Влияние иглоукалывания на путь сопряженной регуляции рецепторного тирозинкиназного мертва у мышей, страдающих артритом, индуцированным полным адъювантом Фрейнда.
Целью настоящего исследования является наблюдение за влиянием иглоукалывания `Зу Сан Ли` на экспрессию молекул, регулирующих фасилитирование рецепторного тирозинкиназы (MerTK) у мышей, страдающих артритом, индуцированным полным адъювантом Фрейнда (CFA), и изучение потенциальных механизмов воздействия иглоукалывания на сопутствующие клеточной гибели явления артрита. Мышей C57BL / 6J были разделены на группы: группу, получавшую инъекцию физиологического раствора, группу моделирования и группу, получавшую иглоукалывания, каждая из которых состояла из 10 мышей. Группа бесполезной инъекции физиологического раствора была защемлена в правую заднюю ступню, а группа моделирования и группа иглоукалывания были защемлены CFA в правую заднюю ступню. Двойная точка `Зу Сан Ли` была выбрана для группы иглоукалывания один раз в день в течение 7 дней, и группы бесполезного инъекции и группа моделирования были надежно зафиксированы. Настройка отека лап мышей и латентного периода сокращения тепла (PWTL) была оценена до моделирования, в день D0 моделирования и в первые, третьи, пятые и седьмые дни иглоукалывания для оценки отека лап и болевых ощущений мышей в каждой из групп мышей. Экспрессия mRNA фактора некроза опухоли (TNF)-α, интерлейкина (IL) -6 и IL-1β в спинном мозге была определена методом реального времени количественной полимеразы цепной реакции с использованием флуоресценции. Экспрессия MerTK и белка фосфорилированного тирозинкиназной сигнализации и транскрипционного активационного фактора 3 (STAT3), белка STAT3 и фактора леграночной смерти 1 (PD-L1) в спинном мозге и подушке лапа были определены методом иммуноблотирования. После моделирования уровни величин PWTL у мы