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- 摘要：目的探讨“调神通络”电针对脑缺血再灌注损伤（CIRI）学习记忆障碍大鼠海马中核因子红细胞2相关因子（Nrf2）/髓细胞触发受体2（TREM2）信号通路的影响及对海马小胶质细胞极化的调控作用。方法SD大鼠随机分为7 d假手术组（10只）、14 d假手术组（10只）和造模组，造模组参照Koizumi线栓法制备大脑中动脉闭塞/再灌注模型，结合Morris水迷宫实验筛选出满足学习记忆障碍的大鼠。将造模成功的大鼠随机分为7 d模型组、7 d电针组、14 d模型组、14 d电针组，每组10只。电针组予以“调神通络”电针治疗，10 min/次，1次/d，分别连续干预7 d、14 d。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估大鼠神经功能损伤情况，Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，HE染色观察海马CA1区组织病理形态，尼氏染色观察神经元形态和尼氏小体，免疫荧光双染观察海马区巨噬细胞抗原（CD68）/离子化钙结合适配分子1（Iba1）、甘露糖受体（CD206）/Iba1阳性细胞占比，Western blot法检测海马中Nrf2、TREM2、衔接蛋白DNAX激活蛋白12（DAP12）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）的蛋白相对表达量。结果与同一时间假手术组比较，7 d模型组和14 d模型组mNSS评分升高（P<0.01），海马CA1区神经元排列松散，尼氏小体减少，海马中Nrf2、TREM2、DAP12蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）；14 d模型组逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少及目标象限停留时间缩短（P<0.01），海马区M1型CD68+/Iba1+计数增加（P<0.05），TNF-α蛋白表达增多（P<0.01）。与同一时间模型组比较，7 d电针组和14 d电针组mNSS评分降低（P<0.01），海马CA1区神经元间质松散缓解，尼氏小体增多，海马中TNF-α蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01），Nrf2、TREM2蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）；14 d电针组逃避潜伏期缩短（P<0.01），穿越原平台次数及目标象限停留时间增加（P<0.05，P<0.01），海马区M1型CD68+/Iba1+计数减少（P<0.01），海马区M2型CD206+/Iba1+计数、DAP12和TGF-β蛋白表达均升高（P<0.01，P<0.05）。与7 d电针组比较，14 d电针组mNSS评分降低（P<0.05）， 海马CA1区神经细胞排列致密，形态接近正常，海马中TREM2蛋白表达升高（P<0.05）。结论“调神通络”电针可改善CIRI学习记忆障碍大鼠学习记忆功能，其机制可能与激活海马中Nrf2/TREM2信号通路，抑制小胶质细胞向M1型极化，并促进其向M2型极化有关，其中电针干预14 d效果更显著。关键词：脑缺血再灌注损伤;学习记忆障碍;“调神通络”电针;小胶质细胞极化;Nrf2/TREM2信号通路32|91|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：目的探讨既往针刺经历对针刺治疗椎间盘源性坐骨神经痛临床疗效的影响。方法对一项多中心、随机对照试验进行二次分析，将216例椎间盘源性坐骨神经痛患者随机分为针刺组和假针组，各108例，其中针刺组采用基于循经辨证取穴的半标准化治疗方案，施以手法以达得气感；假针组选择非穴点针刺，不施手法、不求得气。每次针刺时间30 min，治疗持续4周，前2周每周3次，后2周每周2次。于基线和针刺治疗4周后记录腿痛视觉模拟量尺（VAS）评分、腰椎功能Oswestry 残疾指数（ODI）评分，以第4周VAS和ODI评分较基线的评分差值作为评估疗效的主要结局指标。根据既往有无针刺经历对针刺组、假针组患者的疗效进行亚组分析。结果在纳入的216例患者中，既往有针刺经历的患者81例，无针刺经历的患者135例。在既往有针刺经历或无针刺经历的亚组中，针刺干预4周后患者腿痛VAS评分和腰椎功能ODI评分变化值相较于假针组均增加（P<0.001， P<0.01）。