El objetivo fue observar el efecto de la electroacupuntura en los puntos 'Zusanli' y 'Feishu' en la proteína de unión cortical de la actina (Cortactin) en el tejido pulmonar de ratones con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), investigar el mecanismo de mejoría de la inflamación causada por la electroacupuntura. Los ratones C57BL/6 se dividieron al azar en el grupo normal, grupo modelo, grupo de electroacupuntura, grupo de ARN de interferencia pequeño de Cortactina (si-Cortactin) y grupo de si-Cortactin + electroacupuntura, con 10 ratones en cada grupo. Se replicó un modelo de ratones con EPOC expuestos al humo de cigarrillo durante 12 semanas, se administró si-Cortactin por goteo nasal 24 h antes del tratamiento con electroacupuntura, se aplicó electroacupuntura en ambos lados de 'Zusanli' y 'Feishu' durante 30 minutos cada vez, con un tratamiento interdiario durante 2 semanas. Se utilizó un analizador de función pulmonar de animales pequeños para evaluar la función pulmonar de los ratones, se realizó tinción con HE para observar la condición patológica del tejido pulmonar de los ratones, se utilizó el método ELISA para medir los niveles de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y caspasa-3 en el lavado broncoalveolar (BAL) y suero, se utilizó el método TUNEL para evaluar la apoptosis de las células endoteliales pulmonares de los ratones, se empleó inmunofluorescencia para observar la estabilidad del citoesqueleto de las células endoteliales pulmonares de los ratones, se utilizó la PCR en tiempo real para medir la expresión de ARNm de caspasa-3 y Cortactina en el tejido pulmonar, y se realizó Western blot para medir la expresión de proteínas de caspasa-3 y Cortactina en el tejido pulmonar. En comparación con el grupo normal, el grupo modelo mostró una disminución significativa en la capacidad pulmonar forzada (FVC), el volumen espiratorio forzado en 0.05 segundos (FEV0.05), el volumen espiratorio forzado en 0.1 segundos (FEV0.1), la relación entre FEV0.05 y FVC (FEV0.05/FVC) y la relación entre FEV0.1 y FVC (FEV0.1/FVC) (P<0.001), hubo una infiltración inflamatoria evidente en el tejido pulmonar, y se observó un aumento en los niveles de TNF-α y caspasa-3 en suero y BAL (P<0.001), así como una apoptosis de las células endoteliales pulmonares y daño en la estructura del citoesqueleto celular. Los niveles de ARNm y proteínas de caspasa-3 fueron elevados, mientras que los niveles de ARNm y proteínas de Cortactina disminuyeron en el tejido pulmonar (P<0.001); en comparación con el grupo modelo, los indicadores anteriores mejoraron significativamente en el grupo de electroacupuntura (P<0.001, P<0.01, P<0.05); después de la intervención con si-Cortactina, los indicadores en el grupo si-Cortactina empeoraron aún más en comparación con el grupo modelo (P<0.01, P<0.001, P<0.05); en comparación con el grupo si-Cortactina, los indicadores en el grupo si-Cortactina + electroacupuntura mejoraron (P<0.001, P<0.05, P<0.01). Se concluye que la electroacupuntura puede aliviar el daño inflamatorio patológico del tejido pulmonar de ratones con EPOC, y su mecanismo de acción puede estar relacionado con la inducción de la expresión de Cortactina, la estabilización del citoesqueleto de las células endoteliales pulmonares e inhibición de la apoptosis celular.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; electroacupuntura; proteína de unión cortical de la actina; caspasa-3; citoesqueleto celular; apoptosis celular