Цель заключается в том, чтобы изучить влияние электротерапии на путь синтеза ГМП-АМФ-синтазы (cGAS)/белка семейства сигнальных трансдукторов СТИНГ/NLRP3 в коре большого мозга крыс с повторной ишемией мозга и выяснить механизм действия электротерапии на улучшение повторной ишемии мозга. Методы: 45 крыс распределены случайным образом на группу шампанского, группу моделей и группу электротерапии, по 15 в каждой. Модельная группа и группа электротерапии крыс применяли улучшенный метод приведения крови для получения модели повторной ишемии мозга. Крысам группы электротерапии осуществляли электротерапию в точках 'Бай-хуй' и 'Фэн-фу', а также уколы в точке 'Да-чуй', по 20 минут каждый раз, 1 раз/сутки, в течение 7 дней подряд. Использовали метод оценки степени тяжести повреждения нервной системы (mNSS) для оценки растерянной функции нервной системы, метод окрашивания трипаном синьего для оценки процентного объема инфаркта мозга, метод окрашивания Гематоксилин-эозином для оценки изменений формы коры мозга со стороны инфаркта, метод окрашивания TUNEL для оценки уровня апоптоза нервных клеток коры мозга со стороны инфарков, метод ELISA для оценки содержание интерлейкина (IL)-1β и IL-18 в коре мозга со стороны инфаркта, метод Western blot и метод реального времени квантования РЦК для оценки уровней экспрессии белка и мРНК cGAS, STING, TANK протеинкиназа 1 (TBK1), мешок интерфероновых регуляторов 3 (IRF3), NLRP3 на стороне коры мозга с инфарктом. Результаты По сравнению с шампанской группой, у крыс из модельной группы mNSS и процентный объем инфаркта мозга значительно повысился (P < 0.01), нарушение структуры коры мозга и явное повреждение нейронов со стороны инфаркта, повышение уровня апоптоза нервных клеток (P < 0.01), увеличение содержания IL-1β и IL-18 в коре мозга со стороны инфаркта (P < 0.01), увеличение экспрессии белка и мРНК cGAS, STING, TBK1, IRF3, NLRP3 (P < 0.01). По сравнению с модельной группой, у крыс из группы электротерапии mNSS и процентный объем инфаркта мозга значительно снизились (P < 0.01), уменьшилось повреждение коры мозга с инфарктом, снизился уровень апоптоза нервных клеток (P < 0.01), уменьшилось содержание IL-1β и IL-18 в коре мозга со стороны инфарка (P < 0.01), уменьшилась экспрессия белка и мРНК cGAS, STING, TBK1, IRF3, NLRP3 (P < 0.01). Выводы Электротерапия может улучшить повторную ишемию мозга, и ее механизм связан с ингибированием экспрессии пути cGAS/STING/NLRP3 коры головного мозга и уменьшением воспалительной реакции .

Повторный ишемический мозговой дефицит, электротерапия, пути cGAS/STING/NLRP3, воспалительная реакция