交互作用分析显示既往有无针刺经历和干预因素对VAS评分和ODI评分变化值的影响不存在交互作用。结论不论既往有无针刺经历，针刺在改善椎间盘源性坐骨神经痛患者的腿痛和腰椎功能障碍方面均具有较好的疗效。关键词：针刺经历;椎间盘源性坐骨神经痛;随机对照试验9|13|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：目的观察“夹脊”电针对肌萎缩侧索硬化症（ALS）小鼠腰髓NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）炎性小体的调控作用，探究“夹脊”电针治疗ALS肢体功能障碍的作用机制。方法将54只携带人超氧化物歧化酶1 G93A（hSOD1G93A）基因的小鼠随机分为模型组、夹脊电针组和抑制剂组，18只/组，将18只不携带hSOD1G93A基因的小鼠作为野生组。在各组小鼠60日龄时，夹脊电针组给予电针腰（L）1~L2、L5~ L6“夹脊”（连续波，1 mA，2 Hz，20 min/次，2次/周），抑制剂组给予小鼠腹腔注射NLRP3抑制剂（10 mg/kg，2次/周），各组均连续干预4周。观察并比较各组小鼠生存期差异；转棒式疲劳实验评估小鼠运动协调能力及肢体运动功能；HE染色法观察小鼠腓肠肌形态变化、腓肠肌肌纤维横截面面积评估肌肉萎缩程度；Nissl染色法观察腰髓前角运动神经元数量；Western blot法检测腰髓NLRP3、半胱天冬酶1（Caspase-1）、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素18（IL-18）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测腰髓NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、TNF-α mRNA表达。结果与野生组比较，模型组小鼠生存期缩短（P<0.01）；13周龄起转棒时间缩短（P<0.05）；腓肠肌肌纤维明显缩短、呈幼圆形，肌纤维间隙增大，见细胞核内移或外漏，腓肠肌肌纤维横截面面积减小（P<0.01）；脊髓前角运动神经元数量减少（P<0.01）；腰髓NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、TNF-α蛋白及mRNA表达增加（P<0.01）。与模型组比较，抑制剂组和夹脊电针组小鼠生存期延长（P<0.01）；13周龄起转棒时间延长（P<0.05）；腓肠肌肌纤维边缘更规整、形态更大，肌纤维间隙缩小，幼圆形肌纤维数量降低，细胞核内移和外漏现象改善，腓肠肌肌纤维横截面面积增大（P<0.01）；脊髓前角运动神经元数量增多（P<0.01）；腰髓NLRP3、Caspase-1、ASC、IL-1β、IL-18、TNF-α蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。与抑制剂组比较，夹脊电针组小鼠17周龄起转棒时间延长（P<0.05）；腓肠肌肌纤维横截面面积增大（P<0.05）；腰髓NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白及mRNA表达增加（P<0.05，P<0.01），TNF-α蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01）。结论“夹脊”电针可以改善ALS小鼠肢体功能障碍，延长其生存期，内在机制可能与抑制腰髓NLRP3炎性小体激活从而减轻神经炎性反应有关。关键词：“夹脊”电针;肌萎缩侧索硬化症;NLRP3炎性小体;腓肠肌;神经炎性反应8|10|0更新时间：2026-05-11
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针刺调节边缘系统改善痛情绪的机制研究进展 AI导读
摘要：慢性疼痛常伴随焦虑、抑郁及厌恶等负性情绪，而边缘系统的结构与功能异常是其关键病理基础。针刺可通过调节边缘系统内的多级神经中枢改善痛情绪。在皮层中枢，针刺通过调节前扣带皮层（ACC）、中扣带皮层（MCC）、前额叶皮层（PFC）及岛叶皮层（IC）的神经可塑性，恢复皮层对痛情绪的调控机制；在皮层下中枢，针刺作用于杏仁核（AMY）和海马（HPC），阻断伤害性信息诱发的负性情绪；在间脑中枢，针刺通过下调丘脑室旁核（PVT）神经元的异常兴奋性，阻断疼痛信号向边缘系统的传导，从而抑制痛情绪的产生。本文从边缘系统分层视角出发，阐释针刺干预痛情绪的机制，为临床针刺治疗痛情绪的研究提供理论依据和参考。关键词：针刺;边缘系统;痛情绪;研究进展6|5|0更新时间：2026-05-11 -
