最新刊期

      “最新研究发现，艾灸能有效减轻脑出血大鼠神经损伤，促进血肿清除，可能通过上调PPARγ-CD36表达影响小胶质细胞极化状态实现。”

      郭娅静, 温婧, 薛聪, 吴毅明, 陈新旺, 任珊

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250094
      摘要：目的观察艾灸对原发性脑出血（ICH）大鼠血肿清除及神经功能恢复的干预效应，探讨艾灸改善ICH后继发性脑损伤的可能机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组及艾灸组，每组15只。尾状核注射胶原酶法建立ICH模型。针刺组及艾灸组于造模3 d后每日针刺、艾灸“百会”20 min，每日1次，连续5 d。采用神经功能缺损评分（mNSS）及旷场实验观察各组大鼠神经缺损及运动功能损伤情况；冠状连续脑组织切片及髓鞘染色观察血肿体积及白质损伤情况；Western blot法观察血肿周围组织血肿清除相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、CD36表达水平；免疫荧光染色检测血肿周围M1型［诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD68共表达）及M2型（CD206+CD68+）小胶质细胞表达，观察小胶质细胞极化状态。结果治疗前与空白组相比，模型组mNSS及旷场静止时间升高（P<0.001），旷场移动总路程、跨格次数减少（P<0.001），血肿体积增大（P<0.05），髓鞘染色稀疏，存在较多空泡，有明显脱髓鞘改变。治疗后与模型组相比，艾灸组和针刺组mNSS及旷场静止时间减少（P<0.05，P<0.01），移动总路程及跨格次数增加（P<0.01，P<0.05），血肿体积明显减少（P<0.05）；脑组织PPARγ、CD36蛋白表达水平升高（P<0.05，P<0.01）；血肿周围M1型小胶质细胞相对表达量降低（P<0.05），M2型小胶质细胞相对表达量增加（P<0.05），有髓纤维的排列得到改善，空泡样改变减少。结论艾灸可有效减轻ICH大鼠神经功能损伤，促进血肿清除，这种作用可能是通过上调PPARγ-CD36表达从而影响小胶质细胞极化状态而实现的。  
      关键词：原发性脑出血;针刺;艾灸;小胶质细胞;过氧化物酶体增殖物激活受体γ;CD36   
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      更新时间：2026-01-23

      姜婷, 李关英, 王鑫, 田智文, 张胜雄, 潘华山, 刘伟

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250580
      摘要：目的观察电针对胃癌前病变（GPL）大鼠胃黏膜损伤及坏死性凋亡RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路的影响，探讨其可能的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、假电针组，每组8只。采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍溶液自由饮用联合饥饱失常法构建GPL大鼠模型，持续20周。从造模后第13周开始，电针组给予电针双侧“足三里”“中脘”，假电针组选取穴位旁开5 mm非经非穴处，两组电针参数一致，均每日治疗1次，每次20 min，每周5次，持续8周。观察大鼠的一般情况与体质量变化；采用HE染色法、阿利新蓝-过碘酸雪夫（AB-PAS）染色法观察大鼠胃组织病理学变化；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、转化生长因子β1（TGF-β1）含量；免疫组织化学法检测胃组织尾型同源盒转录因子（CDX）2蛋白阳性表达；实时荧光定量PCR法检测胃组织Ki67、α-甲基酰基辅酶A消旋酶（AMACR）、性别决定区Y框蛋白2（SOX2）、CDX1 mRNA，RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路相关蛋白如受体相互作用蛋白激酶（RIPK）1、RIPK3、混合谱系激酶结构域样蛋白（MLKL） mRNA，以及凋亡通路相关蛋白如半胱氨酸蛋白酶（Caspase）8、Caspase-3、Caspase-7 mRNA表达水平；Western blot法检测胃组织CDX2、AMACR、p-RIPK1、RIPK1、p-RIPK3、RIPK3、p-MLKL、MLKL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平。结果与空白组相比，模型组大鼠体质量增长率及平均日进食量降低（P<0.01）；胃黏膜腺腔开口变深，伴腺体萎缩及肠上皮化生；血清中TNF-α、IL-1β、TGF-β1含量升高（P<0.01）；胃黏膜组织Ki67、AMACR、CDX1、RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01），CDX2、AMACR蛋白表达水平及p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL比值升高（P<0.01，P<0.05），SOX2、Caspase-8、Caspase-3 mRNA及Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平下降（P<0.01，P<0.05）。与模型组相比，电针组大鼠精神状态改善，体质量增长率、平均日进食量升高（P<0.01，P<0.05）；胃黏膜萎缩、肠上皮化生程度减轻；血清中TNF-α、IL-1β、TGF-β1含量下降（P<0.05，P<0.01）；胃黏膜组织Ki67、AMACR、CDX1、RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01），CDX2、AMACR蛋白表达水平及p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL比值降低（P<0.05），SOX2、Caspase-8、Caspase-3 mRNA及Caspase-8、Caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05）。与电针组相比，假电针组大鼠体质量增长率及平均日进食量降低（P<0.05，P<0.01），胃黏膜组织腺体排列仍呈紊乱状态，病理组织学未改善，肠上皮化生病变未缓解；血清中TNF-α、IL-1β含量升高（P<0.05）；胃黏膜组织Ki67、CDX1、MLKL mRNA表达水平升高（P<0.01，P<0.05），AMACR蛋白表达水平及p-RIPK1/RIPK1、p-RIPK3/RIPK3、p-MLKL/MLKL比值升高（P<0.05，P<0.01），Caspase-3 mRNA及蛋白表达水平下降（P<0.01）。结论电针“足三里”“中脘”可改善GPL大鼠胃黏膜损伤，其作用机制可能与减轻胃黏膜炎性反应，抑制坏死性凋亡RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路激活有关。  
      关键词：胃癌前病变;电针;坏死性凋亡;RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路   
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      更新时间：2026-01-23
      “最新研究发现，43℃-3340纳米参数组合的灸疗干预能显著改善实验性膝关节骨关节炎大鼠步态功能并抑制炎性反应。”

