El objetivo de este estudio fue investigar si la electroacupuntura mantenía la homeostasis mitocondrial al activar la quinasa activada por adenosina monofosfato (AMPK), reducía la respuesta inflamatoria mediada por la activación del complejo del dominio de nucleotide-binding, proteína 3 similar a NOD (NLRP3) en el tejido del antro en ratas con gastroparesia diabética (DGP) y mejoraba la motilidad del antro, con el fin de explorar los mecanismos profundos de la electroacupuntura en la prevención y el tratamiento de la DGP. Métodos: Las ratas SD se distribuyeron al azar en tres grupos: un grupo de control, un grupo modelo y un grupo de electroacupuntura, con 10 ratas por grupo. La DGP se indujo mediante la inyección intraperitoneal de solución de estreptozotocina al 2 % y una alimentación irregular rica en glucosa y grasas. El grupo de electroacupuntura recibió una estimulación de electroacupuntura en los puntos Zusanli, Liangmen y Sanyinjiao con una frecuencia alternada de 20 Hz/100 Hz durante 15 minutos, una vez al día y cinco días a la semana, durante tres semanas. Se observaron los niveles de glucosa en sangre, los síntomas generales, el vaciado gástrico y la propulsión intestinal de las ratas de cada grupo. Se observó la morfología del tejido del antro de las ratas mediante tinción de hematoxilina y eosina (HE). Se detectó el nivel de expresión de las proteínas AMPK, fosfo-AMPK (p-AMPK) y NLRP3 en los tejidos del antro mediante Western blot. Se observó la microestructura mitocondrial de las células del antro mediante microscopía electrónica de transmisión. Se detectó el nivel de estrés oxidativo (ROS) intracelular mediante una sonda fluorescente DHE. Se midió el potencial de la membrana mitocondrial de los tejidos del antro y el contenido de adenosín trifosfato (ATP) mediante kits de ensayo. Resultados: Después de establecer el modelo de DGP, los niveles de glucosa en sangre y los síntomas generales de las ratas del grupo modelo aumentaron significativamente (P<0,01) en comparación con el grupo de control, mientras que el vaciado gástrico y la propulsión intestinal disminuyeron significativamente (P<0,01). Después de la intervención, los niveles de glucosa en sangre y los síntomas generales del grupo modelo continuaron aumentando, mientras que el vaciado gástrico y la propulsión intestinal continuaron disminuyendo significativamente (P<0,01). Hubo lesiones inflamatorias evidentes en los tejidos del antro, una disminución en la expresión de las proteínas AMPK y p-AMPK y un aumento en la expresión de la proteína NLRP3 (P<0,01), un empeoramiento evidente de la estructura mitocondrial, un aumento en el nivel de ROS intracelular (P<0,01), una disminución en el potencial de la membrana mitocondrial y un descenso en el contenido de ATP (P<0,01). En comparación con el grupo modelo, los niveles de glucosa en sangre y los síntomas generales del grupo de electroacupuntura disminuyeron (P<0,05), mientras que el vaciado gástrico y la propulsión intestinal aumentaron significativamente (P<0,01). Las lesiones en los tejidos del antro se atenuaron, la expresión de las proteínas AMPK y p-AMPK aumentó, mientras que la expresión de la proteína NLRP3 disminuyó (P<0,01), se mejoró la microestructura mitocondrial, el nivel de ROS disminuyó significativamente (P<0,01), el potencial de la membrana mitocondrial y el contenido de ATP aumentaron también de manera significativa (P<0,01). Conclusión: La electroacupuntura puede mejorar la estructura y la función mitocondriales dañadas al activar AMPK, promover la restauración de la homeostasis mitocondrial, inhibir la actividad inflamatoria del complejo piróptico NLRP3 y la respuesta inflamatoria tisular para mejorar la DGP.

Electroacupuntura; Gastroparesia diabética; Mitocondria; Quinasa activada por adenosina monofosfato; Complejo piróptico NOD similar a 3