针灸文献数据挖掘类研究论文的常见问题释疑 AI导读
摘要：数据挖掘技术是近年来针灸文献研究非常常用的一种方法。本文归纳了针灸文献数据挖掘类研究论文中常见的问题，如研究目的欠合理、方法学严谨性欠缺、原始文献质量不均、结果分析欠深入等，并从提高此类论文实用价值的角度，对研究的选题及论文的书写提出了建议，如明确要解决的实际临床问题，规范针灸临床试验设计实施与报道，提高原始文献质量，对挖掘结果进行科学分析，以期提高数据挖掘技术在针灸文献研究中的使用效率及该类研究的实用价值。关键词：针灸;文献研究;数据挖掘8|9|0更新时间：2026-05-11 - 摘要：针灸治疗阿尔茨海默病（AD），可有效改善患者认知功能，延缓病情进展。研究结果显示，针灸治疗AD与有效调节“神经-内分泌-免疫”网络（NEI）功能密切相关。本文主要从针灸良性调节神经系统——调节中枢神经递质（胆碱能类、单胺类、氨基酸类、神经肽类）及其受体水平、脑源性神经营养因子水平和调控神经元细胞周期重启，调节内分泌系统——改善下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱、调节相关激素（雌激素、睾酮）和胰岛素样生长因子-1水平，调节免疫系统——调节中枢神经免疫细胞（小胶质细胞、星形胶质细胞）活化及外周免疫系统稳态、调控相关炎性信号通路（如Toll样受体4/核因子κB、詹纳斯激酶2/信号转导子和转录激活子3、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B等方面综述了针灸治疗AD的NEI机制，旨在为深入挖掘针灸治疗AD的机制和临床应用提供依据。关键词：针灸;阿尔茨海默病;“神经-内分泌-免疫”网络7|4|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：目的观察电针对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠整合应激反应（ISR）相关分子的影响，并探讨其潜在作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组各10只。采用气道滴注脂多糖（LPS）联合烟熏方法建立COPD模型。造模成功后，电针组取双侧“肺俞”“足三里”进行电针治疗（疏密波，4 Hz/20 Hz，1~3 mA），每日1次，20 min/次，连续2周。比较各组大鼠干预前后一般情况；干预后，采用HE染色观察肺组织病理学变化，ELISA法检测血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量，TUNEL染色检测肺组织凋亡情况并计算凋亡指数，Western blot和实时荧光定量PCR法分别检测肺组织中蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、真核起始因子2α（eIF2α）、激活转录因子4（ATF4）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、细胞凋亡调节因子（Bax）蛋白及mRNA表达。结果治疗后，与空白组比较，模型组大鼠一般情况较差；肺组织病理损伤明显；血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量及肺组织细胞凋亡指数升高（P<0.01），血清IL-10含量降低（P<0.01）；肺组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Bax蛋白和mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05），Bcl-2蛋白和mRNA表达降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠一般情况好转；肺组织病理损伤减轻；血清IL-6、TNF-α、IL-1β含量及肺组织细胞凋亡指数降低（P<0.05，P<0.01），血清IL-10含量升高（P<0.01）；肺组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP、Bax蛋白和mRNA表达降低（P<0.05），Bcl-2蛋白和mRNA表达升高（P<0.05）。