El objetivo fue observar si la intervención mediante la técnica de punción en los doce puntos Jing de la mano (abreviado como punción de puntos Jing) podría regular la polarización fenotípica de microglía y macrófagos a través de la vía de interleucina 10 (IL-10)/factor de activación de señal y transcripción 1 (STAT1), inhibir la respuesta neuroinflamatoria excesiva y la apoptosis neuronal, y así mejorar el déficit funcional neurológico causado por una lesión cerebral traumática. Métodos: se utilizaron ratones machos C57BL/6, consistiendo el experimento en tres subexperimentos. Se utilizó un dispositivo electrónico de impacto cortical para modelar una lesión cerebral traumática (TBI). En el primer experimento, se seleccionaron aleatoriamente 12 ratones sanos como grupo sham, y 24 ratones con modelo exitoso se dividieron aleatoriamente en grupo modelo y grupo de punción de puntos Jing; en el segundo experimento se utilizó el agonista de STAT1 2-NP para activar STAT1 y verificar si STAT1 participa en el efecto antiinflamatorio de la punción de puntos Jing, con 12 ratones por grupo; en el tercero, se observó el papel de IL-10 en la acción antiinflamatoria de la punción de puntos Jing, dividiendo a los ratones en grupos modelo, punción de puntos Jing y punción de puntos Jing + antagonista de IL-10, con 10 ratones por grupo. El tratamiento se administró inmediatamente después del modelado y a las 24 y 48 horas. Se evaluaron déficits neurológicos, actividad motora, apoptosis neuronal, niveles de factores inflamatorios, expresión proteica y proporción de células M1. Resultados: comparado con el grupo sham, el grupo modelo presentó aumento en el puntaje mNSS, reducción en la distancia total recorrida, aumento de neuronas apoptóticas, microglías, la relación p-STAT1/STAT1 y niveles de IL-10 e IL-2. En comparación con el grupo modelo, el grupo de punción mostró mejoras en puntuación neurológica, reducción de apoptosis y microglías, aumento de IL-10 y disminución de IL-2 y p-STAT1. Conclusión: la técnica de punción puede inhibir la polarización M1 de microglías/macrófagos mediante la vía IL-10/STAT1, reduciendo la inflamación cortical y la apoptosis neuronal, mejorando la función neurológica.

lesión cerebral traumática;punción de puntos Jing;corteza cerebral;microglía;macrófagos;respuesta neuroinflamatoria;factor de activación de señal y transcripción 1;interleucina 10