      郭亚婷, 高俊虹, 刘群, 辛娟娟, 赵玉雪, 闫文茜, 陆嘉盈, 江天云

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20251131
      摘要：目的明确“内膝眼”和“外膝眼”仿灸干预改善实验性膝关节骨关节炎（KOA）大鼠的温度及红外辐射波长优效参数。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组和不同波长仿灸组，每组6只。大鼠膝关节腔内注射L-半胱氨酸和木瓜蛋白酶混合液制备KOA模型。通过红外辐射测量装置采集“内膝眼”与“外膝眼”的特征红外辐射波长。温和灸组分别于“内膝眼”与“外膝眼”单穴施加43 ℃艾条温和灸干预，仿灸组则分别施加温度43 ℃与不同波长（1 652、3 340、7 500 nm）参数组合的光热模拟刺激。分析大鼠步态空间、时间及动态参数，ELISA法定量评估血清抗炎因子白细胞介素-10（IL-10）含量，HE染色、Masson染色评估膝关节滑膜组织炎性反应和胶原化程度。结果大鼠KOA病理状态下特征红外辐射波长均约为3 330 nm。与正常组相比，模型组步态空间、时间及动态参数均显著改变（P<0.001），血清IL-10含量显著升高（P<0.05），滑膜Krenn评分、胶原面积百分比均显著升高（P<0.05，P<0.001）。与模型组相比，“内膝眼”与“外膝眼”温和灸组及仿灸组空间参数（P<0.01，P<0.001，P<0.05）及动态参数（P<0.001，P<0.01）均不同程度改善，“内膝眼”与“外膝眼”温和灸组、1 652 nm仿灸组、3 340nm仿灸组时间参数不同程度改善（P<0.01，P<0.001，P<0.05），其中温和灸组及3 340 nm仿灸组的改善效果较其他参数仿灸组更优（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。与模型组相比，“内膝眼”温和灸组及“内膝眼”“外膝眼”3 340 nm仿灸组大鼠血清IL-10含量显著升高（P<0.05，P<0.000 1，P<0.001），与其他参数仿灸组相比，“内膝眼”3 340 nm仿灸组血清IL-10含量显著升高（P<0.000 1，P<0.01）。与模型组相比，“内膝眼”与“外膝眼”温和灸及3 340 nm仿灸组大鼠滑膜Krenn评分及胶原面积百分比均显著降低（P<0.01，P<0.000 1，P<0.05），且3 340 nm仿灸组效果更优（P<0.05）。结论大鼠“内膝眼”与“外膝眼”施加43 ℃-3 340 nm参数组合的灸疗干预均可显著改善KOA大鼠步态功能并抑制炎性反应，且“内膝眼”与“外膝眼”的优效参数组合一致。其增效效应可能与灸疗产生的特定波长红外辐射与KOA病理状态下大鼠穴位自发红外辐射所形成的腧穴-灸疗红外辐射共振效应有关。  
      关键词：仿灸;膝关节骨关节炎;灸温;红外辐射波长;共振效应   
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      更新时间：2026-01-23
      “最新研究发现，穴位注射能有效改善变应性鼻炎嗅觉障碍大鼠的嗅觉功能和嗅黏膜损伤，可能通过抑制炎症反应和调控细胞凋亡发挥作用。”

      石佳惠, 梁欣, 卢晓晓, 侯珣瑞, 戴方盈, 罗小婷, 李丽红

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250492
      摘要：目的观察穴位注射对变应性鼻炎（AR）嗅觉障碍大鼠嗅觉功能、嗅黏膜组织形态学、嗅黏膜细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响，探讨穴位注射治疗AR嗅觉障碍的效应及机制。方法SD大鼠随机取9只作为正常组，其余大鼠采用卵清蛋白致敏结合食物埋藏小球实验（BFPT）制备AR嗅觉障碍模型，造模成功后随机分为模型组、非经非穴注射组、穴位注射组，每组9只。穴位注射组取双侧“迎香”注射等比地塞米松和利多卡因混合液，每穴0.05 mL，每3 d治疗1次，共4次；非经非穴注射组取双侧“后海”与“环跳”连线中点处注射药物，频次、疗程同穴位注射组。观察各组大鼠鼻部症状并进行评分，采用BFPT评估嗅觉功能，HE染色及电镜观察嗅黏膜组织形态及超微结构，ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13、IL-17含量，免疫荧光法检测嗅黏膜嗅觉标记蛋白（OMP）表达，TUNEL法检测嗅黏膜细胞凋亡情况，Western blot法检测嗅黏膜半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、B淋巴细胞瘤-2相关基因X蛋白（Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因蛋白（Bcl-2）蛋白表达。结果模型组嗅黏膜上皮脱落严重，固有层细胞变性、坏死且伴有炎性浸润；线粒体外膜出现模糊和断裂，嵴结构溶解消失。穴位注射组嗅黏膜形态结构较模型组明显改善，线粒体外膜完整，内膜可见清晰嵴结构。与正常组比较，模型组鼻部症状学积分、寻找食物小球时间、嗅黏膜细胞凋亡率及血清IL-4、IL-5、IL-13及IL-17含量、嗅黏膜Caspase-3及Bax蛋白表达均升高（P<0.01）；嗅黏膜OMP及Bcl-2蛋白表达降低（P<0.01）。与模型组比较，非经非穴注射组和穴位注射组以上指标均发生逆转（P<0.05，P<0.01），且穴位注射组较非经非穴注射组变化更为显著（P<0.01）。结论穴位注射可显著改善AR嗅觉障碍大鼠嗅觉功能及嗅黏膜损伤，其机制可能与抑制炎性反应对嗅黏膜的损伤、调控嗅黏膜细胞凋亡有关。  
      关键词：变应性鼻炎;穴位注射;嗅觉障碍;细胞凋亡;凋亡相关蛋白   
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      更新时间：2026-01-23
      “最新研究发现，电针“内关”“足三里”能改善心肌缺血大鼠炎性损伤，可能通过JAK1/STAT3信号通路调控Th17/Treg细胞稳态，平衡促炎和抗炎因子分泌。”