结论电针能改善COPD大鼠肺损伤，其机制可能与抑制PERK/eIF2a/ATF4/CHOP级联介导的ISR激活，进而减轻细胞凋亡及炎性反应相关。关键词：电针;慢性阻塞性肺疾病;整合应激反应;细胞凋亡;炎性反应;蛋白激酶R样内质网激酶/真核起始因子2α/激活转录因子4/C/EBP同源蛋白通路5|3|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：目的观察电针对围绝经期抑郁模型小鼠抑郁样行为、性激素水平的影响，探讨电针对其内侧前额叶皮层（mPFC）中谷氨酸（Glu）/γ-氨基丁酸（GABA）平衡的调节作用及其对mPFC突触结构和功能可塑性的影响。方法雌性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、雌二醇（E2）组和电针组，每组14只。采用乙烯基二氧化环己烯联合慢性不可预测应激建立围绝经期抑郁模型。电针组电针“肾俞”“三阴交”“百会”“印堂”，每次30 min，E2组给予E2（10 μg·kg-1·d-1）皮下注射，两组均1次/d，共28 d。采用旷场实验（OFT）、强迫游泳实验（FST）、糖水偏好实验（SPT）对小鼠进行行为学评估；ELISA法检测小鼠血清性激素水平；高尔基染色观察mPFC中锥体神经元分支数量和长度并评估其形态变化；Western blot法及脑片全细胞膜片钳电生理技术检测mPFC囊泡型谷氨酸转运蛋白1（VGLUT1）和锥体神经元的微小兴奋性突触后电流（mEPSC）的频率以评估突触前的Glu的水平，突触后密度蛋白95（PSD95）、N-甲基D-天冬氨酸受体亚型2B（NMDAR2B）、N-甲基D-天冬氨酸受体亚型2A（MDAR2A）、Glu的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体（AMPAR）及mEPSC的幅度以评估突触后的Glu活性情况，突触前的谷氨酸脱羧酶（GAD-65/67）、囊泡GABA转运蛋白（VGAT）及mPFC中锥体神经元的微小抑制性突触后电流（mIPSC）的频率以评估突触前GABA的水平，突触后的GABAA受体亚基γ-2（GABAARγ2）、GABA的突触后锚定蛋白桥尾蛋白（Gephyrin）及mIPSC的幅度以评估突触后的GABA活性情况，并评估Glu/GABA平衡。结果与空白组小鼠相比，模型组小鼠OFT中央区探索时间和距离减少（P<0.001），SFT静止时间增加（P<0.05），糖水偏好率降低（P<0.05）。与模型组比较，E2组和电针组的OFT中央区探索距离和时间增加（P<0.001，P<0.05），FST静止时间缩短（P<0.01，P<0.05），糖水偏好率增加（P<0.001）。与空白组比较，模型组的血清E2、孕酮（PROG）含量降低（P<0.01），血清FSH含量升高（P<0.01）。与模型组比较，E2组血清E2、PROG含量升高（P<0.01），血清FSH含量降低（P<0.01），电针组差异无统计学意义。与空白组相比，模型组mPFC锥体神经元树突分支数量和总长度、同心圆半径和交点数减少（P<0.001，P<0.05）。与模型组比较，E2组和电针组的树突分支数量和总长度、同心圆半径和交点数增多（P<0.001，P<0.01，P<0.05）。与空白组相比，模型组mPFC中PSD95、NMDAR2A、GABAARγ2蛋白表达升高（P<0.05），VGLUT1、NMDAR2B、GAD65/67、Gephyrin、VGAT蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，电针组和E2组的PSD95和NMDAR2A表达降低（P<0.05，P<0.001），VGLUT1、GAD-65/67、Gephyrin、VGAT的蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），电针组的NMDAR2B蛋白表达升高（P<0.01），电针组GABAARγ2蛋白表达降低（P<0.05）。与空白组相比，模型组mEPSC振幅、mEPSC/mIPSC频率比值升高（P<0.05，P<0.01），mIPSC频率降低（P<0.001）。与模型组比较，电针组、E2组的mEPSC振幅、mEPSC/mIPSC频率比值下降（P<0.05），mIPSC频率升高（P<0.01）。结论电针可改善mPFC锥体神经元的形态和连接，调节Glu/GABA平衡介导的突触结构和功能可塑性，从而在围绝经期抑郁症中发挥治疗效应。