Целью исследования было наблюдение за тем, может ли вмешательство методом прижигания точек на двенадцати ручных цзинь-аки (сокращенно прижигание точек) регулировать фенотип поляризации микроглии и макрофагов через путь интерлейкина 10 (IL-10)/сигнального трандуктора и активатора транскрипции 1 (STAT1), подавлять чрезмерную нейровоспалительную реакцию и апоптоз нейронов, тем самым улучшая неврологические дефициты, вызванные черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Методы: исследование проводилось на самцах мышей C57BL/6, включало три подэксперимента. Травматическая черепно-мозговая травма моделировалась с помощью электронного контролируемого удара по коре головного мозга. В первом эксперименте 12 здоровых мышей служили контрольной (шам) группой, 24 успешно моделированных мыши были рандомизированы на модельную группу и группу прижигания точек; во втором эксперименте активатор STAT1 2-NP применялся для активации STAT1 с целью проверки участия STAT1 в анти-воспалительном эффекте прижигания точек, мыши распределялись на три группы по 12 особей; в третьем эксперименте изучалось влияние IL-10 на противовоспалительный эффект прижигания точек с группами по 10 мышей. Лечение проводилось сразу после моделирования, через 24 и 48 часов. Оценивали неврологическую функцию, количество апоптотических нейронов, уровни воспалительных факторов, экспрессию белков STAT1 и p-STAT1, а также пропорции клеток M1 микроглии и периферических макрофагов. Результаты показали, что прижигание точек снижало неврологический дефицит, воспаление и апоптоз по сравнению с модельной группой. Вывод: прижигание точек может ингибировать поляризацию микроглии и макрофагов типа M1 через путь IL-10/STAT1, снижая воспаление и апоптоз, улучшая неврологический статус.

травматическая черепно-мозговая травма;прижигание точек;корковый отдел головного мозга;микроглия;макрофаги;нейровоспалительная реакция;сигнальный трансдуктор и активатор транскрипции 1;интерлейкин 10