El objetivo de este estudio es observar el efecto de la acupuntura en la vía KAT3B/ACSL4 en la corteza cerebral isquémica después de la lesión por reperfusión cerebral (CIRI) en ratas y explorar el mecanismo por el cual la acupuntura mejora la muerte del hierro y la autofagia del hierro en ratas con CIRI. Método: Se dividieron aleatoriamente 40 ratas macho SD en los grupos de cirugía ficticia, grupo modelo, grupo de acupuntura y grupo de medicina occidental, con 10 ratas en cada grupo. Se utilizó el método de oclusión de la arteria cerebral media para preparar el modelo de rata CIRI. Las ratas del grupo de acupuntura fueron acupuntadas en 'Baihui', 'Sishencong' y 'Shuigou', dejando las agujas durante 30 minutos, una vez al día, durante 7 días consecutivos. Las ratas del grupo de medicina occidental fueron inyectadas intraperitonealmente con 0,29 mL/100 g del líquido de inyección de dexrazoxano, una vez al día, durante 7 días consecutivos. Se utilizó la puntuación de déficit neurológico para evaluar el déficit neurológico, la tinción de triofenil tetrazolio cloruro (TTC) para detectar el volumen de infarto cerebral, el ensayo de azul de Evans (EB) para detectar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, se calculó la relación de masa seca/húmeda del tejido cerebral para determinar el contenido de agua del tejido cerebral, la tinción con HE y Nissl para evaluar los cambios patológicos en la corteza cerebral isquémica, la tinción TUNEL para detectar la apoptosis celular en la corteza cerebral isquémica, la tinción de inmunofluorescencia para detectar la expresión de la proteína nuclear específica de neurona (NeuN), el factor de activación nuclear coactivador 4 (NCOA4) y la proteína ligera de cadena 3B (LC3B) en la corteza cerebral isquémica, la sonda de fluorescencia DHE para detectar el contenido de especies reactivas de oxígeno (ROS) en el tejido cerebral isquémico, ensayo de colorimetría para detectar el contenido de iones ferrosos (Fe2+), peroxidación lipídica (LPO), malondialdehídico (MDA) y contenido de glutatión (GSH) y la actividad de la enzima superóxido dismutasa (SOD) en el tejido cerebral isquémico, observación al microscopio electrónico de transmisión para observar el daño mitocondrial en la corteza cerebral isquémica, Western blot para detectar los niveles de expresión de las proteínas KAT3B, ACSL4, glutatión peroxidasa 4 (GPX4), miembro 11 de la familia del transportador de solutos 7 (SLC7A11), NCOA4, receptor de transferrina 1 (TfR1), subunidad 1 de la cadena pesada de ferritina (FTH1) y la proteína transportadora de hierro 1 (FPN-1) en la corteza cerebral isquémica. Resultados: En comparación con el grupo de cirugía ficticia, los puntajes de déficit neurológico, el volumen de infarto cerebral, el contenido de agua cerebral y la cantidad de EB demostraron un aumento significativo en el grupo modelo (P<0,01); daño estructural de las neuronas, necrosis celular, condensación nuclear, desaparición del citoplasma y disminución de la célula de Nissl (P<0,01); aumento en el número de células positivas para TUNEL (P<0,01); pérdida de integridad mitocondrial, aumento en el tamaño del mitocondria, fractura de crestas y vacuolización; disminución de la expresión de NeuN, aumento de la expresión de NCOA4 y LC3B (P<0,01); aumento en el contenido de ROS, Fe2+, LPO y MDA, así como en la expresión de KAT3B, ACSL4, NCOA4 y TfR1 (P<0,01), y disminución en el contenido de GSH, actividad de SOD, así como en la expresión de GPX4, SLC7A11, FTH1 y FPN-1 (P<0,01). En comparación con el grupo modelo, los resultados de los indicadores anteriores en los grupos de acupuntura y medicina occidental se revirtieron (P<0,05). No hubo diferencias estadísticamente significativas entre el grupo de acupuntura y el grupo de medicina occidental. Conclusión: La acupuntura puede mejorar la lesión cerebral en ratas con CIRI, reducir la muerte del hierro y la autofagia del hierro, y su mecanismo puede estar relacionado con la inactivación de la vía KAT3B/ACSL4.

Acupuntura; reperfusión cerebral; muerte del hierro; autofagia del hierro; vía KAT3B/ACSL4