Целью исследования было изучить влияние электропунктуры на гомеостаз вспомогательных Т-клеток 17 (Th17) / регуляторных Т-клеток (Treg) в миокарде у крыс с ишемией миокарда (МИ) и на экспрессию ключевых белков сигнального пути Janus киназы 1 (JAK1) / фактора активации сигнальной передачи и транскрипции 3 (STAT3), связанных с воспалением, для изучения механизма улучшения воспалительного повреждения после МИ с помощью электропунктуры. Методика: крысы SD были случайным образом разделены на контрольную, модельную и электропунктурную группы по 6 животных в каждой. Модель МИ была создана в модельной и электропунктурной группах путем подкожных многоточечных инъекций гидрохлорида изопротеренола (5 мг∙кг^-1∙д^-1) в течение 7 дней подряд. В электропунктурной группе электропунктура выполнялась в точках «Neiguan» и «Zusanli» 20 минут за сеанс, один раз в день в течение 21 дня. Регистрация электрокардиограммы фиксировала высоту сегмента ST и амплитуду зубца Т; исследовали патологические изменения миокарда с помощью гематоксилин-эозинового (HE) окрашивания; оценивали коллагеновое депонирование в кардиомиоцитах с помощью окрашивания по Массону; определяли уровни фактора некроза опухоли-α (TNF-α), интерлейкина-17 (IL-17) и интерлейкина-10 (IL-10) в сыворотке крови и миокарде методом ELISA; с помощью проточной цитометрии определяли соотношение Th17 и Treg клеток в миокарде; уровень экспрессии JAK1, STAT3, фосфорилированного (p)-STAT3, ретиноидного орфанного рецептора α (RORα), фактора транскрипции Foxp3 и ингибитора сигнального пути цитокинов 3 (SOCS3) исследовали методом вестерн-блоттинга. Результаты: по сравнению с контролем в модельной группе увеличились высота сегмента ST и амплитуда зубца T (P<0,01); наблюдалось выраженное воспалительное повреждение миокарда с массовым кариолизисом кардиомиоцитов и разрастанием фиброзной ткани; при окраске по Массону выявлено увеличение количества коллагеновых волокон и фракции коллагена (CVF) (P<0,01); в миокарде и сыворотке увеличились уровни TNF-α и IL-17 (P<0,01), а уровень IL-10 снизился (P<0,01); в миокарде снизилась доля Treg клеток (P<0,01), повысилось отношение Th17/Treg (P<0,01); уровни экспрессии JAK1, STAT3, p-STAT3 и RORα повысились (P<0,01, P<0,05), уровни Foxp3 и SOCS3 снизились (P<0,05). По сравнению с модельной группой в электропунктурной группе снизились высота сегмента ST и амплитуда зубца T (P<0,05); воспалительное повреждение миокарда смягчилось, количество коллагеновых волокон значительно уменьшилось, CVF снизилась (P<0,01); уровни TNF-α и IL-17 в миокарде и сыворотке снизились (P<0,05, P<0,01), уровень IL-10 повысился (P<0,01); значительно уменьшилась доля Th17 клеток (P<0,01), увеличилась доля Treg клеток (P<0,01), снизилось отношение Th17/Treg (P<0,01); уровни экспрессии JAK1, STAT3, p-STAT3 и RORα уменьшились (P<0,01, P<0,05), уровни Foxp3 и SOCS3 повысились (P<0,01). Выводы: электропунктура в точках «Neiguan» и «Zusanli» может улучшать воспалительное повреждение миокарда у крыс с МИ. Механизм, вероятно, связан с положительной регуляцией гомеостаза клеток Th17/Treg в миокарде через сигнальный путь JAK1/STAT3, уравновешивая секрецию провоспалительных факторов TNF-α, IL-17 и противовоспалительного фактора IL-10, уменьшая воспалительное повреждение.

электропунктура; ишемия миокарда; воспалительное повреждение; вспомогательные Т-клетки 17 / регуляторные Т-клетки; сигнальный путь Janus киназы 1 / фактора активации сигнальной передачи и транскрипции 3