      阚雨红, 曹小敏, 萨喆燕, 尚心雨, 高慧敏, 许金森, 董亚琴

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250470
      摘要：目的观察电针对心肌缺血（MI）大鼠心肌组织辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）细胞稳态及炎性相关Janus激酶1（JAK1）/信号转导及转录激活因子（STAT）3信号通路关键蛋白表达的影响，探讨电针改善MI后炎性损伤的机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针组，每组6只。模型组、电针组连续7 d皮下多点位注射盐酸异丙肾上腺素（5 mg∙kg-1∙d-1）制备MI大鼠模型。电针组电针“内关”“足三里”，20 min/次，1次/d，共21 d。心电图记录大鼠ST段高度和T波振幅；HE染色观察心肌组织病理变化；Masson染色观察心肌细胞胶原沉积情况；ELISA法检测大鼠血清和心肌组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素17（IL-17）、白细胞介素10（IL-10）的含量；流式细胞术测定大鼠心肌组织Th17细胞和Treg细胞比例；Western-blot法检测心肌组织JAK1、STAT3、磷酸化（p）-STAT3、维甲酸相关孤儿受体α（RORα）、叉头框P3（Foxp3）、细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组大鼠ST段高度、T波振幅升高（P<0.01）；模型组心肌组织炎性损伤明显，大量心肌细胞溶解坏死，纤维组织增生；Masson染色可见心脏胶原纤维数量增加，胶原容积分数（CVF）升高（P<0.01）；血清和心肌组织中TNF-α、IL-17含量升高（P<0.01），IL-10含量降低（P<0.01）；心肌组织Treg细胞比例降低（P<0.01），Th17/Treg比值升高（P<0.01）；心肌组织中JAK1、STAT3、p-STAT3、RORα蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），Foxp3、SOCS3蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.05）。与模型组比较，电针组大鼠ST段高度、T波振幅降低（P<0.05）；心肌组织炎性损伤缓解，胶原纤维数量明显减少，CVF降低（P<0.01）；血清和心肌组织中TNF-α、IL-17含量降低（P<0.05），IL-10含量升高（P<0.05）；心肌组织Th17细胞比例显著降低（P<0.01），Treg细胞比例升高（P<0.01），Th17/Treg比值降低（P<0.01）；心肌组织JAK1、STAT3、p-STAT3、RORα蛋白表达水平下降（P<0.05），Foxp3、SOCS3蛋白表达水平升高（P<0.01）。结论电针“内关”“足三里”可改善MI大鼠炎性损伤，其机制可能与电针通过JAK1/STAT3信号通路良性调控MI大鼠心肌组织Th17/Treg细胞稳态，以平衡促炎因子TNF-α、IL-17及抗炎因子IL-10的分泌，减轻炎性损伤有关。  
      关键词：电针;心肌缺血;炎性损伤;辅助性T细胞17/调节性T细胞;Janus激酶1/信号转导及转录激活因子3信号通路   
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      更新时间：2026-01-23
      “最新研究发现，艾灸通过激活PINK1/Parkin信号通路，改善动脉粥样硬化小鼠脂质代谢，促进线粒体结构及功能恢复，抑制细胞凋亡。”

      潘莉, 吴其标, 朱洲, 熊娇娇, 闫朝勃, 张宁, 杨志虹, 杨孝芳

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250472
      摘要：目的观察艾灸对动脉粥样硬化（AS）小鼠脂质代谢、胸主动脉弓及线粒体结构、PTEN诱导假定激酶1（PINK1）/Parkin信号通路及凋亡相关蛋白的影响，探讨艾灸通过调控PINK1/Parkin信号通路防治AS的可能机制。方法将10只C57BL/6J小鼠设为对照组，予以普通饲料喂养，30只ApoE-/-小鼠以高脂饲料喂养建立AS模型，并随机分为模型组、艾灸组和艾灸+Mdivi-1组，每组10只。艾灸组在“膻中”“神阙”及双侧“内关”“血海”行艾灸干预，每次30 min；艾灸+Mdivi-1组在艾灸前30 min给予腹腔注射Mdivi-1（1.2 mg/kg）。各组每周均持续干预5 d，每天1次，连续12周。采用全自动生化分析仪测定小鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量；HE染色法观察主动脉弓病理形态；透射电镜观察主动脉线粒体超微结构；Western blot法检测主动脉组织中PINK1、Parkin、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）蛋白表达水平；免疫荧光染色法检测主动脉组织Parkin、细胞色素C（Cyt C）的表达。结果与对照组比较，模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量均升高（P<0.01），HDL-C含量降低（P<0.01），主动脉组织中PINK1、Parkin、Bax及Caspase3蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），Bcl-2蛋白表达水平降低（P<0.01）；Parkin、Cyt C荧光表达增加（P<0.01）。与模型组比较，艾灸组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量均降低（P<0.01，P<0.05），主动脉组织中PINK1、Parkin及Bcl-2蛋白表达水平升高（P<0.01），Bax、Caspase3蛋白表达水平降低（P<0.01），Parkin荧光表达增加（P<0.01），Cyt C荧光表达减少（P<0.01）；艾灸+Mdivi-1组小鼠的TG含量下降（P<0.05），主动脉组织中Parkin荧光表达增加（P<0.01），Cyt C荧光表达减少（P<0.01）。与艾灸组比较，艾灸+Mdivi-1组小鼠血清TC、TG、LDL-C含量升高（P<0.05，P<0.01），主动脉组织中PINK1、Parkin及Bcl-2蛋白表达水平下降（P<0.05，P<0.01），Bax、Caspase3蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05），Parkin荧光表达减少（P<0.01），Cyt C荧光表达增多（P<0.05）。形态学结果显示，模型组主动脉弓血管内膜结构不平整，内膜局部增厚，可见斑块增生且伴有纤维组织或平滑肌组织增生，部分斑块脱落；线粒体严重肿胀，基质溶解，嵴数量减少并伴有空泡；艾灸组主动脉弓管腔较规则，内膜变性和肿胀的内皮细胞（ECs）较少，可见少量斑块形成及泡沫细胞，线粒体轻度肿胀，基质部分溶解，可见次级溶酶体；艾灸+Mdivi-1组主动脉弓局部ECs脱落，内膜局部增厚，平滑肌组织增生，斑块内可见泡沫细胞；线粒体轻度肿胀，嵴数量减少，基质部分溶解。结论艾灸可改善ApoE-/-AS小鼠脂质代谢水平，改善胸主动脉病理损伤、促进线粒体结构及功能恢复，其机制可能与激活PINK1/Parkin信号通路，减少Cyt C转移，从而恢复线粒体结构与功能，抑制细胞凋亡有关。  
      关键词：艾灸;动脉粥样硬化;PINK1/Parkin信号通路;线粒体;细胞凋亡   
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      更新时间：2026-01-23
      “电针改善SAMP8小鼠学习记忆能力，激活Rac1/PAK1/LIMK1/cofilin信号通路，促进细胞骨架重组，影响髓鞘功能。”

