Целью настоящего исследования является наблюдение за влиянием электроиглотерапии на уровень Keap1/Nrf2, связанный с пневмонией и смертью от железа, индуцируемой HDM при астме у мышей. Методами были произведены случайные выборки самок C57BL/6 мышей для формирования пустой группы, группы модели, группы электроиглотерапии и группы декадрона, каждая из которых состоит из 6 мышей. Астматические модели мышей были подготовлены с использованием HDM. Локализация электроиглотерапии происходила в точках "Taichung", "Pulmonary Open", "Zusanli", с однодневным интимным контактом каждый раз с продолжительностью в 30 минут, в сумме 5 раз. Группе декадрона была введена декадроновая субкожная инъекция в течение 5 раз. Совершена оценка общего состояния мышей и их астматического поведения, измерение показателей легочной функции таких, как выдох, объем легких к 0.1 секунде (FEV0.1), форсированный жизненный объем легких (FVC), FEV0.1/FVC в процентном соотношении и пиковая экспираторная скорость (PEF) и другие. Поверхностными пылевыми пятнами, методом PAS, Masson, а также измерением поля области дыхательных путей и диаметра базальной мембраны, где оценивались степень воспалительной реакции и толщина стенки бронхов. Методом ELISA были оценены уровни иммуноглобулина Е (IgE), фактора некроза опухоли (TNF) -α в крови мышов и уровни интерлейкина (IL)-1β, IL-6 в легочным пузырьковом растворе, а также показание железа в крови и тканях легких. Методом вестерн-блоттинга и полимеразной цепной реакции были измерены уровни протеинов и мРНК Keap1, Nrf2, SLC7A11, GPX4, ACSL4, TFR1 в тканях легких мышей. При помощи иммуногистохимического анализа были изучены уровни экспрессии SLC7A11, GPX4, ACSL4, TFR1 в тканях легких. В сравнении с пустой группой, у мышей группы модели наблюдается увеличение насочленности оценки астматического поведения (Р<0.01); наблюдалось снижение FEV0.1, FEV0.1/FVC, PEF (Р<0.01); снижение инвазивной воспалительной зараженности бронхов, депонирование коллагенных волокон, размножение клеток кубического эпителия; наблюдались увеличение рейтинга реакции воспаления, Wat/Pbm (Р<0.01); увеличение содержания TNF-α, IgE, IL-1β, IL-6 в сыворотке, и снижение содержания GSH и железа в сыворотке и легких (Р<0.01). Уровни выражения белков и мРНК Keap1, ACSL4, TFR1 увеличивались (Р<0.01), а уровни Nrf2, SLC7A11, GPX4 снижались (Р<0.01); выразителные выражения ACSL4, TFR1 увеличивались (Р<0.01), a SLC7A11, GPX4 выразителные выражения понижались (Р<0.01). В сравнении с группой модели, у группы электроиглотерапии и декадрона у мышей наблюдалось обращение показателей (Р<0.01 и Р<0.05). В сравнении с группой декадрона, у группы электроиглотерапии наблюдалось увеличение PEF (Р<0.05), снижение содержания IgE (Р<0.05) и увеличение содержания IL-6 (Р<0.05), увеличение содержания железа в сыворотке и тканях легких (Р<0.05, Р<0.01), увеличение уровней выражения белков и мРНК Keap1 (Р<0.01, Р<0.05), уменьшение уровней Nrf2, SLC7A11, GPX4 mRNA и белков (Р<0.01, Р<0.05), а также уменьшение уровней мРНК ACSL4 (Р<0.01, Р<0.05), увеличение выразительного выражения SLC7A11, GPX4 (Р<0.05). Выводы: Электроиглотерапия способна облегчить воспалительные реакции в легких мышей, индуцированных HDM, и ее механизмы могут быть связаны с регуляцией железной смерти через Keap1/Nrf2.

Asthma;Electroacupuncture;Ferroptosis， Keap1/Nrf2 Pathway