关键词：围绝经期抑郁;电针;谷氨酸/γ-氨基丁酸平衡;突触可塑性9|13|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：血管性痴呆（VaD）是一种由脑血管因素导致的认知功能障碍疾病，其中突触可塑性损伤是其核心病理环节。针刺作为一种有效的非药物疗法，在改善VaD认知功能方面显示出独特优势。本文系统阐述了针刺通过调控神经突触可塑性治疗VaD的分子与细胞机制。研究表明，针刺可直接改善突触超微结构、恢复长时程增强/长时程抑制平衡、并促进突触相关蛋白表达；同时，针刺通过调节小胶质细胞与星形胶质细胞表型，重塑抗炎神经微环境，并通过激活内源性神经发生补充神经元来源。在分子层面，针刺效应主要由脑源性神经营养因子及其酪氨酸激酶B受体信号通路及其下游的磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白和丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶等核心信号网络介导，并涉及非编码RNA、DNA甲基化及组蛋白修饰等表观遗传调控。本文为阐明针刺治疗VaD的神经生物学基础提供了理论依据，并为其在临床的推广应用提供了科学支持。关键词：血管性痴呆;针刺;突触可塑性;机制;综述7|8|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：目的观察电针“天枢”“上巨虚”对功能性便秘（FC）模型小鼠结肠线粒体未折叠蛋白反应（UPRmt）相关蛋白表达的影响，探讨电针改善FC症状的潜在机制。方法18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为空白组、模型组、电针组，每组6只。采用洛哌丁胺灌胃14 d构建FC小鼠模型。电针组采用电针交替干预单侧“天枢”和“上巨虚”（疏密波，3 Hz/15 Hz），每周连续治疗5次，共干预10次，空白组和模型组仅同等固定。采用首粒蓝便排出时间、6 h排便颗粒数、粪便性状评分、粪便含水率和小肠推进率评估小鼠胃肠传输功能，HE染色观察结肠组织病理改变，透射电子显微镜观察结肠组织线粒体超微结构，流式细胞术检测结肠组织线粒体膜电位和活性氧（mtROS）水平，比色法测定结肠组织线粒体ATP含量，免疫组织化学法检测UPRmt关键标志分子热休克蛋白60（HSP60）和LON蛋白酶1（LONP1）在结肠组织的表达情况。结果与空白组相比，模型组小鼠首粒蓝便排出时间延长（P<0.01），6 h内排便颗粒数减少（P<0.01），粪便性状评分、粪便含水率及小肠推进率降低（P<0.01，P<0.05），结肠组织线粒体明显肿胀，膜破损、嵴断裂严重，线粒体膜电位降低（P<0.01），ATP含量下降（P<0.01），mtROS水平升高（P<0.01），结肠平滑肌细胞（SMC）中HSP60、LONP1蛋白阳性表达减少（P<0.01）。干预后，与模型组比较，电针组首粒蓝便排出时间缩短（P<0.01），6 h排便颗粒数增加（P<0.01），粪便性状评分、粪便含水率及小肠推进率升高（P<0.01，P<0.05），结肠组织线粒体轻度肿胀，膜、嵴损伤明显改善，线粒体膜电位升高（P<0.01），ATP水平升高（P<0.01），mtROS水平降低（P<0.01），SMC中HSP60、LONP1阳性表达升高（P<0.05）。结论电针“天枢”“上巨虚”能有效促进FC小鼠肠道传输功能，修复结肠SMC线粒体结构和功能，其机制可能与上调SMC中HSP60和LONP1的表达，进而激活UPRmt相关。关键词：电针;功能性便秘;线粒体;未折叠蛋白反应;热休克蛋白60;LON蛋白酶19|4|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：目的观察隔药饼灸联合阿托伐他汀对ApoE⁻/⁻动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂代谢、主动脉病理结构、斑块沉积及整合素（integrin）/Yes相关蛋白（YAP）/c-Jun N末端激酶（JNK）信号通路的影响，探讨其防治AS的作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠作为空白组，雄性ApoE⁻/⁻小鼠随机分为模型组、西药组、隔药饼灸组和联合治疗组，每组9只。高脂饲料喂养复制AS模型。隔药饼灸组于“膻中”和“神阙”施以隔药饼灸，隔日1次，每周3次；西药组予阿托伐他汀钙片3 mg·kg-1·d-1，每日1次；联合治疗组联合运用西药组和隔药饼灸组的干预方法。各组均连续干预8周。