      黄俊燕, 董卫国, 郭婉清, 杨少敏, 黄晟涛, 黄芸, 詹思捷, 林岚, 王丰, 刘玲珑

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250434
      摘要：目的观察电针对快速老化SAMP8小鼠学习记忆能力、海马区髓鞘及RAS相关C3肉毒杆菌毒素底物1（Rac1）/P21-活化激酶1（PAK1）/LIM激酶1（LIMK1）/丝切蛋白（cofilin）信号通路的影响，从细胞骨架角度探讨电针改善阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法将8月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为模型组、电针组，每组9只；同龄的雄性SAMR1小鼠9只为对照组。电针组选取“百会”“大椎”“肾俞”，电针20 min/次，每日1次，8 d为1个疗程，共3个疗程。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力；LFB染色法观察小鼠海马区髓鞘形态结构；鬼笔环肽染色法观察小鼠海马区细胞骨架；荧光定量PCR法检测小鼠海马组织Rac1、PAK1、LIMK1、cofilin的mRNA表达水平；Western blot法检测小鼠海马组织髓鞘碱性蛋白（MBP）、Rac1、PAK1、磷酸化PAK1（p-PAK1）、LIMK1、磷酸化LIMK1（p-LIMK1）、cofilin、磷酸化cofilin（p-cofilin）的蛋白表达。结果与对照组比较，模型组逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数及原平台象限停留时间减少（P<0.01），海马区LFB染色变浅，纤维排列疏松，海马区细胞骨架荧光强度减弱（P<0.01）。海马组织Rac1、PAK1、LIMK1、cofilin的mRNA表达水平、海马组织MBP、Rac1蛋白相对表达量及p-PAK1/PAK1、p-LIMK1/LIMK1、p-cofilin/cofilin蛋白相对表达量比值均降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组逃避潜伏期缩短（P<0.05），穿越原平台次数及原平台象限停留时间增加（P<0.01），海马区LFB染色加深，髓鞘纤维排列规整，海马区细胞骨架荧光强度增强（P<0.01），海马组织Rac1、PAK1、LIMK1、cofilin的mRNA表达水平、海马组织MBP、Rac1蛋白相对表达量及p-PAK1/PAK1、p-LIMK1/LIMK1、p-cofilin/cofilin蛋白相对表达量比值均升高（P<0.05）。结论电针可以改善SAMP8小鼠学习记忆能力，其机制可能与激活Rac1/PAK1/LIMK1/cofilin信号通路的表达，促进细胞骨架重组，影响髓鞘功能有关。  
      关键词：阿尔茨海默病;电针;髓鞘;细胞骨架;RAS相关C3肉毒杆菌毒素底物1/P21-活化激酶1/LIM激酶1/丝切蛋白信号;学习记忆能力   
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      更新时间：2026-01-23
      “在胃内镜下黏膜剥离术后疼痛管理领域，研究显示揿针疗法能有效降低中重度疼痛发生率，改善早期疼痛症状，且安全性良好。”

      丁娜, 郑亚, 左斯琴, 徐雅楠, 刘敏, 甄小玲, 姬瑞

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250605
      摘要：目的本研究旨在评估常规治疗基础上联合揿针疗法是否能安全降低胃内镜下黏膜剥离术（endoscopic submucosal dissection， ESD）后疼痛。方法随机纳入76例患者进行分析（干预组37例，对照组39例）。对照组接受术后常规治疗，干预组在术后常规治疗基础上于术后1 h内选取双侧足三里、合谷穴位行揿针治疗，持续72 h。主要结局为术后72 h内中重度疼痛发生率（VAS≥4分），次要结局包括疼痛强度、镇痛药物使用率、焦虑/抑郁评分、胃肠道症状、手术相关并发症及治疗相关不良事件。结果干预组中重度疼痛的发生率［21.6% （8/37）］显著低于对照组 ［46.2% （18/39）］ （绝对差异：-24.6%， OR：0.322， 95% CI：0.118–0.879， P < 0.05）。干预组术后6、12、24h SF-MPQ评分差异具有统计学意义（P<0.05），VAS评分中位数较对照组降低2.0～3.0分（P<0.05）。两组患者在止痛药使用率、焦虑/抑郁评分、胃肠道症状和手术相关并发症方面未观察到统计学差异。2例患者（5.4%）因心理原因提前拔针，但未影响临床结局。结论揿针治疗能有效降低胃ESD术后中重度疼痛发生率，改善早期疼痛症状，且安全性良好。  
      关键词：内镜下黏膜剥离术;揿针;术后疼痛;不良事件   
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      更新时间：2026-01-23
      “针灸通过多维调控网络，优化COPD免疫炎性稳态调节，为整合治疗提供依据。”

      王嘉轩, 尚小龙, 夏红燕, 易正珩, 郭俊成

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250690
      摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理发展与免疫炎性稳态失衡紧密相关，主要涉及辅助性T细胞（Th）亚群稳态失调、炎性细胞网络失衡、细胞因子风暴、炎性信号通路调控、胆碱能抗炎通路激活、自噬细胞介导的炎性反应及其他炎性通路调控。针灸通过“经穴-神经-免疫”多维调控网络，能够同时作用于胆碱能抗炎通路、激酶炎性反应通路、重塑Th17/调节性T淋巴细胞（Treg）平衡及调节巨噬细胞经典活化（M1型）/替代活化（M2型）极化等多个关键节点，显示出更优的稳态调节特性。本文系统梳理了针灸通过多靶点协同调控COPD免疫炎性稳态的最新研究进展，旨在为COPD的整合治疗提供依据。  
      关键词：慢性阻塞性肺疾病;针灸;多靶点;免疫调节;炎性反应;研究进展   
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      更新时间：2026-01-22
      “最新研究发现，电针能通过激活SIRT1/HIF-1α/Nrf2信号通路，调节血脂水平，减轻氧化应激损伤，修复血管内膜，延缓动脉粥样硬化进程。”

