Цель настоящего исследования заключалась в изучении влияния электроиглотерапии на сигнальный путь протеина киназы активированного аденозинмонофосфата AMPK и метаболизм энергии митохондрий у крыс с сосудистой деменцией, а также пояснении возможных механизмов терапии. Мужские крысы линии SD были случайным образом разделены на группы фальшивой операции, модели, электроакупунктуры, неакуслевых, и электроакупунктуры + ингибитор, по 8 крыс в каждой группе, за исключением группы фальшивой операции, в других группах применялся метод постоянной связки обоих боковых шейных артерий для установления модели боковой сосудистой деменции. В группе электроакупунктуры были применены иглы на “Baihui” и “Shenting”, в группе неакусупунки - на 10 мм выше подвздошных грыж по обе стороны, широкий/резкий импульс 2 Хц/15 Хц, 30 мин/раз, 1 раз/день, непрерывное лечение в течение 7 дней; в группе электроакупунктуры + ингибитор был внутриматочный инъекция ингибитора AMPK за 2 часа до вмешательства электроакупунктуры. После вмешательства контролировалась память и обучение крыс с помощью теста Морриса водного лабиринта, а также контролировался уровень комплексов митохондрий I—IV и уровень аденозинтрифосфата (АТФ) в гиппокампе методом энзимной связи, и была проведена прозрачная трансмиссионная электронная микроскопия для наблюдения митохондриальной структуры, и обнаружения экспрессии белков AMPKα1, жирно-клеточной мембраны 36 (FAT) / кластерной дифференциации 36 (CD36), ацетилкоензим А карбоксилазы 2 (ACC2) с помощью метода западного анализа, а также был проведен анализ корреляции уровня маркеров энергии с поведением. По сравнению с группой фальшивой операции, модельная группа увеличила среднее время скрытого пути и общее расстояние крыс (P<0.01), уменьшила время пребывания в целевой зоне и количество пересечений исходной платформы (P<0.01), понизила уровень комплексов митохондрий I—IV и уровень АТФ (P<0.01), структура митохондрий была серьезно нарушена, выражение AMPKα1 и FAT/CD36 уменьшилось (P<0.01), а выражение ACC2 увеличилось (P<0.01). По сравнению с модельной группой, группа электроакупунктуры снизила среднее время скрытого пути и общее расстояние крыс (P<0.01), увеличила время нахождения в целевой зоне и количество пересечений исходной платформы (P<0.01), повысила уровень комплексов митохондрий I—IV и уровень АТФ (P<0.01), структура митохондрий была незначительно искажена, выражение AMPKα1 и FAT/CD36 увеличилось (P<0.01), а выражение ACC2 уменьшилось (P<0.01), и уровень улучшения был выше, чем у группы неакусупунки и группы электроакупунктуры + ингибиторой (P<0.01). Анализ корреляции показал, что уровень комплекса I был отрицательно скоррелирован с средним временем скрытого пути и общим расстоянием крыс (P<0.000 1), а был положительно скоррелирован с временем нахождения в целевой зоне и количеством пересечений исходной платформы (P<0.05, P<0.000 1). Выводы: Электроакупунктура, возможно, путем активации AMPK, увеличения выражения FAT/CD36, а также уменьшения выражения ACC2, чтобы улучшить метаболизм жиров в митохондриях, улучшает структуру митохондрий и ее функцию, и тем самым улучшает когнитивные нарушения крыс с сосудистой деменцией.

сосудистая деменция; электроакупунктура; митохондрия; энергетический метаболизм; протеин киназы активированного аденозинмонофосфата