治疗前后观察各组小鼠体质量，HE染色观察主动脉病理形态，油红O染色观察主动脉脂质斑块面积，生化分析仪检测血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量，ELISA法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、白细胞介素（IL）-6、IL-8 和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，比色法检测血清一氧化氮（NO）含量，Western blot法检测主动脉integrin αVβ3、YAP、磷酸化（p）-YAP、p-JNK1/2、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的蛋白表达水平。结果与空白组相比，模型组体质量增加（P<0.01）；主动脉内膜增厚，泡沫细胞和脂质堆积，平滑肌细胞增生水肿，弹性纤维变薄，内皮细胞间隙增宽及弹性膜发生断裂；动脉脂质斑块面积显著增加（P<0.01）；血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、VEGF含量升高（P<0.01），HDL-C和NO水平降低（P<0.01）；主动脉integrin αVβ3、YAP、pJNK1/2、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加（P<0.01），p-YAP蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组相比，西药组、隔药饼灸组和联合治疗组小鼠体质量减轻（P<0.01），且体质量变化的差值明显低于模型组（P<0.01）；主动脉管腔结构较规则，内膜变薄，泡沫细胞和脂质沉积减少，平滑肌细胞水肿、肥大和炎性反应浸润减轻；其余各项指标也均较模型组有明显改善（P<0.01，P<0.05）。与隔药饼灸组相比，西药组和联合治疗组斑块面积减小（P<0.05，P<0.01），血清NO含量上升（P<0.01），LDL-C、ET-1和VEGF含量降低（P<0.01），主动脉p-JNK1/2、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01）；西药组血清TC、TG、IL-6、IL-8、TNF-α水平降低（P<0.01），HDL-C水平升高（P<0.01），主动脉integrin αVβ3、YAP蛋白表达减少（P<0.01，P<0.05），p-YAP蛋白表达增加（P<0.05）；与西药组和隔药饼灸组相比，联合治疗组小鼠体质量减轻幅度更大（P<0.05，P<0.01），血清TC、TG、IL-6、IL-8、TNF-α水平和主动脉integrin αVβ3、YAP蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），血清HDL-C水平升高（P<0.01），p-YAP蛋白表达增加（P<0.01）。结论隔药饼灸联合阿托伐他汀具有协同增效作用，可调节AS小鼠血脂水平，减轻主动脉内皮损伤，降低炎性反应，其作用可能与调控主动脉integrin/YAP/JNK信号通路相关。关键词：隔药灸;动脉粥样硬化;ApoE⁻/⁻小鼠;整合素 αVβ3;Yes相关蛋白;c-Jun N末端激酶37|66|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：目的观察电针对肥胖小鼠肠道法尼醇X受体（FXR）介导的FXR/G蛋白偶联受体5（TGR5）/胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、FXR/成纤维细胞生长因子15（FGF15）信号通路表达的影响，探讨电针改善肥胖糖脂代谢的可能机制。方法将50只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组（8只）、造模组（42只），使用高脂饮食喂养制备肥胖小鼠模型，将造模成功的24只肥胖小鼠随机分为模型组、电针组、假电针组，每组8只。电针组电针双侧“足三里”与双侧“天枢”，30 min/次，隔日1次；假电针组选取“天枢”“足三里”浅刺至皮下，连接电针仪不予通电处理，其余干预操作及时间均与电针组相同；空白组及模型组仅施加相应捆绑固定处理，不予其他干预。各组均每周干预3次，共干预4周。