      罗亚, 胡馨月, 曾彦文, 张宁

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250953
      摘要：目的观察电针对ApoE-/-动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂代谢、氧化应激状态、胸主动脉病理形态及其沉默信息调节因子1（SIRT1）/ 缺氧诱导因子1α（HIF-1α）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路分子表达的影响，以期探讨电针防治AS的潜在机制。方法10只C57BL/6J小鼠作为空白组，普通饲料喂养；8 周的SPF级雄性ApoE-/-小鼠42 只以高脂饲料喂养12 周建立AS模型，随机取出2 只检测，造模成功后随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂（EX-527）组、激动剂（白藜芦醇）组，每组10 只。空白组和模型组仅抓取固定；激动剂组灌胃SIRT1激动剂白藜芦醇（50 mg/kg）；电针组于“内关”“通里”“足三里”进行电针治疗，电针采用疏密波，2-15 hz，电流强度0.3 mA，每次针单侧，左右交替进行，每次20 min；电针+抑制剂组腹腔注射SIRT1抑制剂EX-527（10 mg/kg），其余治疗同电针组；以上治疗均隔天一次，持续8 周。比色法检测小鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，丙二醛（MDA）含量；苏木精-伊红（HE）染色观察主动脉病理形态学变化；Western blot和实时荧光定量Q-PCR法分别检测小鼠主动脉中SIRT1、HIF-1α、Nrf2的蛋白与mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠血清HDL-C含量降低（P<0.01），LDL-C、TC、TG含量升高（P<0.01），血清MDA含量升高（P<0.01），GSH-Px和SOD 活性降低（P<0.01），HE染色显示内皮细胞增生斑块、弹力纤维损伤中膜结构紊乱、平滑肌细胞排列紊乱、有脂质浸润，主动脉SIRT1、Nrf2的蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01），HIF-1α的蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组和激动剂组血清HDL-C含量升高（P<0.01），LDL-C、TC、TG含量降低（P<0.01），血清MDA含量降低（P<0.01），GSH-Px和SOD活性升高（P<0.05，P<0.01），HE染色结果显示内皮细胞增生斑块，主动脉SIRT1、Nrf2的蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01），HIF-1α蛋白表达水平降低（P<0.01）。与电针组比较，电针+抑制剂组血清HDL-C含量降低（P<0.05），LDL-C、TC、TG含量升高（P<0.01），MDA含量升高（P<0.05），GSH-Px和SOD 活性降低（P<0.05），HE染色显示内皮细胞增生斑块，弹力纤维断裂，平滑肌细胞排列紊乱，SIRT1、Nrf2的蛋白和mRNA水平降低（P<0.05，P<0.01），HIF-1α的蛋白和mRNA水平升高（P<0.05，P<0.01），结论电针可通过激活SIRT1/HIF-1α/Nrf2信号通路介导的抗氧化途径调节AS模型小鼠的血脂水平，减轻AS模型小鼠氧化应激损伤，修复血管内膜，延缓AS进程。  
      关键词：电针;动脉粥样硬化;SIRT1;HIF-1α;Nrf2   
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      更新时间：2026-01-21
      “最新研究发现，小胶质细胞活化在痛转化中起关键作用，电针通过抑制其活化，有效缓解痛觉过敏。”

      徐雅双, 钟丽燕, 杜俊英, 周杰, 梁宜, 方剑乔, 房军帆

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250697
      摘要：目的探讨痛转化的机制，并评估电针对痛转化的干预效果。方法雄性C57小鼠59只，分别用于四部分实验。第一部分实验分为空白组、假敏化组和敏化组，每组5只；第二部分实验分为假敏化组、敏化组和敏化+电针组。每组5只；第三部分实验分为敏化组和敏化+米诺环素组，每组7只；第四部分实验分为敏化组、敏化+电针+磷酸盐缓冲液组、敏化+电针+集落刺激因子组，每组5只。通过连续足底注射角叉菜胶和前列腺素建立痛转化小鼠模型。电针小鼠双侧“足三里”和“昆仑”穴，30 min/次，1次/日，共8 d。观察不同时间点小鼠机械缩足阈值（PWTs）的变化，评估痛转化的发生和发展及电针的干预作用。免疫荧光技术检测小胶质细胞（Iba1）和星形胶质细胞（GFAP）的活化状态。对痛转化小鼠进行鞘内注射米诺环素，检测其对Iba1活化及PWTs的影响。实验后进行骨架分析和Sholl 分析，以评估Iba1的形态。进一步鞘内注射集落刺激因子（CSF-1），观察其对电针作用的影响。结果痛转化模型小鼠不同时间点的PWTs显著下降（P<0.01）。造模后Iba1活化（P<0.01），而GFAP未活化。电针干预能提升痛转化小鼠的PWTs（P<0.01），并抑制Iba1活化（P<0.01）。鞘内注射米诺环素可抑制Iba1活化，降低脊髓背角中Iba1的表达（P<0.01），并有效逆转PWTs的下降（P<0.01）。进一步鞘内注射CSF-1可促进Iba1活化，并阻断电针对模型小鼠的镇痛作用（P<0.01）。结论Iba1活化在痛转化中起关键作用，电针可通过抑制Iba1活化，缓解痛转化小鼠的痛觉过敏状态。  
      关键词：痛觉敏化诱发;痛转化;脊髓背角;小胶质细胞;米诺环素;集落刺激因子;电针   
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      更新时间：2026-01-21
      “最新研究发现，电针“足三里”能有效调节血糖，尤其在低风险糖尿病前期效果最佳，可能通过激活迷走神经抑制胰岛β细胞内质网应激发挥作用。”

