El objetivo de este estudio es observar el impacto de la estimulación del grupo de puntos de la cabeza en la plasticidad sináptica del hipocampo de ratones APP/PS1 y explorar el posible mecanismo de mejora de la enfermedad de Alzheimer (EA) a través de la vía de señalización del AMP/cinasa A (PKA)/elemento de respuesta al AMP cíclico (CREB). Los ratones machos transgénicos APP/PS1 fueron asignados al azar a un grupo modelo, un grupo de acupuntura y un grupo de acupuntura falsa, con 12 ratones en cada grupo, y se utilizaron 12 ratones C57BL/6 de la misma cepa como grupo de control. El grupo de acupuntura recibió un tratamiento mediante la estimulación del grupo de puntos de cabeza, mientras que el grupo de acupuntura falsa se estimuló fuera de los puntos de acupuntura de los flancos durante 30 minutos en cada intervención, una vez al día, durante 28 días. Las capacidades de aprendizaje y memoria de los ratones fueron evaluadas utilizando los laberintos acuáticos de Morris y Barnes, la deposición de proteína beta-amiloide (Aβ) en el tejido del hipocampo fue detectada mediante inmunohistoquímica, los cambios morfológicos del tejido del hipocampo fueron observados mediante tinción de Nissl, la microestructura sináptica del hipocampo de los ratones fue observada en el microscopio electrónico de transmisión, y la densidad de las espinas dendríticas de las neuronas del hipocampo fue observada mediante tinción de Golgi. La expresión de las proteínas cAMP, PKA, CREB, fosforilada (p)-CREB, densidad proteica sináptica post-95 (PSD95) y sinapsina I (SYN1) fue evaluada mediante Western blot. En comparación con el grupo de control, el grupo modelo mostró una prolongación del tiempo de latencia para escapar y una reducción en el número de cruces a la plataforma en el laberinto acuático de Morris ( P ＜ 0,01), una prolongación significativa del período de latencia para entrar en el agujero objetivo en el laberinto de Barnes, una disminución en el tiempo en el cuadrante de objetivo de la caja de evitación y un número reducido de entradas correctas en el agujero ( P ＜ 0,001), un aumento en el área de expresión positiva de Aβ ( P ＜ 0,01), lesiones graves de las células nerviosas y de la estructura sináptica de la región CA1 del hipocampo, una disminución en la densidad de las espinas dendríticas ( P & lt;0,01), una disminución significativa de la expresión de las proteínas cAMP, PKA, PSD-9, SYN1 y p-CREB/CREB ( P & lt;0,01); en comparación con el grupo modelo, el grupo de acupuntura mostró una reducción del tiempo de latencia para escapar y un aumento en el número de cruces a la plataforma en el laberinto acuático de Morris ( P ＜ 0,01), una disminución significativa del período de latencia para entrar en el agujero objetivo en el laberinto de Barnes, un aumento del tiempo en el cuadrante de objetivo de la caja de evitación y un aumento en el número de entradas correctas en el agujero ( P ＜ 0,001), una disminución en el área de expresión positiva de Aβ ( P ＜ 0,01), una mejora de la estructura sináptica y de las células nerviosas de la región CA1 del hipocampo, un aumento en la densidad de las espinas dendríticas ( P & lt;0,01), un aumento significativo de la expresión de las proteínas cAMP, PKA, PSD-9, SYN1 y p-CREB/CREB ( P & lt;0,01). No se observaron diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de acupuntura falsa y el grupo modelo para los parámetros estudiados. En conclusión, la estimulación del grupo de puntos de cabeza podría mejorar la plasticidad sináptica del hipocampo de los ratones APP/PS1 al reforzar la vía de señalización cAMP/PKA/CREB, y así mejorar la función cognitiva de los ratones AD.

Estimulación del grupo de puntos de cabeza; enfermedad de Alzheimer; vía de señalización cAMP/PKA/CREB; plasticidad sináptica.