Целью исследования было изучение влияния электропунктуры на кожный барьер, воспалительную реакцию и зуд при атопическом дерматите (АД) у мышей, а также механизм этого воздействия. Методы: 40 самок мышей BALB/c случайным образом разделили на нормальную группу, модельную группу, группу электропунктуры и группу имитационной электропунктуры (n=10). Исключая нормальную группу, у остальных групп моделей АД вызывали аппликацией кальципотриола (MC903) в течение 14 дней. Электропунктура проводилась одновременно с моделированием (точка Цзу Сан Ли + инъекция вокруг пораженного участка, 100 Гц, 3 мА, 30 минут в день, через день); в группе имитационной электропунктуры проводилось поверхностное введение игл рядом с точками без электропроводности. Оценивали поражения кожи (по шкале SCORAD) и поведение почесывания до и после вмешательства. После вмешательства выполняли гистологическое исследование кожи с окраской НЭ и измеряли толщину эпидермиса; методом ELISA определяли уровни IgE, интерлейкинов IL-4, IL-5 и IL-13 в сыворотке; методом Western blot и qPCR определяли экспрессию белков и мРНК филаггрина (FLG), лорикрина (LOR), IL-4, IL-31, кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP) и рецептора TRPV1. По сравнению с нормальной группой, в модельной группе оценка поражений кожи и число почесываний увеличились (P<0.01), кожа утолщена с воспалительной инфильтрацией, уровни IgE, IL-4, IL-5 и IL-13 значительно возросли (P<0.01), экспрессия FLG и LOR на белковом и мРНК уровнях снижена (P<0.01), а воспалительные зудящие факторы IL-4, IL-31, CGRP и TRPV1 наоборот увеличились (P<0.01). По сравнению с модельной группой у группы электропунктуры оценки поражений и число почесываний снизились (P<0.01), уровни IgE и интерлейкинов были уменьшены (P<0.01), экспрессия FLG и LOR увеличилась (P<0.01), а воспалительные зудящие факторы уменьшились (P<0.01). Действие электропунктуры было значительно лучше, чем у имитационной группы (P<0.01). Заключение: Электропунктура может стимулировать восстановление кожного барьера через повышение FLG и LOR, подавлять выделение CGRP и снижать уровни IL-4, IL-5, IL-13, IL-31, тем самым уменьшая воспаление, зуд и иммунный дисбаланс при АД, оказывая регулирующее комплексное воздействие.