      李雅静, 朱溶瑾, 宿杨帅, 李桐, 刘筱羽, 王莉莉, 景向红

      摘要：目的观察电针“足三里”对急性高糖、低风险及高风险糖尿病前期小鼠的血糖调控效应，并初步探讨电针调节低风险糖尿病前期胰岛β细胞功能的作用机制。方法本研究分为急性高糖、低风险糖尿病前期、高风险糖尿病前期三部分实验，每部分实验中将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组6只。急性高糖实验中，采用腹腔注射2 g/kg葡萄糖溶液制备模型；电针组小鼠予以双侧“足三里”行1次电针干预，持续20 min。低风险糖尿病前期实验中，采用高脂喂养1周制备模型；自第4天达糖尿病前期血糖受损标准起，对电针组小鼠行电针干预，参数同上，每日1次，共4次。高风险糖尿病前期实验中，采用高脂喂养8周制备模型；造模4周后对电针组小鼠行电针干预，参数同上，每周3次，共12次。采用血糖仪检测小鼠血糖及糖耐量；酶联免疫吸附法检测血清糖化血红蛋白、胰岛素、胰高血糖素含量；HE染色法观察胰腺形态变化；分离胰岛β细胞并以PCR法检测胰岛β细胞标志物的表达；蛋白免疫印迹法检测胰岛β细胞中内质网应激（ATF6、ERN1、EIF2AK3）、细胞衰老（P21）、乙酰胆碱受体（M2-AchR、M3-AChR）蛋白表达水平；荧光免疫组织化学法检测胰腺组织中胰岛β细胞衰老标志物P21、胰内神经节及迷走神经背核（DMV）中支配胰腺的ChAT+神经元中c-fos阳性表达。结果急性高糖实验中，与正常组相比，模型组小鼠血糖升高（P<0.001），血清胰岛素含量增加（P<0.05）；与模型组相比，电针组小鼠15、30、60 min血糖均降低（P<0.01），血清胰岛素含量增加（P<0.05）。低风险糖尿病前期实验中，与正常组相比，模型组小鼠造模第3天血糖升高（P<0.001），糖耐量升高（P<0.05，P<0.01），胰岛β细胞中M2-AchR和M3-AchR乙酰胆碱受体蛋白表达水平降低（P＜0.05），ATF6、ERN1、EIF2AK3蛋白表达水平升高（P＜0.01，P＜0.05），P21蛋白含量增加（P＜0.05），Insulin+/P21+共标细胞数量增加（P＜0.01）；与模型组相比，电针组小鼠血糖在第4、6、7天降低（P＜0.001，P＜0.01），糖耐量降低（P＜0.05，P<0.01），血清胰岛素含量增加（P＜0.05），胰内神经节及DMV中支配胰腺的ChAT+/c-fos+共标神经元增多（P＜0.05），胰岛β细胞中M2-AchR和M3-AchR乙酰胆碱受体蛋白表达水平升高（P＜0.01，P＜0.05），ATF6、ERN1、EIF2AK3蛋白表达水平降低（P＜0.01，P＜0.05），P21蛋白表达水平降低（P＜0.05），Insulin+/P21+共标细胞数量减少（P＜0.01）。高风险糖尿病前期实验中，与正常组相比，模型组小鼠造模1周的血糖升高（P<0.001），糖耐量升高（P＜0.05，P＜0.01），血清糖化血红蛋白升高（P＜0.05），胰岛体积增大，血清胰岛素含量升高（P＜0.01），血清胰高血糖素含量降低（P＜0.05）；与模型组相比，电针组小鼠血糖在第5、6周降低（P＜0.01，P＜0.05），胰岛体积略缩小，血清胰岛素和胰高血糖素均降低（P＜0.01，P＜0.05）。结论电针“足三里”可恢复血糖平衡且最优效应阶段为低风险糖尿病前期，其机制可能与激活迷走神经抑制胰岛β细胞内质网应激有关。  
      关键词：足三里;糖尿病前期;迷走神经;内质网应激   
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      更新时间：2026-01-21
      “最新研究发现，术前经皮耳穴电刺激能有效改善乳腺癌患者术前焦虑、睡眠质量，提升术后恢复质量，减少止痛药使用。”

      李释心, 赖素玉, 张东坡, 李君毅

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250755
      摘要：目的观察术前经皮耳穴电刺激（PAES）对乳腺癌患者术前焦虑状态及术后恢复质量的改善效果。方法纳入2023年8月至2024年8月期间于我院接受乳腺癌保乳手术或根治性手术的60例患者。采用随机序列法将患者分为治疗组和对照组。治疗组在术前3 d每日接受30 min经皮耳穴电刺激至手术日当天；对照组在相同耳穴区夹电刺激电极，但无电流。使用15项恢复质量评分量表（QoR-15）评估患者术后恢复情况；应用阿姆斯特丹术前焦虑与信息量表（APAIS）评估患者的术前焦虑状态；匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估患者术前睡眠质量；统计术后48 h内非甾体类止痛药使用数量，评估患者术后疼痛情况。结果手术后48 h两组患者QoR-15评分均低于入院时（P<0.01），且治疗组QoR-15评分高于对照组（P<0.01）。与入院时比较，两组患者在治疗前和手术前的焦虑评分均升高（P<0.05），信息需求评分均降低（P<0.05）。治疗前和手术前治疗组焦虑评分显著低于对照组（P<0.05）。手术前两组患者PSQI评分均低于治疗前（P<0.05），且治疗组PSQI评分低于对照组（P<0.05）。手术后，治疗组患者术后48 h口服非甾体类止痛药数量少于对照组（P<0.05）。结论术前PAES能够显著提升乳腺癌患者围手术期恢复质量，缓解由于疾病及手术带来的焦虑状态，改善睡眠质量，缓解术后疼痛并减少止痛药物使用，安全性良好。  
      关键词：乳腺癌;围手术期;焦虑;经皮耳穴电刺激;术后恢复质量   
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      更新时间：2026-01-21
      “最新研究揭示经络系统解剖主体为神经、血管，为现代针灸知识体系构建提供指导。”

      焦琳, 彭鑫, 喻晓春

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250288
      摘要：本文通过对早期经脉发展史的简要梳理，认为实证解剖在经络体系建构与演变中发挥了重要作用。结合现代生物学证据，从从简认识的角度出发，提出经络系统的解剖主体是神经、血管。在当今时代背景下，明确并强调经络系统的主体，对于用现代科学语言解释和表达经络现象，构建开放、自洽的现代针灸知识体系具有重要的指导意义。  
      关键词：经络系统;主体;经脉发展;实证解剖;血管;神经   
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      更新时间：2026-01-21
      “针刺调节痛情绪相关神经环路，为针刺治疗痛情绪提供研究依据。”

