El objetivo de este estudio es observar el efecto de la aguja eléctrica en la activación del receptor de los proliferadores activados por los peroxisomas-γ (PPARγ), la fosforilación de la proteína 65 p del factor nuclear-κB (p-NF-κB p65), los factores proinflamatorios y antiinflamatorios de la interleucina (IL)-1β, IL-4 y los marcadores de las microglias en la región cortical cerebral isquémica de las ratas. Método Las ratas Sprague-Dawley son seleccionadas al azar entre 12 que fueron sometidas a una operación falsa, los otros modelos de ratas MCAO fueron sometidos a una operación por embolización de la arteria cerebral media. El éxito del modelado, los grupos de modelos de ratas del final del entrenamiento de modelos de 12. Durante el intervención, se realizan todas las mediciones de la puntuación de Longa, la puntuación de déficit neurológico mNSS y las pruebas de comportamiento neurológico antes y después de la intervención. El tinte TTC se utiliza para medir el porcentaje de volumen del infarto cerebral de las ratas; la inmunohistoquímica se utiliza para detectar la expresión de IL-1β, IL-6, el factor de necrosis tumoral-α (TNF-α), IL-4, IL-10, el factor de crecimiento transformante-β (TGF-β) en la región cortical cerebral isquémica de las ratas; el método de inmunofluorescencia se utiliza para detectar la expresión de marcadores microgliales CD16 y CD206 en la región cortical cerebral isquémica de las ratas ; el método Western blot se utiliza para detectar la expresión de las proteínas IL-1β, IL-6, las soluciones fosforilatores y los agentes que tatonizan 1 (ARG1). Resultados En comparación con el grupo de operación de la operación falsa, la puntuación de Longa, la puntuación de déficit neurológico mNSS y la puntuación de comportamiento neurológico de las ratas en el grupo de modelos empeoró (P < 0,01), el volumen de infarto cerebral aumentó (P < 0,01), la relación p-NF-κB p65/NF-κB p65 en la región cortical cerebral isquémica, el iNOS, el CD16, la IL-1β, la IL-6 y la expresión de TNF-α aumentaron (P < 0,01), PPARγ , el ARG1, el CD206, la IL-4, la IL-10 y la expresión de TGF-β disminuyeron (P < 0,01). En comparación con el grupo de modelos, la puntuación de Longa, la puntuación de déficit neurológico mNSS y la puntuación de comportamiento neurológico de las ratas en el grupo de electroacupuntura disminuyeron (P < 0,01), el volumen del infarto cerebral disminuyó (P < 0,01), la relación p-NF-κB p65/NF-κB p65 en la región cortical cerebral isquémica, el iNOS, el CD16, la IL-1β, la IL-6 y la expresión de TNF-α disminuyeron (P < 0,01), PPARγ, ARG1, el CD206, la IL-4, la IL-10 y la expresión de TGF-β aumentaron (P < 0,01) ; en comparación con el grupo de electroacupuntura, la puntuación de Longa, la puntuación de déficit neurológico mNSS y la puntuación de comportamiento neurológico de las ratas en el grupo de electroacupuntura + agente inhibidor aumentaron (P < 0,01), el volumen del infarto cerebral aumentó (P < 0,01), la relación p-NF-κB p65/NF-κB p65 en la región cortical cerebral isquémica, el iNOS, el CD16, la IL-1β, la IL-6 y la expresión de TNF-α aumentaron (P < 0,01), PPARγ, ARG1, el CD206, la IL-4, la IL-10 y la expresión de TGF-β disminuyeron (P < 0,01). Conclusión La electroacupuntura puede atenuar las lesiones inflamatorias en las ratas modelo MCAO, mejorar el grado de déficit neurológico, reducir el volumen del infarto cerebral, y su mecanismo puede estar relacionado con la regulación de la vía de señalización PPARγ/NF-κB que induce la transformación de las células gliales hacia el fenotipo M2.

accidente cerebrovascular isquémico agudo;acupuntura;vía de señalización PPARγ/NF-κB p65;células gliales;lesiones inflamatorias