитокина сигнального пути ингибитора 3 (SOCS3)/ Януса киназы (JAK) 1/ сигнального пути активации транскрипции (STAT) 3, улучшает ли воспалительную реакцию легких у мышей с хроническим обструктивным заболеванием легких (COPD). Методы: Было взято 40 мужских мышей C57BL/6 уровня SPF случайно разделенных на белую группу, модельную группу, модель+ группу электроигл, модель+ agomir+ группу электроигл, по 10 в каждой группе. Моделирование COPD у мышей проводилось три месяца экспозицией дымом от сигарет. Мышам из модельных групп модель+ группы электроигл и модель+ agomir+ группы электроигл было проводилось двустороннее воздействие на точки легкие и три мили, чередование раз в два дня, 30 минут/раз, всего 14 дней; мышам из модель+ agomir+ группы электроигл были назначены стимуляторы miR-19b-3p agomir каплями 50 μL. Проводилось измерение легочной функции мышей; проведенное окрашивание гематоксилином и эозином для наблюдения патологических изменений ткани легких; ELISA для измерения содержания цитокина IL-6, IL-1β, TNF-α в бронхолегочной альвеолярной жидкости (BALF); проведена иммуноблотировка для измерения экспрессии белка SOCS3, JAK1, STAT3, фосфорилизация (p)-JAK1, p-STAT3 в ткани легких; проведена реально-временная полимеразная цепная реакция с использованием флюоресцентной квантитативной технологии для измерения экспрессии miR-19b-3p и ЦСОС3, JAK1, STAT3 мРНК в ткани легких. Результаты: По сравнению с белой группой, мышам модельной группы ухудшилась легочная функция (P<0.001), утолщение стенок альвеол, разрушение и сращивание альвеол, широкое воспалительное клеточное инфильтрация, значительный рост содержания IL-6, IL-1β, TNF-α в BALF (P<0.001); экспрессия miR-19b-3p в ткани легких увеличилась (P<0.001), экспрессия mРНК JAK1, STAT3 повысилась (P<0.001), экспрессия mРНК ЦСОС3 снизилась (P<0.001), экспрессия белка ЦСОС3 снизилась (P<0.001), экспрессия белка p-JAK1/JAK1, p-STAT3/STAT3 заметно увеличилась (P<0.001). По сравнению с модельной группой, вышеуказанные показатели у мышей модель+ группы электроигл в разной степени улучшились (P<0.001, P<0.01, P<0.05). По сравнению с модель+ группой электроигл, у мышей модель+ agomir+ группы электроигл вышеуказанные показатели, за исключением мРНК ЦОС3, p-JAK1/JAK1, были частично обращены (P<0.001, P<0.01, P<0.05). Заключение: Электроигла может улучшать воспалительную реакцию легких при COPD путем подавления экспрессии miR-19b-3p, увеличения экспрессии белка SOCS3, подавления избыточной активации сигнального пути JAK1/STAT3.

Электроигла; хроническое обструктивное заболевание легких; miR-19b-3p; ингибитор сигнальной трансдукции цитокина 3; сигнальный путь JAK1/STAT3