      张认真, 马翠, 窦婷婷, 李丽, 卢宏玉, 苏明莉, 严兴科

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250612
      摘要：痛情绪的发生发展与中枢神经环路结构和功能变化密切相关。针刺可有效缓解痛情绪，减轻与疼痛相关的焦虑、抑郁和痛厌恶记忆等负性情绪，其机制与针刺调节特定神经环路功能密切相关。本文对针刺干预的痛情绪相关环路进行梳理，总结出与焦虑相关的环路包括前喙扣带皮质→丘脑（rACCGlu→Th）、前喙扣带皮质→中缝背核（rACCGlu→DRN）、前喙扣带皮质→腹外侧导水管周围灰质（rACCGlu→vlPAG）、基底外侧杏仁核→前喙扣带皮质（BLACaMKⅡ→rACC）、中脑腹侧被盖区→伏隔核（VTADA→NAc）；与抑郁相关的环路为边缘下皮层→基底外侧杏仁核（ILCaMKⅡα+→BLA）；与痛厌恶记忆及奖赏相关的环路为边缘下皮层→伏隔核（ILGlu→NAc）。其中，针刺可能通过抑制rACCGlu→Th、rACCGlu→vlPAG，激活rACCGlu→DRN、BLACaMKⅡ→rACC、VTADA→NAc环路发挥镇痛和抗焦虑的作用；通过抑制ILCaMKⅡα+→BLA环路发挥针刺的镇痛和抗抑郁作用；通过激活ILGlu→NAc环路发挥针刺镇痛和调节痛厌恶记忆及奖赏的作用。这为针刺治疗痛情绪的神经环路机制研究和应用提供了参考依据。  
      关键词：痛情绪;神经环路;针刺;焦虑;抑郁;痛厌恶记忆   
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      更新时间：2026-01-21
      “最新研究发现，耳穴揿针联合行为疗法能有效改善轻中度膀胱过度活动症患者焦虑情绪和临床症状，提高睡眠质量，具有良好安全性。”

      严媛媛, 刘云, 张鑫, 王燕, 程琼, 周萍

      DOI：10.13702/j.1000-0607.20250775
      摘要：目的观察耳穴揿针联合行为疗法对轻中度膀胱过度活动症（OAB）伴焦虑症状患者焦虑情绪、临床症状、外周血清5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法将118例轻中度女性OAB伴焦虑症状的患者随机分为试验组（59例，脱落10例）和对照组（59例，脱落2例）。对照组给予行为疗法，试验组在对照组基础上给予耳穴揿针治疗，揿针穴位为耳部的心、肝、肾和膀胱。每日进行行为疗法，耳穴揿针3~4 d更换1次，双耳交替进行，共6周。观察两组患者治疗前后的膀胱过度活动症症状评分（OABSS）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分、膀胱过度活动症生活质量评分表（OAB-q）评分、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分、中医症候积分、膀胱尿动力学指标［膀胱最大尿流率（MFR）、膀胱最大容量（MCC）和膀胱残余尿量（RUV）］、夜尿次数，ELISA法检测治疗前后血清中5-HT含量变化。结果治疗2周、4周、6周后，两组患者OABSS、HAMA评分、OAB-q、HAMD、中医症候积分均较治疗前明显下降（P<0.05），治疗6周后，两组患者夜尿次数和RUV较治疗前下降（P<0.05），MFR、MCC和血清5-HT含量均较治疗前升高（P<0.05）；治疗后不同时点与对照组相比，试验组HAMA、OABSS、PSQI、OAB-q、HAMD、中医症候积分评分和夜尿次数降低（P<0.05），MFR、MCC和血清5-HT含量升高（P<0.05）。试验组的总有效率为95.92%，高于对照组的80.70%（P<0.05）。结论在行为疗法的基础上联合耳穴揿针疗法刺激耳迷走神经，可以有效改善患者的焦虑情绪，显著改善患者临床症状和夜尿情况，且该联合疗法具有良好的安全性。  
      关键词：膀胱过度活动症;焦虑;耳穴揿针;耳迷走神经刺激;5-羟色胺（5-HT）   
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      更新时间：2026-01-21
      “最新研究发现，电针干预能显著改善阿尔茨海默病模型小鼠认知功能，可能通过抑制海马HIF-1α/PFKFB3通路，降低糖酵解关键酶活性及乳酸异常积累发挥作用。”

      於赵勰, 汪瑶, 李亚楠, 吕春凤, 李军令, 张洵, 冯智鹏, 沈峰, 王彦春

      摘要：目的探讨电针干预对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠海马组织低氧诱导因子1α（HIF-1α）/磷酸果糖激酶双功能酶3（PFKFB3）信号通路及糖酵解功能的调控作用，阐明其改善认知障碍的可能机制。方法采用APP/PS1转基因小鼠建立AD模型，随机分为模型组、电针组和电针+二甲基草酰亚胺（DMOG）组，每组6只；另取同龄C57BL/6J小鼠6只作为对照组。电针组取“百会”“肾俞”“足三里”行电针干预（隔日1次，每次20 min，共4周）；电针+DMOG组在电针基础上给予药理激动。通过Morris水迷宫与新物体识别实验评估认知功能，HE染色与免疫组化观察海马神经元及β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积情况；ELISA、生化法检测海马己糖激酶（HK）、丙酮酸激酶M2型（PKM2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）及乳酸含量；Western blot检测HIF-1α、PFKFB3蛋白水平；q-PCR检测缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、磷酸果糖激酶双功能酶3（PFKFB3）、HK、PKM2、LDHA mRNA表达水平；免疫荧光评估LDHA表达强度。结果与对照组比较，模型组小鼠表现为逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少及识别指数下降（P＜0.01），海马神经元形态异常、Aβ沉积增加，HK、PKM2、LDHA及乳酸含量升高（P＜0.01），HIF-1α与PFKFB3蛋白表达水平增加（P＜0.01）；HIF-1α、PFKFB3、HK、PKM2、LDHA mRNA表达水平升高（P＜0.01）。与模型组比较，电针组逃避潜伏期降低、穿越平台次数增加及识别指数升高（P＜0.01），海马神经元结构更完整，Aβ沉积减少（P＜0.01），HK、PKM2、LDHA及乳酸含量降低（P＜0.01）；HIF-1α及PFKFB3蛋白表达水平降低（P＜0.01）；HIF-1α、PFKFB3、HK、PKM2、LDHA mRNA表达水平降低（P＜0.01）。与电针组比较，电针+DMOG组上述指标显著逆转（P＜0.05，P＜0.01）。结论电针“百会”“肾俞”“足三里”可显著改善AD模型小鼠认知功能，其作用机制可能与抑制海马HIF-1α/PFKFB3通路，降低糖酵解关键酶活性及乳酸异常积累有关。  
      关键词：阿尔茨海默病;电针;糖酵解;小鼠;低氧诱导因子1α;磷酸果糖激酶双功能酶3   
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      更新时间：2026-01-20
      “最新研究发现，头针治疗血管性认知障碍通过调控信号通路、抑制炎症反应、改善认知功能，为临床治疗提供新思路。”

