Целью исследования было наблюдение за влиянием электропунктуры на модель острого повреждения слизистой оболочки желудка (AGMI) у мышей через регуляцию поляризации макрофагов по сигнальному пути циклического гуанозинмонофосфата–синтетазы аденилата (cGAS)-стимулятора генов интерферона (STING). Методика: мышей C57BL/6 случайным образом разделили на контрольную группу, группу модели и группу электропунктуры, по 30 особей в каждой. Модель AGMI была создана путем введения безводного этанола желудочно. Группа электропунктуры получала лечение на акупунктурных точках "Чжунвань" и "Цзу Сан Ли" по 30 минут 1 раз в день в течение 5 дней. Степень повреждения слизистой оценивали по методу Guth; проводили гистологический анализ с окраской HE и PAS; анализировали пропорции макрофагов M1 и M2 методом проточной цитометрии; определяли уровни экспрессии мРНК TNF-α, IL-6, IL-10 и TGF-β методами RT-qPCR; уровни белков ZO-1, Occludin, cGAS, STING, фосфорилированных STING (p-STING), p-IRF3, p-TBK1, iNOS, CD86, Arg-1 и CD206 выявляли методом Western blot; интенсивность иммунофлуоресценции iNOS и CD206 в тканях слизистой оценивали иммуноморфологически. Результаты: по сравнению с контрольной группой у модели наблюдалось повышение индекса повреждения слизистой (P<0,01), некроз эпителия, нарушение желез и повреждение слизистого слоя, увеличение M1 и уменьшение M2 макрофагов (P<0,01), повышение уровней мРНК TNF-α, IL-6 (P<0,01), снижение IL-10 и TGF-β (P<0,01), значительное снижение экспрессии белков ZO-1 и Occludin (P<0,01), повышение белков cGAS-STING и iNOS, CD86 (P<0,01), снижение Arg-1 и CD206 (P<0,01). В группе электропунктуры отмечалась обратная динамика указанных показателей (P<0,01, P<0,05), уменьшение патологического повреждения и сохранность слизистого слоя. Выводы: электропунктура может снижать воспалительную реакцию слизистой желудка и улучшать состояние при AGMI, возможно, за счет подавления поляризации макрофагов через сигнальный путь cGAS-STING.

электропунктура; острое повреждение слизистой желудка; сигнальный путь cGAS-STING; поляризация макрофагов; воспалительные факторы