Целью исследования является изучение влияния регулирования уровня экстрацитоплазматических ловушек нейтрофилов (NETs) при электроигольной регуляции на нейроинфекционную реакцию и образование глиальных рубцов у мышей с травмой спинного мозга (SCI). Методы: Мышей C57BL/6 случайным образом делили на группы с имитацией хирургического вмешательства, модельной группы, группу с электроигольной регуляцией, группу с электроигольной регуляцией + ДНКаза1 и группу ДНКаза1, по 12 животных в каждой группе. SCI-модель у мышей создавали методом зажима. Мышам группы с электроигольной регуляции проводили электроигольное воздействие на участки T10 и T12 соответственно, 10 мин./раз, 1 раз/день, непрерывное воздействие 14 дней; группе с ДНКаза1 только подкожно вводили ингибитор NETs, дезоксирибонуклеазу I (ДНКаза1), по 50 мг/шт., 2 раза/день, непрерывное воздействие 14 дней; группе с электроигольной регуляцией + ДНКаза1 на основе электроигольного воздействия также подкожно вводили ДНКаза1, непрерывное воздействие 14 дней. Сравнивали двигательные функции мышей различных групп по шкале BBB; методом HE окрашивания изучали патологическую структуру спинного мозга; методом иммуннофлуоресценции изучали положительную экспрессию цитрулинированного гистона H3 (citH3) и глиального фибрилярного кислого белка (GFAP) у мышей различных групп; методом Western blot находили относительное содержание белков citH3, нейтрофильной эластазы (NE), миелопероксидазы (Mpo), циклического синтетаза гуанина-аденозина-1 (cGAS), стимулятора интерфероновых генов (STING), GFAP, Нейрокана (Neurocan) в ткани спинного мозга; методом ELISA определяли содержание воспалительных факторов интерлейкина-1β (IL-1β) и фактора некроза опухоли-α (TNF-α) в спинном мозге и сыворотке. Результаты: По сравнению с группой имитации хирургического вмешательства, баллы BBB у мышей модельной группы после создания модели во всех временных точках снижались (P<0,01); нейроны в области повреждения спинного мозга дегенерировали, ядра усадились, массово проникали воспалительные клетки; в ткани спинного мозга у нейронов различных групп проявлялись экспрессия белков citH3, NE, Mpo, cGAS, STING, GFAP, Neurocan и относительное содержание белков citH3, GFAP, а также интенсивность свечения citH3 и GFAP, и содержание IL-1β и TNF-α в сыворотке и ткани спинного мозга повышались (P<0,01, P<0,05). По сравнению с модельной группой, у мышей различных групп лечения после создания модели на 7 и 14 день баллы BBB повышались (P<0,01, P<0,05); количество и форма нейронов в ткани спинного мозга восстанавливались, воспалительное проникновение снижалось; в ткани спинного мозга содержание белков citH3, NE, cGAS, STING, GFAP, Neurocan и интенсивность свечения citH3, GFAP, а также содержание IL-1β и TNF-α в сыворотке и ткани спинного мозга уменьшались (P<0,01, P<0,05); содержание белка Mpo в ткани спинного мозга у мышей группы с электроигольной регуляцией и группы с электроигольной регуляцией + ДНКаза1 снижалось (P<0,05, P<0,01). Группа ДНКаза1 могла достигнуть сходный эффект с группой с электроигольной регуляцией, указанные показатели в группе с электроигольной регуляцией + ДНКаза1 менялись более значительно по сравнению с группой с электроигольной регуляцией (P<0,01, P<0,05). Заключение: Электроигольная регуляция «заживления спины» может смягчать нейроинфекционную реакцию и образование глиальных рубцов у мышей с травмой спинного мозга, улучшать восстановление нейронной функции после травмы спинного мозга, ее механизм может быть связан с снижением уровня экспрессии NETs при электроигольной регуляции.

травма спинного мозга; электроигольная регуляция; экстрацитоплазматические ловушки нейтрофилов; нейроинфекционная реакция; глиальные рубцы