Цель: исследовать лечебное действие электронных игл на модель повторного развития псориаза у мышей, а также изучить механизм действия с точки зрения дифференцировки клеток памяти T и сигнального пути фактора, ассоциированного с рецептором фактора некроза опухоли 2 (TRAF2)/ядерного фактора κB (NF-κB). Метод: мыши BALB/c были разделены на группы для моделирования рецидива и проверки механизма. Модель рецидива включала группы: контрольную, модельную, электронных игл, метотрексата и электронных игл + метотрексат; для проверки механизма добавлялись группы электронных игл + ингибитор NF-κB и электронных игл + активатор NF-κB. Модель повторного псориаза индуцировалась нанесением имиквимода (IMQ) на спину. Интервенция электронными иглами применялась на точки "曲池" и "足三里" с переменной плотностью волн, частотой 2 Гц/30 Гц, интенсивностью 1 мА, один раз в день в течение 7 дней подряд, по 15 минут каждое применение. Оценивались изменения поражений кожи и индекс площади и степени тяжести псориаза (PASI); гистопатологические изменения кожи отмечались при окраске гематоксилин-эозином (HE); содержимое интерлейкинов IL-6, IL-17A и фактора некроза опухоли α (TNF-α) в коже измерялось методом ELISA; экспрессия мРНК IL-15, CXCL9, CXCL10, рецептора CXCR3 определялась с помощью количественной ПЦР в реальном времени; проточная цитометрия использовалась для оценки доли CD8⁺ и CD4⁺ тканевых резидентных памяти T-клеток (T_RM) в поражённой ткани; методом вестерн-блот анализировали экспрессию фосфорилированных белков NF-κB p65 (p-NF-κB p65), NF-κB p52, p-TRAF2 и p-p38 MAPK в коже. Результаты: по сравнению с контрольной группой значимо повышались PASI, уровни IL-6, TNF-α, IL-17A, доля CD8⁺ и CD4⁺ T_RM, экспрессия мРНК IL-15, CXCL9, CXCL10, CXCR3, а также уровни белков p-TRAF2, p-NF-κB p65 и NF-κB p52 в модельной группе (P <0,01, P <0,05). По сравнению с модельной группой показатели, за исключением CD4⁺ T_RM, значительно обратились в группах электронных игл и электронных игл + метотрексат (P <0,01, P <0,05). По сравнению с группой метотрексата, вышеуказанные показатели (кроме IL-17A и доли CD4⁺ T_RM) значительно снизились в двух группах электронных игл (P <0,01, P <0,05). По сравнению с группой электронных игл уровень CD8⁺CD103⁺ T_RM, мРНК CXCL9, CXCL10 и белка p-NF-κB p65 дополнительно снизились в группе электронных игл + метотрексат (P <0,01, P <0,05). Верификационное исследование показало, что по сравнению с модельной группой повреждения кожи, воспалительные факторы, доли CD8⁺CD103⁺ T_RM и CD4⁺ T_RM, уровни p-TRAF2, p-NF-κB p65, а также экспрессия мРНК CXCL9, CXCL10 и CXCR3 значительно улучшились в группах электронных игл и электронных игл + ингибитор NF-κB (P <0,01, P <0,05). По сравнению с группой электронных игл в группе электронных игл + ингибитор показатели (кроме PASI) дополнительно снизились (P <0,01, P <0,05); в группе электронных игл + активатор показатели значительно повысились (P <0,01, P <0,05). Заключение: электронные иглы эффективно улучшают симптомы рецидива псориаза, механизм действия может быть связан с ингибированием активации сигнального пути TRAF2/NF-κB и специфическим снижением уровня CD8⁺ памяти T-клеток.

электронные иглы; рецидив псориаза; клетки памяти T; фактор рецептора некроза опухоли 2/сигнальный путь ядерного фактора κB