      张园, 赵广然, 游洪菊, 王筱鑫, 何承东, 张立

      摘要：血管性认知障碍（VCI）是以脑血管病及其危险因素为核心病因的认知障碍综合征，其高发病率及进行性认知功能衰退特性给临床治疗带来巨大挑战。近年来，头针作为中医特色外治法，在VCI治疗中的应用受到广泛关注。本文聚焦头针治疗VCI的作用机制，系统总结其通过调控NF-κB、MAPK等促炎信号通路，抑制小胶质细胞过度活化与极化、调节星形胶质细胞功能，同时激活胆碱能抗炎通路、保护血脑屏障完整性、平衡神经-内分泌-免疫网络，进而抑制过度炎性反应、改善认知功能的具体机制。此外，文章深入阐述头针在减轻神经损伤、延缓VCI进展中的关键作用，为进一步探究其抗炎机制及临床推广应用提供科学依据与参考。  
      关键词：血管性认知障碍;头针疗法;炎性反应;信号通路;综述   
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      更新时间：2026-01-18
      “针灸通过多维调控网络，优化COPD免疫炎性稳态调节，为整合治疗提供依据。”

      王嘉轩, 尚小龙, 夏红燕, 易正珩, 郭俊成

      摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）的病理发展与免疫炎性稳态失衡紧密相关，主要涉及辅助性T细胞（Th）亚群稳态失调、炎性细胞网络失衡、细胞因子风暴、炎性信号通路调控、胆碱能抗炎通路激活、自噬细胞介导的炎性反应及其他炎性通路调控。针灸通过“经穴-神经-免疫”多维调控网络，能够同时作用于胆碱能抗炎通路、激酶炎性反应通路、重塑Th17/调节性T淋巴细胞（Treg）平衡及调节巨噬细胞经典活化（M1型）/替代活化（M2型）极化等多个关键节点，显示出更优的稳态调节特性。本文系统梳理了针灸通过多靶点协同调控COPD免疫炎性稳态的最新研究进展，旨在为COPD的整合治疗提供依据。  
      关键词：慢性阻塞性肺疾病;针灸;多靶点;免疫调节;炎性反应;研究进展   
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      更新时间：2026-01-18
      “最新研究发现，电针“足三里”能有效缓解慢性炎性痛-焦虑共病小鼠的疼痛和焦虑情绪，其机制可能与抑制大脑相关核团兴奋性有关。”

      叶汝, 郭子, 管璐, 任君辉, 徐雅双, 钟丽燕, 房军帆, 方剑乔, 杜俊英

      当前状态： 二校优先
      DOI：10.13702/j.1000-0607.20241342
      摘要：目的观察电针不同腧穴对慢性炎性痛-焦虑共病小鼠的疗效，筛选最佳干预腧穴。在此基础上，观察纳洛酮对所筛选出的最佳腧穴电针干预效果的影响，并检测其对前扣带皮层（ACC）、前额叶皮层（mPFC）、丘脑室旁核（PVT）和丘脑背内侧核（MD）兴奋性的影响，以探讨电针缓解疼痛-焦虑共病中焦虑情绪的作用是否依赖于其镇痛机制。方法第1部分实验将60只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针足三里组、电针百会组和电针神门组，每组12只。第2部分实验观察纳洛酮对电针“足三里”缓解焦虑和镇痛作用的影响，40只小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针足三里组和电针足三里+纳洛酮组，每组10只。通过足底皮下注射乳化的20 μL完全弗氏佐剂制备慢性炎性痛-焦虑共病模型。各电针组于造模后12 d开始给予电针干预，取双侧“足三里”或“百会”或双侧“神门”，每次电针30 min，每天1次，共5次。电针足三里+纳洛酮组于电针干预前30 min给予腹腔注射纳洛酮。采用von-Frey丝检测小鼠机械缩足阈值（PWTs），高架十字迷宫和旷场实验观察小鼠的焦虑情绪行为，免疫荧光法检测小鼠ACC、mPFC、PVT和MD内c-Fos表达。结果与空白对照组比较，模型对照组小鼠PWTs下降（P<0.01）；进入开放臂次数及时间减少（P<0.01）；进入中央区域的次数、时间及运动距离减少（P<0.01）；双侧ACC、mPFC和MD内c-Fos阳性表达增多（P<0.05）。与模型对照组比较，电针足三里组、电针百会组和电针神门组小鼠的PWTs均升高（P<0.01，P<0.05）；电针足三里组进入开放臂的次数、时间及进入中央区域的次数、时间和运动距离均增加（P<0.01，P<0.05）；电针百会组进入开放臂的时间增加（P<0.01）；电针神门组进入开放臂的时间及进入中央区域的时间增加（P<0.01）；电针足三里组双侧ACC、对侧mPFC、双侧PVT和双侧MD内c-Fos阳性表达降低（P<0.05）。与电针足三里组比较，电针百会组、电针神门组和电针足三里+纳洛酮组的PWTs均下降（P<0.01），进入开放臂的次数均减少（P<0.01，P<0.05），且电针足三里+纳洛酮组进入开放臂的时间、总运动距离及进入中央区域的次数和时间也减少（P<0.05，P<0.01）；电针足三里+纳洛酮组双侧ACC和同侧MD内c-Fos阳性表达增多（P<0.05）。结论在疼痛-情绪共病小鼠模型中，电针“足三里”的镇痛和情绪缓解作用优于电针“百会”或“神门”，其潜在机制可能涉及抑制ACC、mPFC、MD和PVT核团的兴奋性；电针“足三里”对慢性炎性痛-焦虑共病小鼠的情绪缓解作用与其镇痛疗效相关，这可能与抑制ACC和MD核团的兴奋性有关。  
      关键词：慢性炎性痛-焦虑共病;针刺镇痛;缓解焦虑;机制;前扣带皮层;前额叶皮层;丘脑室旁核;丘脑背内侧核   
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      更新时间：2026-01-09
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