Целью является изучение влияния прижигания иглоукалыванием на липидный обмен, структуру грудной аорты и митохондрий, сигнальный путь PTEN-индуцированного киназа 1 (PINK1)/Parkin, а также белки, связанные с апоптозом, у мышей с атеросклерозом (АС), с целью выяснения возможного механизма защиты от АС посредством регуляции сигнального пути PINK1/Parkin. Методы: 10 мышей линии C57BL/6J были назначены в контрольную группу с обычным питанием, 30 ApoE-/- мышей были на диете с высоким содержанием жиров для моделирования АС и случайным образом разделены на группы: модельную, прижигания иглоукалыванием и прижигания иглоукалыванием + Mdivi-1, по 10 животных в каждой. Прижигание иглоукалыванием проводили на точках «Даньчжун», «Шэньцюэ», а также двусторонних «Нэйгуань» и «Сюэхай» по 30 мин за сеанс; группа прижигания + Mdivi-1 получала внутриперитонеальную инъекцию Mdivi-1 (1.2 мг/кг) за 30 мин до прижигания. Все группы получали интервенцию 5 дней в неделю, один раз в день в течение 12 недель. Определяли содержание триглицеридов (TG), общего холестерина (TC), холестерина ЛПНП (LDL-C), холестерина ЛПВП (HDL-C) в сыворотке мышей с помощью автоматического биохимического анализатора; с помощью окрашивания гематоксилин-эозином исследовали патологию дуги аорты; электронной микроскопией — ультраструктуру митохондрий; методом вестерн-блоттинга — уровни белков PINK1, Parkin, Bax (связанный с Bcl-2 белок X), Bcl-2, Caspase-3 в аортальной ткани; иммунофлуоресцентной окраской — экспрессию Parkin и цитохрома C (Cyt C) в аортальной ткани. По сравнению с контролем группа модели показывала повышение TC, TG, LDL-C (P<0.01), снижение HDL-C (P<0.01), повышение белков PINK1, Parkin, Bax, Caspase-3 (P<0.01, P<0.05), снижение Bcl-2 (P<0.01) в ткани аорты; увеличенную флуоресцентную экспрессию Parkin и Cyt C (P<0.01). По сравнению с моделью прижигание иглоукалыванием снижало TC, TG, LDL-C (P<0.01, P<0.05), повышало выраженность PINK1, Parkin, Bcl-2 (P<0.01), снижало Bax, Caspase-3 (P<0.01), увеличивало экспрессию Parkin (P<0.01) и снижало Cyt C (P<0.01). Группа прижигание+Mdivi-1 демонстрировала снижение TG (P<0.05), увеличение экспрессии Parkin (P<0.01), снижение Cyt C (P<0.01). По сравнению с прижиганием, прижигание+Mdivi-1 повышало TC, TG, LDL-C (P<0.05, P<0.01), снижало PINK1, Parkin, Bcl-2 (P<0.05, P<0.01), повышало Bax, Caspase-3 (P<0.01, P<0.05), снижало Parkin (P<0.01), повышало Cyt C (P<0.05). Морфологически у группы модели наблюдалась неровная внутренняя структура сосудистой стенки дуги аорты с местным утолщением эндотелия, наличие атеросклеротических бляшек с пролиферацией фиброзной или гладкомышечной ткани, частичным отрывом бляшек; митохондрии сильно отекшие, с дезорганизацией матрикса, уменьшением количества крист и образованием пузырьков. В группе прижигания иглоукалыванием просвет дуги аорты был более правильной формы, меньше дегенеративных и отечных эндотелиальных клеток, немного бляшек и пенистых клеток, небольшая степень отека митохондрий, частичная дезорганизация матрикса, наличие вторичных лизосом. В группе прижигание+Mdivi-1 отмечалось локальное отслоение эндотелиальных клеток, местное утолщение эндотелия, пролиферация гладкомышечной ткани, пенистые клетки в бляшках; митохондрии имели легкий отек, уменьшенное количество крист, частично разрушенный матрикс. Заключение: прижигание иглоукалыванием улучшает липидный обмен у мышей ApoE-/- с атеросклерозом, улучшает патологические повреждения грудной аорты, способствует восстановлению структуры и функции митохондрий, возможно, за счет активации сигнального пути PINK1/Parkin, уменьшения переноса Cyt C, что восстанавливает структуру и функцию митохондрий и подавляет апоптоз клеток.

прижигание иглоукалыванием;атеросклероз;сигнальный путь PINK1/Parkin;митохондрии;апоптоз клеток