El objetivo es investigar el efecto sinérgico inhibidor de la moxibustión combinada con inhibidores de la vía quinasa activada por mitógenos/quinesa reguladora extracelular (MEK/ERK), específicamente trametinib, sobre el crecimiento tumoral en ratones con cáncer de mama, y analizar sus posibles mecanismos. Métodos: cincuenta ratones hembra Balb/c se dividieron aleatoriamente en grupos control, modelo, inhibidor (trametinib), moxibustión directa y grupo combinado (trametinib + moxibustión), con 10 ratones por grupo. El modelo de cáncer de mama se estableció con células 4T1, el grupo control recibió cirugía simulada. Los grupos control y modelo recibieron por vía oral 0.1 mL de solución salina al 0.9% una vez al día; el grupo inhibidor recibió trametinib 3 mg/kg por vía oral una vez al día; el grupo de moxibustión directa recibió moxibustión directa bilateral en el punto “Zusanli” con 2 estímulos por punto cada dos días; el grupo combinado recibió simultáneamente trametinib por vía oral y moxibustión directa durante 21 días. Después de la intervención, se midieron el peso corporal final y el volumen tumoral, se calculó la tasa de inhibición tumoral basada en la masa tumoral, se examinaron las alteraciones histopatológicas con tinción HE, se detectó la expresión de proteínas p-MEK, p-ERK, el oncogén c-Myc y la proteína ligando de muerte programada 1 (PD-L1) por inmunohistoquímica y western blot, y la expresión de ARNm c-Myc y PD-L1 se evaluó mediante PCR cuantitativa en tiempo real. Resultados: en comparación con el grupo control, los ratones del grupo modelo mostraron una disminución en el peso corporal (P<0.01). En comparación con el grupo modelo, todos los grupos tratados mostraron un aumento en el peso corporal (P<0.01), cambios degenerativos y lisis celular en el tejido tumoral, y una reducción en el volumen y peso tumoral (P<0.01, P<0.05); además, la expresión positiva y proteica de p-MEK, p-ERK, c-Myc, PD-L1 y los niveles de ARNm de c-Myc y PD-L1 disminuyeron (P<0.01). En comparación con el grupo inhibidor, el grupo de moxibustión directa mostró un aumento en peso corporal (P<0.01) y aumentos en expresión positiva y proteica de p-MEK y p-ERK (P<0.01, P<0.05); en el grupo combinado, el peso corporal aumentó (P<0.05), mientras que el volumen y peso tumoral disminuyeron (P<0.05), con degeneración y lisis celular más evidentes, y disminuciones en la expresión positiva, proteica y de ARNm de c-Myc y PD-L1 (P<0.01). En comparación con el grupo de moxibustión directa, el grupo combinado mostró disminuciones en volumen y peso tumoral (P<0.01), con degeneración y lisis celular más evidentes, y disminuciones en expresión positiva, proteica y de ARNm de p-MEK, p-ERK, c-Myc y PD-L1 (P<0.01). Conclusión: la moxibustión puede potenciar el efecto antitumoral del trametinib al inhibir la fosforilación de la vía MEK/ERK y el eje descendente c-Myc/PD-L1.

moxibustión;cáncer de mama;vía quinasa activada por mitógenos/quinesa reguladora extracelular;trametinib;sinergia antitumoral;ligando de muerte programada 1