Цель исследования — изучить механизм действия метода мэйлицзю, направленного на улучшение повреждения ткани толстой кишки у мышей с язвенным колитом (UC) через регуляцию сигнального пути смерти, связанного с медью. Методы: Самцов C57BL/6 мышей случайным образом распределили на контрольную, модельную и группу лечения мэйлицзю по 10 особей в каждой. Для моделирования UC мышам давали пить 3% раствор сульфата поли-декстрозы. В группе мэйлицзю применяли лечение на акупунктурных точках "Чжонвань", двухсторонних "Тяньшу" и "Шанцзюй", каждая точка обрабатывалась 3 раза, один раз в день в течение 7 дней подряд. Проводили оценку индекса активности болезни (DAI); проверяли скрытую кровь в кале; измеряли длину толстой кишки; методом ELISA определяли уровни фактора некроза опухоли α (TNF-α), интерлейкинов IL-1β и IL-10 в сыворотке; гистологически оценивали морфологию ткани толстой кишки с окраской гематоксилин-эозином (HE); изучали ультраструктуру толстой кишки с помощью трансмиссионной электронной микроскопии; оценивали потенциал мембраны митохондрий эпителиальных клеток (JC-1 окраска); измеряли уровень активного кислорода (ROS) флоуцитометрией; определяли содержание ионов меди в ткани толстой кишки колориметрическим методом; количественной ПЦР и вестерн-блотом выявляли уровни мРНК и белков FDX1, DLAT, DLST, LIAS и HSP70; иммунологическим флуоресцентным методом определяли экспрессию DLAT в толстой кишке. Результаты: По сравнению с контрольной группой мышей модельная группа показала повышение DAI, уровней TNF-α и IL-1β в сыворотке (P<0.01), положительный тест на скрытую кровь, укорачивание толстой кишки, снижение IL-10 (P<0.01); наблюдались повреждения слизистой с воспалительной инфильтрацией; ультраструктурные нарушения кишечника с аномальной морфологией митохондрий; повышение доли клеток с пониженным митохондриальным потенциалом, уровня ROS и содержания меди в толстой кишке (P<0.01); снижение экспрессии мРНК и белков FDX1, DLAT, DLST, LIAS (P<0.01), повышение HSP70 (P<0.01); снижение положительной экспрессии DLAT (P<0.01). По сравнению с модельной группой лечение мэйлицзю снизило DAI, уровни TNF-α и IL-1β (P<0.01); тест на скрытую кровь стал слабо положительным; увеличилась длина толстой кишки и уровень IL-10 (P<0.01); уменьшились патологические изменения слизистой и воспалительный инфильтрат; улучшилась ультраструктура, уменьшились отек и вакуолизация митохондрий; снизились пониженный митохондриальный потенциал, ROS и содержание меди (P<0.01); повысилась экспрессия мРНК и белков FDX1, DLAT, DLST, LIAS (P<0.01, P<0.05), снизилась экспрессия HSP70 (P<0.01); увеличилась положительная экспрессия DLAT (P<0.01). Вывод: мэйлицзю снижает клинические симптомы и повреждения ткани толстой кишки у мышей с UC, возможно, через регулирование экспрессии генов смерти, связанных с медью, и улучшение функции митохондрий.

Язвенный колит; Мэйлицзю; смерть, связанная с медью; воспалительный ответ