记录各组小鼠干预前后体质量、Lee’s指数，全自动生化仪检测各组小鼠干预后血清甘油三酯（TG）、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平及空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）水平并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；HE染色法观察各组小鼠肠组织形态学变化；Western blot法检测小鼠肠组织中FXR、TGR5、FGF15和GLP-1的蛋白表达水平；荧光定量PCR法检测小鼠肠组织中FXR、TGR5、FGF15、GLP-1的mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组小鼠体质量、Lee’s指数、血清TG、TC、LDL-C、FBG、FINS含量和HOMA-IR均升高（P<0.01），肠黏膜组织明显受损、黏膜上皮细胞损伤、脱落、排列紊乱，间质内存在明显炎性细胞浸润，回肠组织中FXR、TGR5、FGF15、GLP-1蛋白和mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组、假电针组小鼠体质量均降低（P<0.01）；电针组小鼠Lee’s指数、血清TG、TC、LDL-C、FBG、FINS含量及HOMA-IR均降低（P<0.01），回肠组织病变程度明显轻于模型组，回肠组织中FXR、TGR5、FGF15、GLP-1蛋白和mRNA表达水平明显升高（P<0.01）；假电针组小鼠TGR5 mRNA表达水平升高（P<0.01）。与电针组比较，假电针组各项指标结果均逆转（P<0.01）。结论电针可有效改善肥胖小鼠体质量、Lee’s指数，降低血脂含量，改善糖代谢及胰岛素抵抗相关指标，其作用机制可能是通过调节FXR/TGR5/GLP-1、FXR/FGF15信号通路而实现的。关键词：电针;肥胖;法尼醇X受体;糖脂代谢7|6|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：目的探究电针对膝关节骨关节炎（KOA）兔压电式机械敏感离子通道组件1（Piezo1）/丝裂原活化蛋白激酶激酶5（MEK5）/细胞外信号调节激酶5（ERK5）机械敏感通路的调节作用，探究其缓解KOA软骨退行性改变的潜在机制。方法将24只新西兰雄兔随机分为空白组、模型组、电针组、电针+Yoda1组，每组6只。除模型组外，其余3组采用改良Videman固定法建立KOA模型。电针组选取“外膝眼”“内膝眼”“足三里”“阳陵泉”进行电针干预，20 min/次；电针+Yoda1组电针干预前2 h关节腔注射Piezo1特异性激动剂Yoda1溶液（浓度为0.355 mg/mL，每次注射0.5 mL），其余操作同电针组。均隔天治疗1次，连续治疗3周。干预前后，采用奎森功能障碍指数（Lequesne MG）评分检测膝关节的局部症状和功能。干预后，采用番红O-固绿染色观察兔膝关节软骨组织形态；免疫荧光染色法检测膝关节软骨Ⅱ型胶原蛋白（Col-Ⅱ）的荧光表达强度；ELISA法测定关节液中软骨降解产物软骨寡聚基质蛋白（COMP）和Ⅱ型胶原羧基端肽（CTX-Ⅱ）含量；Western blot法检测膝关节软骨中Col-Ⅱ、聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、Piezo1、MEK5、ERK5的蛋白表达水平。结果模型组和电针+Yoda1组兔膝关节软骨基质番红着色明显减退，软骨细胞分布不均，成簇分布，软骨结构层次不清，潮线紊乱、模糊不清；与模型组和电针+Yoda1组比较，电针组兔膝关节软骨基质番红染色较均匀，呈红色，软骨细胞分布较均匀，排列整齐，软骨结构层次较清楚，潮线恢复。干预后，与空白组比较，模型组兔Lequesne MG评分升高（P<0.01），膝关节液COMP、CTX-Ⅱ含量升高（P<0.01），膝关节软骨Col-Ⅱ荧光强度显著降低（P<0.01），Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达降低（P<0.01），Piezo1、MEK5、ERK5蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组和电针+Yoda1组相比，电针组兔Lequesne MG评分降低（P<0.01，P<0.05），膝关节液COMP、CTX-Ⅱ含量下降（P<0.01），膝关节软骨Col-Ⅱ荧光强度显著升高（P<0.01），Col-Ⅱ、Aggrecan蛋白表达升高（P<0.01），Piezo1、MEK5、ERK5蛋白表达下降（P<0.01，P<0.05）。