El objetivo es observar el efecto de la electroacupuntura en el daño de la mucosa gástrica y la vía de señalización de la proteína cinasa interactuante del receptor de apoptosis necrótica (RIPK)1/RIPK3/proteína similar al dominio de la quinasa de linaje mixto (MLKL) en ratas con lesiones precancerosas gástricas (GPL), y explorar su posible mecanismo. Métodos: 32 ratas machos SD se dividieron aleatoriamente en grupo control, grupo modelo, grupo de electroacupuntura y grupo no acupuntural, con 8 ratas en cada grupo. El modelo GPL se estableció mediante ingesta libre de solución de N-metil-N′-nitro-N-nitrosoguanidina combinada con un régimen alimenticio irregular durante 20 semanas. A partir de la semana 13 después de la modelación, el grupo de electroacupuntura recibió electroacupuntura bilateral en los puntos “Zusanli” y “Zhongwan”, mientras que el grupo no acupuntural recibió intervención a 5 mm al lado de los puntos verdaderos, con los mismos parámetros, 20 minutos cada vez, una vez al día, cinco veces por semana, durante 8 semanas. Se observaron las condiciones generales y el cambio en la masa corporal de las ratas; se realizaron tinciones con hematoxilina y eosina (HE) y azul de alcián-ácido periódico de Schiff (AB-PAS) para observar cambios patológicos en el tejido gástrico; se midieron los niveles séricos de factor de necrosis tumoral α (TNF-α), interleucina-1β (IL-1β) y factor de crecimiento transformante β1 (TGF-β1) mediante ELISA; se detectó la expresión positiva de proteína del factor de transcripción homeobox tipo cola (CDX2) en el tejido gástrico mediante inmunohistoquímica; se cuantificaron los niveles de ARNm de Ki67, α-metilacil-CoA racemasa (AMACR), proteína de caja SOX2, CDX1, RIPK1, RIPK3, MLKL y proteínas relacionadas con la apoptosis Caspasa-8, Caspasa-3 y Caspasa-7 mediante PCR en tiempo real; se analizaron los niveles de expresión proteica de CDX2, AMACR, p-RIPK1, RIPK1, p-RIPK3, RIPK3, p-MLKL, MLKL, Caspasa-8 y Caspasa-3 mediante Western blot. Resultados: En comparación con el grupo en blanco, el grupo modelo presentó una reducción en la tasa de aumento de la masa corporal y en el consumo diario promedio de alimento (P<0.01); se profundizaron las aberturas glandulares de la mucosa gástrica con atrofia glandular y metaplasia intestinal; aumentaron los niveles séricos de TNF-α, IL-1β y TGF-β1 (P<0.01); aumentó la expresión de ARNm de Ki67, AMACR, CDX1, RIPK1, RIPK3 y MLKL en el tejido gástrico (P<0.05, P<0.01); aumentaron los niveles proteicos de CDX2, AMACR y la relación p-RIPK1/RIPK1, p-RIPK3/RIPK3, p-MLKL/MLKL (P<0.01, P<0.05); disminuyó la expresión de ARNm y proteína de SOX2, Caspasa-8 y Caspasa-3 (P<0.01, P<0.05). En comparación con el grupo modelo, el grupo de electroacupuntura mostró mejor estado mental, aumento en la tasa de incremento de masa corporal y en el consumo diario promedio de alimento (P<0.01, P<0.05); disminución del grado de atrofia y metaplasia intestinal de la mucosa gástrica; reducción de niveles séricos de TNF-α, IL-1β y TGF-β1 (P<0.05, P<0.01); disminución en la expresión de ARNm de Ki67, AMACR, CDX1, RIPK1, RIPK3 y MLKL (P<0.05, P<0.01); reducción en niveles proteicos de CDX2, AMACR y las relaciones p-RIPK1/RIPK1, p-RIPK3/RIPK3, p-MLKL/MLKL (P<0.05); aumento en expresión de ARNm y proteína de SOX2, Caspasa-8 y Caspasa-3 (P<0.01, P<0.05). En comparación con el grupo de electroacupuntura, el grupo no acupuntural mostró reducción en la tasa de aumento de la masa corporal y en el consumo diario promedio de alimento (P<0.05, P<0.01); la disposición glandular en la mucosa gástrica permaneció desordenada, sin mejora histopatológica, y la lesión de metaplasia intestinal no se alivió; aumentaron los niveles séricos de TNF-α e IL-1β (P<0.05); aumentó la expresión de ARNm de Ki67, CDX1 y MLKL (P<0.01, P<0.05); aumentaron los niveles proteicos de AMACR y las relaciones p-RIPK1/RIPK1, p-RIPK3/RIPK3, p-MLKL/MLKL (P<0.05, P<0.01); disminuyó la expresión de ARNm y proteína de Caspasa-3 (P<0.01). Conclusión: La electroacupuntura en “Zusanli” y “Zhongwan” puede mejorar el daño de la mucosa gástrica en ratas con GPL, posiblemente a través de la reducción de la inflamación de la mucosa gástrica y la inhibición de la activación de la vía de señalización de necroptosis RIPK1/RIPK3/MLKL.

lesiones precancerosas gástricas; electroacupuntura; necroptosis; vía de señalización RIPK1/RIPK3/MLKL