Цель исследования — наблюдать влияние прижигания «Фэйшу» и «Синшу» на сердечно-сосудистые рецепторы соактивации 4 (NCOA4), переносчик двухвалентных металлов 1 (DMT1) и коллаген III типа (Collagen Ⅲ) у крыс с хронической сердечной недостаточностью (CHF), а также изучить механизм улучшения миокардиального фиброза прижиганием. Методика: из 50 крыс случайным образом выбрано 10 в нормальную группу, остальные 40 — в группу моделирования, где модель создавалась лигированием передней нисходящей коронарной артерии. Успешно смоделированные животные рандомизированы на группы: модель (n=5), прижигание (n=7), рапамицин (n=4), прижигание+рапамицин (n=5). В группах с прижиганием и прижиганием+рапамицином ежедневно в течение 4 недель проводилось прижигание на двух сторонах спины в точках «Фэйшу» и «Синшу». Животным из групп рапамицин и прижигание+рапамицин вводился рапамицин (1 мг/кг) в брюшную полость 1 раз в день в течение 4 недель. По окончании вмешательства оценивали поведение, фракцию выброса (EF) и фракцию укорочения левого желудочка (FS) с помощью эхокардиографии, структуру сердца – методами окрашивания по Массон и трансмиссионной электронной микроскопией, локализацию NCOA4 и LC3B – методом иммунофлуоресценции, экспрессию mRNA и белков NCOA4, DMT1 и Collagen Ⅲ – количественной ПЦР в реальном времени и вестерн-блотом соответственно. По сравнению с нормальной группой, в группе модели наблюдалось снижение EF и FS (P<0.01), повреждение митохондриальных гребней миокарда и увеличение площади окрашивания фиброза (P<0.01), увеличение колокализации NCOA4 и LC3B (P<0.01), повышение уровней экспрессии mRNA и белка NCOA4, DMT1 и Collagen Ⅲ (P<0.01). В сравнении с моделью, прижигание повышало EF и FS (P<0.05, P<0.01), улучшало митохондриальную морфологию, уменьшало площадь фиброза (P<0.01), снижало колокализацию NCOA4 и LC3B (P<0.01) и понижало уровни экспрессии mRNA и белка (P<0.01). В группе рапамицина отмечалось увеличение площади фиброза, колокализации (P<0.01) и экспрессии (P<0.01). По сравнению с прижиганием, в группе рапамицина снижались EF и FS (P<0.01), увеличивалось митохондриальное повреждение; в группах рапамицина и прижигания+рапамицина утяжелялся фиброз и повышалась колокализация (P<0.01). Вывод: прижигание в точках «Фэйшу» и «Синшу» уменьшает экспрессию NCOA4 и DMT1 в миокарде, ингибирует взаимодействие NCOA4 с LC3B, что противодействует аутопагии ферритина, улучшает железный метаболизм, подавляет ферроптоз и снижает экспрессию Collagen Ⅲ, замедляя прогрессирование миокардиального фиброза при CHF.

хроническая сердечная недостаточность; прижигание; ядерный рецепторный коактиватор 4; переносчик двухвалентных металлов 1; миокардиальный фиброз