El objetivo fue investigar el efecto de la moxibustión en la plasticidad sináptica de las neuronas del hipocampo y la mejora en la memoria y el aprendizaje en ratones con enfermedad de Alzheimer (EA) a través de la vía CaMKⅡ/RyR3 dependiente del calcio. Métodos Se dividieron aleatoriamente 40 ratones transgénicos dobles APP/PS1 en un grupo de modelo (15 ratones) y un grupo de moxibustión (25 ratones), mientras que 15 ratones C57BL/6J se utilizaron como grupo de control. A los ratones del grupo de moxibustión se les aplicó moxibustión en los puntos Baihui y Yongquan durante 30 minutos por sesión, una vez al día, como un curso de tratamiento durante 5 días, con un total de 4 cursos de tratamiento. Del grupo de moxibustión, se seleccionaron aleatoriamente 10 ratones como el grupo de moxibustión + inhibidor, en el cual, un día antes de la recolección de muestras, se administró por vía intraperitoneal el inhibidor de la proteína CaMKⅡ KN-93 (2 mg/100 g). Al final del tratamiento, se evaluó la capacidad de aprendizaje y memoria de los ratones de cada grupo mediante el experimento de la caja de evitación activa; se examinaron los cambios en la ultraestructura sináptica en el área CA1 del hipocampo mediante microscopía electrónica de transmisión; se midieron los niveles de expresión de la proteína amiloidea β (Aβ) y CaMKⅡ en el hipocampo de los ratones mediante Western blot; y se evaluó la expresión positiva de CaMKⅡ y la co-expresión de RyR3/PSD95 en la sinapsis mediante tinción de inmunofluorescencia. Resultados En comparación con el grupo de control, los ratones del grupo de modelo mostraron una disminución en el número de evitaciones activas (P <0.01) y una disminución en el área de co-expresión de CaMKⅡ positivo, RyR3/PSD95 (P<0.05, P <0.01); una disminución en el número de vesículas sinápticas en el área CA1 del hipocampo; y un aumento en la expresión de Aβ en el hipocampo (P<0.01). En comparación con el grupo de modelo, los ratones del grupo de moxibustión mostraron un aumento significativo en el número de evitaciones activas (P<0.01), un aumento en el área de co-expresión de CaMKⅡ positivo, RyR3/PSD95 (P<0.01); un aumento en el número de vesículas sinápticas en el área CA1 del hipocampo; y una disminución en la expresión de Aβ (P<0.05). En comparación con el grupo de moxibustión, los ratones del grupo de moxibustión + inhibidor mostraron una disminución en el número de evitaciones activas (P<0.01), una disminución en el área de co-expresión de CaMKⅡ positivo, RyR3/PSD95 (P<0.01); y una disminución en el número de vesículas sinápticas en el área CA1 del hipocampo. Conclusión La moxibustión puede mejorar la capacidad de aprendizaje y memoria en ratones con EA modelo, y su mecanismo puede estar relacionado con la regulación al alza de la expresión de CaMKⅡ, la activación del canal de liberación de RyR3 del retículo endoplásmico, la inducción de la liberación de Ca2+ y la promoción de la plasticidad sináptica neuronal.

Moxibustión; Enfermedad de Alzheimer; Plasticidad sináptica; Calcio/CaMKⅡ dependiente