El objetivo es observar si la electroacupuntura puede, mediante la regulación de la expresión del receptor nuclear 77 (Nur77) y su translocación nucleocitoplasmática, afectar la interacción entre Nur77 y el factor asociado al receptor del factor de necrosis tumoral 2 (TRAF2), inhibiendo así la autofagia excesiva de los macrófagos en el tejido pulmonar, y mejorar la respuesta inflamatoria pulmonar en ratones con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Método: se utilizaron 40 ratones machos C57BL/6 de grado SPF; 10 se seleccionaron aleatoriamente como grupo control en blanco, y los restantes 30 se expusieron al humo de cigarrillo durante 3 meses para establecer el modelo de EPOC en ratones. Tras el establecimiento exitoso del modelo animal, los ratones experimentales se dividieron aleatoriamente en tres grupos: grupo modelo, grupo electroacupuntura y grupo antagonista + electroacupuntura, con 10 ratones en cada grupo. Los grupos de electroacupuntura y antagonista + electroacupuntura recibieron intervención bilateral en los puntos “Feishu” y “Zusanli” con electroacupuntura, una vez al día durante 20 minutos por sesión, durante 14 días; el grupo antagonista + electroacupuntura recibió una inyección intraperitoneal de antagonista Nur77 DIM-C-pPhOH (25 mg/kg), 30 minutos antes de la electroacupuntura diaria, durante 14 días. Se evaluó la función pulmonar de los ratones mediante analizador de función respiratoria; se observaron cambios patológicos en el tejido pulmonar con tinción HE; se midieron los contenidos de las citocinas IL-6, IL-1β, TNF-α en el líquido de lavado broncoalveolar (BALF) mediante ELISA; se detectó la actividad de la superóxido dismutasa (SOD) y el contenido de malondialdehído (MDA) en el tejido pulmonar por método colorimétrico; la expresión de Nur77 (proteínas nuclear y citoplasmática), TRAF2, LC3 y la proteína P62 se detectó por Western blot; la expresión del ARNm de Nur77 y Traf2 en el tejido pulmonar se evaluó mediante PCR cuantitativa en tiempo real; la interacción entre Nur77 y TRAF2 se detectó mediante co-inmunoprecipitación (Co-IP); se observaron cambios en los autofagosomas dentro de los macrófagos pulmonares mediante microscopía electrónica de transmisión. Resultados: en comparación con el grupo blanco, el grupo modelo mostró una tendencia significativa a la disminución de los parámetros de función respiratoria (P<0.05, P<0.01); las secciones patológicas mostraron engrosamiento de la pared alveolar, fusión de múltiples alvéolos formando grandes estructuras vesiculares, junto con una infiltración masiva difusa de células inflamatorias. El análisis del BALF mostró un aumento significativo de los factores proinflamatorios IL-6, IL-1β y TNF-α; la actividad de la SOD pulmonar disminuyó significativamente y el contenido de MDA aumentó significativamente (P<0.01); la proporción LC3II/LC3I aumentó significativamente (P<0.05), la expresión de la proteína P62 disminuyó notablemente (P<0.01), el nivel de proteína TRAF2 aumentó significativamente (P<0.01), mientras que la expresión nuclear de Nur77 aumentó y su expresión citoplasmática disminuyó significativamente (P<0.01). Además, la transcripción génica de Nur77 disminuyó significativamente (P<0.01) y la de Traf2 aumentó (P<0.05); la unión relativa de Nur77 con TRAF2 se redujo significativamente (P<0.01). La microscopía electrónica mostró un aumento significativo del número de autofagosomas en los macrófagos. En comparación con el grupo modelo, el grupo de electroacupuntura mostró mejoras en varios de estos indicadores (P<0.05, P<0.01), el nivel de actividad de SOD aumentó significativamente (P<0.01), y el contenido de MDA disminuyó significativamente (P<0.05); la proporción LC3II/LC3I disminuyó significativamente (P<0.01), la expresión de la proteína P62 aumentó significativamente (P<0.01), el nivel de proteína TRAF2 disminuyó significativamente (P<0.05), la expresión nuclear de Nur77 disminuyó notablemente y la expresión citoplasmática aumentó significativamente (P<0.05, P<0.01); la expresión de ARNm de Nur77 aumentó y la de Traf2 disminuyó significativamente (P<0.05); la unión relativa entre Nur77 y TRAF2 aumentó significativamente (P<0.05); el número de autofagosomas dentro de los macrófagos disminuyó notablemente. En comparación con el grupo de electroacupuntura, el grupo antagonista + electroacupuntura mostró una reversión en estos indicadores (P<0.05,P<0.01). Conclusión: la electroacupuntura puede aumentar la expresión de Nur77 y promover su transferencia del núcleo al citoplasma, fortalecer la interacción entre Nur77 y TRAF2, regular las proteínas relacionadas con la autofagia, inhibir la autofagia excesiva de los macrófagos pulmonares y aliviar la respuesta inflamatoria pulmonar en la EPOC.

electroacupuntura; enfermedad pulmonar obstructiva crónica; receptor nuclear 77; factor asociado al receptor del factor de necrosis tumoral 2; autofagia de macrófagos