El objetivo de este estudio fue observar el efecto de la electroacupuntura en la vía miR-142-5p/ADAMTS1/PI3K/AKT en ratas con un accidente cerebrovascular isquémico y explorar los mecanismos de regulación de la angiogénesis posterior al accidente cerebrovascular isquémico. Métodos: Este estudio se dividió en dos experimentos. Experimento 1: Las ratas SD se dividieron aleatoriamente en un grupo de cirugía simulada, un grupo de modelo y un grupo de electroacupuntura, con 20 ratas en cada grupo. Se utilizó el método modificado de Longa para preparar el modelo de oclusión de la arteria cerebral media en las ratas. El grupo de electroacupuntura recibió estimulación de electroacupuntura en el “foso de agua” (4 Hz/20 Hz), 30 min/vez, con una intervención inmediata después de la operación de modelo y una vez al día después, durante 4 días en total. Se utilizó el método de evaluación de la puntuación de Henne para evaluar el grado de déficit neurológico en las ratas después de la operación. Se utilizó el método de tinción con TTC para medir el volumen de infarto cerebral en las ratas. Se utilizó el método de tinción con HE para observar los cambios patológicos en la corteza cerebral de las ratas. Se utilizó el método de inmunohistoquímica para medir la densidad microvascular (MVD) cerebral. Los niveles de expresión de miR-142-5p, ADAMTS1, VEGF, PI3K, AKT y eNOS en la corteza cerebral isquémica de las ratas se midieron mediante PCR cuantitativa de fluorescencia en tiempo real y Western blot. Experimento 2: Las ratas SD del mismo lote se dividieron aleatoriamente en un grupo de electroacupuntura + control y un grupo de electroacupuntura + Antagomir miR-142-5p, con 8 ratas en cada grupo. El grupo de electroacupuntura + control se inyectó con solución salina al 0,9% en el ventrículo lateral derecho, y el grupo de electroacupuntura + Antagomir miR-142-5p se inyectó con un antagomir miR-142-5p 30 min antes de la modelización. La PCR cuantitativa de fluorescencia en tiempo real y Western blot se utilizaron para medir la expresión de miR-142-5p y ADAMTS1 a nivel de ARNm y proteína en la corteza cerebral de las ratas de los dos grupos. Resultados: En comparación con el grupo de cirugía simulada, las ratas del grupo de modelo mostraron un aumento en la puntuación de signos de déficit neurológico (P<0.01), un aumento en el volumen de infarto cerebral (P<0.01), un aumento en el edema cerebral y en la gravedad de la necrosis neuronal, un aumento en MVD (P<0.01), una disminución en la expresión de miR-142-5p, VEGF, AKT y eNOS a nivel de ARNm (P<0.01, P<0.05), una disminución en la expresión de VEGF, p-AKT y eNOS a nivel de proteína (P<0.01), un aumento en la expresión de ADAMTS1, PI3K a nivel de ARNm y ADAMTS1, p-PI3K a nivel de proteína (P<0.01, P<0.05). En comparación con el grupo de modelo, las ratas del grupo de electroacupuntura mostraron una disminución en la puntuación de signos de déficit neurológico (P<0.01), una disminución en el volumen de infarto cerebral (P<0.01), una disminución en el edema cerebral y en la gravedad de la necrosis neuronal, un aumento en MVD (P<0.01), un aumento en la expresión de miR-142-5p, VEGF, PI3K, AKT y eNOS a nivel de ARNm (P<0.01), un aumento en la expresión de VEGF, p-PI3K, p-AKT y eNOS a nivel de proteína (P<0.01, P<0.05), una disminución en la expresión de ADAMTS1 a nivel de ARNm y a nivel de proteína (P<0.05, P<0.01). Después de la inyección del antagomir miR-142-5p, en comparación con el grupo de electroacupuntura + control, el grupo de electroacupuntura + antagomir mostró una disminución en la expresión de miR-142-5p (P<0.05), un aumento en la expresión de ADAMTS1 a nivel de ARNm y a nivel de proteína (P<0.01, P<0.05). Conclusiones: La electroacupuntura en el “foso de agua” puede mejorar el daño funcional neurológico en ratas con accidente cerebrovascular isquémico, reducir el volumen de infarto cerebral y promover la angiogénesis, posiblemente a través de la regulación positiva de la expresión de miR-142-5p para inhibir la expresión de su gen diana ADAMTS1, y aumentar la expresión de VEGF para así activar aún más la vía PI3K/AKT, promoviendo la liberación de eNOS en ratas con accidente cerebrovascular isquémico.

Accidente cerebrovascular isquémico; electroacupuntura; oclusión de la arteria cerebral media; miR-142-5p; vía ADAMTS1/PI3K/AKT