Целью является изучение влияния электронедели в точках "Нэйгуань" и "Шэньмэнь" на сигнализацию пути Notch, уровни N-концевого пропептида типа B (NT-proBNP), сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и связанных факторов у крыс с хронической сердечной недостаточностью (CHF), а также исследование механизмов регулирования микроангиогенеза сердца при помощи электронедели. Методы: крысы SD были случайным образом разделены на группы ложной операции, моделирования, электронедели и электронедели с ингибитором, по 6 животных в каждой группе. Модель CHF была создана путем лигирования передней нисходящей ветви коронарной артерии слева. Группа электронедели подвергалась двусторонней терапии в точках "Нэйгуань" и "Шэньмэнь" в течение 30 минут один раз в день; группа электронедели с ингибитором получала внутрибрюшинную инъекцию ингибитора γ-секретазы (DAPT, 3 мг/кг) за 30 минут до процедуры один раз в день. Все группы лечились в течение 7 дней подряд. Сердечная функция оценивалась с помощью эхокардиографии мелких животных; морфология сердца исследовалась с помощью окраски HE и Masson; уровни NT-proBNP и VEGF в сыворотке определялись методом ELISA; количество микрососудов (MVD) оценивалось иммуногистохимическим методом; экспрессия белков Notch1 и лиганда DLL4 изучалась методом вестерн-блот. Результаты: по сравнению с группой ложной операции, в группе модели наблюдалось снижение фракции выброса левого желудочка (LVEF) и фракции укорочения (LVFS) (<0.0001), увеличение конечного систолического диаметра левого желудочка (LVIDs) (<0.0001), повышение содержания NT-proBNP в сыворотке (<0.001), снижение VEGF (<0.0001), увеличение MVD (<0.01), а также повышение экспрессии белков Notch1 и DLL4 (<0.001, <0.0001); в миокарде отмечались ишемические повреждения и выраженный коллагеновый фиброз. По сравнению с модельной группой, у группы электронедели наблюдалось повышение LVEF и LVFS (<0.001), снижение LVIDs (<0.001), снижение содержания NT-proBNP (<0.001), повышение VEGF (<0.0001), увеличение MVD (<0.001), повышение экспрессии Notch1 и DLL4 (<0.05, <0.01); улучшилась морфология миокарда и степень фиброза. По сравнению с группой электронедели, в группе электронедели с ингибитором наблюдалось снижение LVEF и LVFS (<0.05), повышение NT-proBNP (<0.01), снижение VEGF (<0.0001), уменьшение MVD (<0.01), снижение экспрессии Notch1 и DLL4 (<0.01, <0.001); морфологические изменения миокарда и степень фиброза были выражены сильнее, чем в группе электронедели. Заключение: электронедели в точках "Нэйгуань" и "Шэньмэнь" могут улучшать сердечную функцию у крыс с CHF, способствуя ангиогенезу в зоне ишемического инфаркта, защищая миокард, что может быть связано с регуляцией сигнального пути Notch и повышением экспрессии соответствующих факторов.

электронедь; хроническая сердечная недостаточность; функция сердца; ангиогенез; сигнальный путь Notch