Целью данного исследования является наблюдение за тем, сможет ли электроигла поддерживать стабильность митохондрий, активируя протеинкиназу AMPK (AMPK), что уменьшает воспаление, связанное с активацией белка 3 NOD-подобного рецептора (NLRP3), и улучшает перистальтику желудка у крыс с диабетическим желудком легким парезом (DGP) и изучение механизма глубокого влияния электроиглотерапии на профилактику DGP. Методы: Крысам SD случайным образом были разделены на отрицательную контрольную группу, модельную группу и группу электроиглотерапии, по 10 крыс в каждой группе. Модель DGP была подготовлена с использованием 2% раствора диоксана в сочетании с нерегулярным кормлением с высоким содержанием сахара и жиров. Группа электроиглотерапии была стимулирована частотой волн 20 Гц/100 Гц Zusanli, Liangmen, Sanyinjiao 15 мин, один раз ежедневно, пять раз в неделю, в течение трех недель. Наблюдалось уровень глюкозы в крови и общие симптомы у крыс в каждой группе, а также скорость опорожнения желудка и скорость перемещения кишечника. Использовалась HE-окраска для изучения патологической формы желудочной ткани крыс, и использовался метод Western blot для обнаружения экспрессии белка AMPK, p-AMPK, а также NLRP3. Также использовался трансмиссионный электронный микроскоп для исследования сверхмикроструктуры митохондрий клеток желудка, и использовался флуоресцентный зонд DHE для измерения уровня активного кислорода (ROS), и метод JC-1 для изучения изменений потенциала мембраны митохондрий желудочной ткани, а также использование набора реактивов для измерения содержания аденозинтрифосфата (ATP) в тканях желудка. Результаты: После моделирования уровень глюкозы в крови крыс в группе модели наблюдался значительный подъем и общая оценка симптомов у крыс была значительно увеличена (P<0.01), а скорость опорожнения желудка и скорость перемещения кишечника значительно снижались (P<0.01) по сравнению с отрицательной контрольной группой. После интервенции уровень глюкозы в крови и общая оценка симптомов в группе модели оставались высокими, скорость опорожнения желудка и скорость перемещения кишечника значительно снижались (P<0.01) по сравнению с отрицательной контрольной группой. Наблюдались явные патологические изменения в желудочной ткани в группе модели, экспрессия белка AMPK и p-AMPK уменьшались, а экспрессия белка NLRP3 увеличивалась (P<0.01), явно видно было, что структура сверхмикроструктуры митохондрий была повреждена и уровень ROS внутри клеток увеличивался (P<0.01), а уровень мембранного потенциала митохондрий и содержание ATP снижались (P<0.01). По сравнению с группой модели, уровень глюкозы в крови крыс в группе электроиглотерапии уменьшился и общая оценка симптомов была ниже (P<0.05), скорость опорожнения желудка и скорость перемещения кишечника увеличивались (P<0.01) NLRP3 уменьшилась (P<0.01), структура сверхмикроструктуры митохондрий улучшилась, уровень ROS снизился (P<0.01), уровень мембранного потенциала митохондрий и содержание ATP увеличились (P<0.01). Выводы: Электроигла может стимулировать AMPK для улучшения поврежденной структуры и функции митохондрий и способствовать восстановлению стабильности митохондрий для ингибирования воспалительных тел NLRP3, управляемых воспалительными факторами желудка, для улучшения DGP.

электроигла;диабетический желудок легкая парез;митохондрии;белок-киназа активированного аденозинмонофосфат-белка;NOD-подобный рецептор белка 3