Целью исследования было изучение возможного механизма действия электроакупунктуры точки «Цзу Сан Ли» в сочетании с омепразолом при лечении желудочно-кишечных повреждений, вызванных индометацином у мышей. Методы: мышей C57BL/6J случайным образом разделили на контрольную группу, модельную группу, группу омепразола, комбинированную группу иглоукалывания и препарата, а также группу с ингибитором, по 6 особей в каждой. Модель желудочно-кишечных повреждений вызывали путем желудочного зондирования индометацином (30 мг/кг). Группы омепразола, комбинированная и с ингибитором получали омепразол (10 мг/кг) через желудочный зонд. В комбинированной и группе с ингибитором дополнительно проводилась электроакупунктура двусторонней точки «Цзу Сан Ли» по 20 минут за сеанс, всего 2 сеанса. В группе с ингибитором мышам внутриперитонеально вводили ингибитор Nrf2 ML385 (30 мг/кг). Гистологические изменения слизистой желудка и кишечника изучали методом гематоксилина и эозина (HE); определяли уровни глутатиона (GSH), малонового диальдегида (MDA) и активность супероксиддисмутазы (SOD) в желудочной ткани, активность SOD и глутатионпероксидазы (GSH-Px) в ткани толстой кишки; методом проточной цитометрии оценивали уровень активных форм кислорода (ROS) в ткани толстой кишки; методом ПЦР и Вестерн-блот анализировали экспрессию мРНК и белков ключевых компонентов сигнального пути Nrf2/HO-1: Keap1, Nrf2, HO-1, NOX1. Результаты: по сравнению с контрольной группой у мышей модельной группы обнаружены выраженные повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта, снижение содержания GSH и активности SOD в желудке (P <0.01), повышение уровня MDA (P <0.01), повышение уровня ROS в толстой кишке (P <0.01), снижение активности SOD и GSH-Px (P <0.01, P <0.05), снижение экспрессии Nrf2 и HO-1 на уровне мРНК и белков (P <0.01), повышение экспрессии Keap1 и NOX1 (P <0.01). По сравнению с модельной группой в группе омепразола отмечено улучшение повреждений слизистой желудка, повышение содержания GSH и активности SOD (P <0.01, P <0.05) и снижение MDA (P <0.05), без значительного улучшения повреждений слизистой толстой кишки. В комбинированной группе иглоукалывания и препарата выявлено снижение повреждений слизистой желудка, повышение GSH и активности SOD (P <0.01), снижение MDA (P <0.01); по сравнению с модельной и группой омепразола отмечено улучшение повреждений слизистой толстой кишки, снижение уровня ROS (P <0.01), повышение активности SOD и GSH-Px (P <0.05), увеличение экспрессии мРНК и белков Nrf2 и HO-1 (P <0.01), снижение экспрессии Keap1 и NOX1 (P <0.01, P <0.05). В группе ингибитора после введения ингибитора Nrf2 наблюдалось обратное развитие улучшения окислительного стресса в желудочно-кишечном тракте, вызванного комбинированным лечением (P <0.01, P <0.05). Заключение: комбинированное лечение иглоукалыванием и препаратом эффективно улучшает окислительный стресс в желудочно-кишечном тракте, вызванный индометацином, и специфический эффект улучшения окислительного повреждения толстой кишки может быть связан с активацией пути сигнализации Nrf2/HO-1.

повреждение толстой кишки; комбинированное иглоукалывание и препараты; окислительный стресс; путь Nrf2/HO-1