El objetivo es explorar el mecanismo por el cual la electroacupuntura mejora el daño inflamatorio en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) desde la perspectiva del envejecimiento de las células epiteliales de las vías respiratorias pulmonares, y analizar su correlación con la vía de señalización cGAS-STING. Se seleccionaron 24 ratas SD macho de grado SPF, divididas aleatoriamente en grupo control, grupo modelo, grupo de electroacupuntura y grupo de electroacupuntura en puntos no asociados, con 6 ratas en cada grupo. El modelo de EPOC se estableció mediante instilación intratraqueal de lipopolisacárido (LPS) combinada con exposición al humo de cigarrillo: en los días 1, 15, 30 y 45 se instiló LPS (1 mg/mL, 0.2 mL por vez), y en los demás días hubo exposición diaria al humo (20 cigarrillos por vez, 1 hora), durante un total de 60 días. Tras la modelación, el grupo de electroacupuntura recibió intervención en los puntos bilaterales "Feishu" y "Zusanli" utilizando ondas densas y dispersas (4 Hz/20 Hz), con intensidad de corriente de 1 a 3 mA, durante 20 minutos una vez al día por 14 días; el grupo de electroacupuntura en puntos no asociados recibió estimulación en un punto no acupuntural en la raíz de la cola; los grupos control y modelo solo tuvieron sujeción sin estimulación. Tras la intervención se evaluó la función pulmonar, se realizó tinción con hematoxilina-eosina (HE) para observar cambios patológicos y se efectuó una puntuación inflamatoria; se midieron los niveles de factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), interleucina-6 (IL-6), interleucina-1β (IL-1β), interleucina-10 (IL-10) y factor de crecimiento transformante-β1 (TGF-β1) en líquido de lavado broncoalveolar (BALF) por ELISA; se realizó tinción para β-galactosidasa asociada al envejecimiento (SA-β-Gal) y microscopía inmunofluorescente para detectar envejecimiento y daños en el ADN epitelial; Western blot se utilizó para evaluar la expresión de las proteínas inhibidoras de quinasas dependientes de ciclinas P16 y P21, cGAS, STING total y STING fosforilada (p-STING); qPCR evaluó la expresión de ARNm de P16, P21, cGAS y STING. En comparación con el grupo control, el volumen espiratorio forzado en 0,3 segundos (FEV_0.3), la capacidad vital forzada (FVC) y la relación FEV_0.3/FVC disminuyeron significativamente en el grupo modelo (P<0,01); se observaron daños en la estructura epitelial, aumento de la infiltración celular inflamatoria peribronquial y puntuaciones inflamatorias elevadas (P<0,01); los niveles de TNF-α, IL-1β, IL-6 y TGF-β1 aumentaron (P<0,01) mientras que IL-10 disminuyó (P<0,01) en BALF; la proporción de área positiva para SA-β-Gal aumentó, la fluorescencia de γH2AX aumentó, y la expresión de proteínas P16, P21, cGAS, STING total y p-STING aumentó (P<0,01); la expresión de ARNm de P16, P21, cGAS y STING también aumentó significativamente (P<0,01). En comparación con el grupo modelo, el grupo de electroacupuntura mostró mejoras significativas en FEV_0.3, FVC y relación FEV_0.3/FVC (P<0,01); la lesión patológica se redujo, la infiltración de células inflamatorias disminuyó y la puntuación inflamatoria bajó significativamente (P<0,05); los niveles de TNF-α, IL-1β, IL-6 y TGF-β1 disminuyeron y el IL-10 aumentó en BALF (P<0,01); la proporción de área positiva para SA-β-Gal disminuyó, la fluorescencia γH2AX bajó, la expresión proteica de P16, P21, cGAS, STING total y p-STING se redujo (P<0,01), al igual que la expresión de ARNm de P16, P21, cGAS y STING (P<0,01). El grupo de electroacupuntura en puntos no asociados no mostró mejoras significativas. Conclusión: la electroacupuntura podría mejorar el estado inflamatorio en la EPOC y ejercer un efecto protector pulmonar al inhibir la activación anormal de la vía de señalización cGAS-STING, reduciendo daño en el ADN y envejecimiento del tejido epitelial de las vías respiratorias pulmonares.

enfermedad pulmonar obstructiva crónica; electroacupuntura; tejido epitelial de las vías respiratorias pulmonares; vía de señalización cGAS-STING; envejecimiento celular