Цель данного исследования - наблюдать эффект метода иглотерапии для открытия ума на повреждение мозга, вызванное ишемией и реокклюзией сосудов и изучить возможные механизмы лечения повреждения мозга, вызванного ишемией и реокклюзией сосудов методом иглотерапии для открытия ума. Модели ШД разделены на модельную группу, группу моделирования и группу иглотерапии. Каждое назначение длится 20 минут. Для оценки нейрофункции крыс была использована шкала Zausinger 6. Проведено окрашивание бромидом тетразолия для определения объема инфаркта мозга крыс. Патологоанатомическое состояние тканей мозга в зоне инфаркта было изучено с помощью окрашивания гематоксилином и эозином. Cтруктурный вид нейронов в гиппокампе крыс был изучен с помощью электронного микроскопа. Экспрессия белка LC3-II и AMPK и AMPK фосфорилированный на ферменте мТОР был измерен с помощью метода вестерн-блот. В результате обнаружено, что модельная группа показывает снижение оценок нейрофункции крыс (P<0.001), значительное увеличение объема инфаркта мозга (P<0.001), уменьшение числа нейронов в зоне инфаркта, где они слабо расположены и имеют ярко выраженные патологические изменения в нейронном ядре. Количество белка LC3-II также уменьшается (P<0.001), а отношение активированных фосфорилированных форм белка амперного киназа и ЮНК1 (P<0.001), увеличивается отношение активированных фосфорилированных форм белка мТОР (P<0.001). По сравнению с модельной группой, группа иглотерапии показывает повышение оценок нейрофункции крыс (P<0.001), значительное уменьшение объема инфаркта мозга (P<0.001), увеличение числа нейронов в зоне инфаркта, где они упорядоченны, нейроны ядра слабо повреждены, уменьшается количество органелл, таких как митохондрии, сеть эндоплазматического ретикулума, увеличивается количество нормальных органелл, включая часть нормальных органелл и видимых типичных структур из этих нормальных органелл. Видимо, количество и частота темных тел увеличивается, а также количество нормальных тел увеличивается. Выражение LC3-II увеличивается (P<0.001), отношение активированных фосфорилированных форм белка амперного киназа и ЮНК1 (P<0.001, P<0.05) увеличивается, а отношение активированных фосфорилированных форм белка мТОР (P<0.001) уменьшается. Вывод: Иглотерапия для открытия ума может регулировать маршруты сигнала AMPK/mTOR/ULK1, индуцировать и поощрять клеточный автофаг и улучшать повреждение нервной функции при ишемическом инсульте мозга, достигая восстановления повреждения, вызванного ишемией и реокклюзией сосудов.

Повреждение мозга, вызванное ишемией и реокклюзией сосудов;метод иглотерапии для открытия ума;автофагия;белок активируется фосфорилированием амперного киназа/mычурный тор/белок-1, активированный фосфорилированием унк-1