Иглоукалывание имеет точную эффективность лечения болезни Альцгеймера (AD), и его исследование молекулярных механизмов становится все более глубоким. Путь фосфоинозитол 3-киназы/белок 3-киназыB (PI3K/AKT) в основном участвует в регуляции клеточного деления, апоптоза, автофагии и синаптической пластичности и играет важную роль в развитии AD. В этой статье проанализирована роль пути PI3K/AKT в возникновении AD и связанные с ним механизмы иглоукалывания. Результаты показывают, что аномальная экспрессия этого сигнального пути приводит к дисбалансу системы защиты от окисления клеток, повреждению структуры и функции митохондрий, разрушению синапсов, нарушению автофагии и нарушению обмена веществ. Иглоукалывание может достигать лечебного эффекта в AD путем регулирования сигнального пути PI3K/AKT для улучшения окислительного стресса, усиления синаптической пластичности, регулирования активности клеточной автофагии и регулирования обмена энергии и других путей.

иглоукалывание; болезнь Альцгеймера; маршрут PI3K/AKT; молекулярные механизмы