Целью исследования было наблюдение за воздействием электроиглоукалывания на путь сигнальной передачи рецептора инсулина-1 (IRS-1)/фосфатидилинозитол-3-киназы (PI3K)/протеинкиназы B (AKT) и транспортёров глюкозы (GLUTs) в гиппокампе у крыс с нарушениями обучения и памяти после ишемии и реперфузии мозга, а также изучение механизмов действия электроиглоукалывания при когнитивных нарушениях после инсульта. Из 100 самцов крыс SD случайным образом отобрано 15 особей для ложной операции, остальные 85 подверглись моделированию окклюзии/реперфузии средней мозговой артерии (MCAO/R) с использованием нитей. После успешного моделирования животные были случайным образом разделены на группы: модель, электроиглоукалывание, ингибитор, электроиглоукалывание + ингибитор и донепезил, по 15 крыс в каждой. За 30 минут до моделирования в левый латеральный желудочек вводили ингибитор LY294002 (0,1 мкмоль, 10 мкл) в группах ингибиторов и электроиглоукалывание + ингибитор. Группы электроиглоукалывания и электроиглоукалывание + ингибитор проходили процедуру электроиглоукалывания на точках «Шэньтин» и «Байхуэй» по 30 минут один раз в день; группа донепезила получала донепезил 0,92 мг·кг^-1·д^-1 перорально один раз в день в течение 14 дней. Оценка неврологических нарушений и способности к обучению и памяти проводилась с помощью шкалы Zea-longa и теста распознавания новых объектов; объем инфаркта мозга оценивался с помощью окрашивания TTC; патологическая морфология нейронов гиппокампа оценивалась с помощью окрашивания HE; содержание глюкозы в ткани гиппокампа определялось с использованием набора реактивов; экспрессия mRNA IRS-1, PI3K и AKT определялась методом qPCR; экспрессия белков IRS-1, PI3K, p-PI3K, AKT, p-AKT, GLUT1 и GLUT3 определялась методом вестерн-блот. По сравнению с группой ложной операции в группе модели наблюдалась разреженность клеток ткани гиппокампа, глубокое конденсирование ядер, увеличение баллов неврологического дефицита, объема инфаркта мозга, увеличение латентного периода избегания нового объекта (P<0.01), снижение содержания глюкозы (P<0.01), значительное повышение экспрессии белка и мРНК IRS-1 (P<0.01), значительное снижение соотношений p-PI3K/PI3K и p-AKT/AKT, экспрессии мРНК PI3K и AKT, экспрессии белков GLUT1 и GLUT3 (P<0.01). По сравнению с модельной группой в группах электроиглоукалывания и донепезила клетки гиппокампа располагались равномерно, контуры четкие, остальные показатели были обратимыми (P<0.01, P<0.05). В сравнении с группой электроиглоукалывания в группе электроиглоукалывания + ингибитор количество нейронов уменьшилось, появились небольшие вакуоли и некроз, с ослаблением реакции по большинству показателей, кроме неврологического дефицита (P<0.05, P<0.01). Заключение: электроиглоукалывание в точках «Шэньтин» и «Байхуэй» может улучшать функции обучения и памяти у крыс модели MCAO/R за счет активации путей сигнальной передачи IRS-1/PI3K/AKT, подавления инсулинорезистентности и повышения способности нейронов к транспорту глюкозы.

инсульт; когнитивные нарушения; электроиглоукалывание; путь сигнальной передачи IRS/PI3K/AKT; транспортёры глюкозы; инсулинорезистентность