El objetivo de este estudio fue explorar el efecto de la electroacupuntura en la vía de señalización AMPK y el metabolismo energético de las mitocondrias en ratas con demencia vascular (VD) y explicar su posible mecanismo de tratamiento. Las ratas macho SD se distribuyeron al azar en un grupo de cirugía simulada, un grupo de modelo, un grupo de electroacupuntura, un grupo no acupunturado no tradicional y un grupo de electroacupuntura + inhibidor, cada uno compuesto por 8 ratas. Todos los grupos excepto el grupo de cirugía simulada establecieron un modelo de VD ligando permanentemente las arterias carótidas comunes bilaterales. En el grupo de electroacupuntura, se administró electroacupuntura en los puntos baihui y shenting, mientras que en el grupo no acupunturado no tradicional, se administró electroacupuntura a 10 mm por encima del arco ilíaco subcostal bilateral, con una frecuencia de 2 Hz/15 Hz, 30 min/sesión, 1 sesión/día, durante 7 días. En el grupo de electroacupuntura + inhibidor, se inyectó un inhibidor de AMPK en la cavidad abdominal 2 horas antes de la intervención con electroacupuntura. Después de la intervención, se evaluaron las capacidades de aprendizaje y memoria de las ratas mediante el laberinto acuático de Morris, se midió la cantidad de complejos I-IV de las mitocondrias en el hipocampo de las ratas mediante ELISA, se midió la cantidad de trifosfato de adenosina (ATP) en el hipocampo mediante espectrofotometría, se observó la estructura ultra-microscópica de las mitocondrias del hipocampo mediante microscopía electrónica de transmisión, y se midió la expresión de las proteínas AMPKα1, transportador de ácidos grasos (FAT) / cluster de diferenciación 36 (CD36) y carboxilasa 2 de la coenzima A (ACC2) en el hipocampo mediante western blot. Se utilizó un análisis de correlación de Pearson para analizar la correlación entre la cantidad de marcadores del metabolismo energético y el comportamiento. En comparación con el grupo de cirugía simulada, el grupo de modelo de ratas aumentó el tiempo de escape, la distancia total (P<0,01), redujo el tiempo de permanencia en el cuadrante objetivo y el número de cruces de la plataforma original (P<0,01), redujo la cantidad de complejos I-IV en las mitocondrias del hipocampo y la cantidad de ATP (P<0,01), y dañó gravemente la estructura de las mitocondrias, redujo la expresión de las proteínas AMPKα1 y FAT/CD36 del hipocampo (P<0,01), y aumentó la expresión de la proteína ACC2 (P<0,01). En comparación con el grupo de modelo, el grupo de electroacupuntura redujo el tiempo de escape y la distancia total de las ratas (P<0,01), aumentó el tiempo de permanencia en el cuadrante objetivo y el número de cruces de la plataforma original (P<0,01), aumentó la cantidad de complejos I-IV de las mitocondrias del hipocampo y la cantidad de ATP (P<0,01), afectó ligeramente la estructura de las mitocondrias, aumentó la expresión de las proteínas AMPKα1 y FAT/CD36 del hipocampo (P<0,01), y redujo la expresión de la proteína ACC2 (P<0,01) y la mejoría fue mejor que la observada en el grupo no acupunturado y el grupo de electroacupuntura + inhibidor (P<0,01). El análisis de correlación mostró que la cantidad de complejos I de las mitocondrias estaba correlacionada negativamente con el tiempo de escape y la distancia total de las ratas (P<0,000 1), y correlacionada positivamente con el tiempo de permanencia en el cuadrante objetivo y el número de cruces de la plataforma original (P<0,05, P<0,000 1). En conclusión, la electroacupuntura puede promover el metabolismo de ácidos grasos mitocondriales mediante la activación de AMPK, aumentando la expresión de FAT/CD36 y reduciendo la de la proteína ACC2, mejorando así la morfología y la función mitocondrial para mejorar los trastornos cognitivos en ratas con VD.

demencia vascular;electroacupuntura;mitocondrias;metabolismo energético;proteína quinasa activada por adenosina