结论电针干预可能是通过下调Piezo1/MEK5/ERK5机械敏感通路，抑制软骨细胞外基质降解，促进其合成，从而延缓KOA兔的软骨退化。关键词：电针;Piezo1;软骨退化;膝关节骨关节炎4|5|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：目的观察针刺“后溪”“环跳”对穴对腰椎间盘退变（IDD）模型大鼠磷酯酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及髓核细胞自噬的影响，探讨其延缓IDD的潜在机制。方法选取36只SD大鼠，随机分为假手术组、模型组与对穴组，每组12只。模型组与对穴组大鼠均采用纤维环穿刺法构建IDD动物模型。造模成功后，对穴组大鼠给予“后溪”“环跳”针刺治疗，每次20 min，每日1次，持续14 d。在造模前后及干预后第7、14天，采用Vonfery纤维丝测定各组大鼠右足的机械性缩足反射阈值，同时使用热痛测试仪检测大鼠右足对热刺激产生缩足反射的潜伏期；HE染色法观察椎间盘组织的形态学特征；ELISA法检测各组大鼠髓核组织中聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、Ⅱ型胶原蛋白（CollagenⅡ）、转录因子性别决定区Y框蛋白9（SOX9）、基质金属蛋白酶3（MMP3）、基质金属蛋白酶13（MMP13）含量；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠髓核组织中SOX9、MMP13 mRNA表达水平；免疫荧光染色法检测髓核组织中LC3阳性表达；Western blot法检测各组大鼠髓核组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白及微管相关蛋白1轻链3-II（LCⅡ）、苄氯素1（Beclin1）、螯合体1（p62）表达水平。结果与假手术组相比，模型组大鼠第7、14天的机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期降低（P<0.001），髓核组织内的Aggrecan、CollagenⅡ、SOX9含量及SOX9 mRNA表达降低（P<0.001，P<0.01），MMP3、MMP13含量及MMP13 mRNA表达水平，LC3阳性表达，以及Beclin1、LCⅡ蛋白表达水平均升高（P<0.001），p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及p62蛋白表达水平降低（P<0.001）。与模型组相比，对穴组大鼠机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期升高（P<0.001），髓核组织内的Aggrecan、CollagenⅡ、SOX9含量及SOX9 mRNA表达水平上升（P<0.001），MMP3、MMP13含量及MMP13 mRNA表达水平，LC3阳性表达，以及Beclin1、LCⅡ蛋白表达水平均降低（P<0.001，P<0.01，P<0.05）；p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及p62蛋白表达水平均升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。HE结果显示，模型组髓核细胞数量较少且形态紊乱，可见大量空泡，而对穴组髓核细胞排列更规则且形态正常，空泡数量减少。结论针刺“后溪”“环跳”对穴能够通过调控腰椎间盘髓核细胞的自噬过程，减少细胞质基质的降解程度，进而延缓IDD进程，其潜在机制可能与该针刺对穴激活PI3K/Akt/mTOR信号通路密切相关。关键词：针刺;后溪;环跳;腰椎间盘退变;自噬2|0|0更新时间：2026-05-11
- 摘要：近10年来，腧穴配伍相关针刺研究呈现显著增长态势，初步揭示了多种腧穴配伍方法的针刺效应及其作用机制，但仍存在局限性。本文通过检索腧穴配伍相关针刺效应和机制研究并进行尝试性总结和分析，结果显示当前研究存在术语概念混淆和定义模糊、配穴方法研究热度分布不均、拮抗效应研究匮乏及机制研究结局指标单一等问题。针对这些问题，本文对未来腧穴配伍研究方案的优化方向展开了探讨，旨在推动腧穴配伍领域研究取得新进展，促进研究成果向临床实践的有效转化。关键词：针刺;腧穴配伍;配穴50|196|0更新时间：2026-05-06
- 摘要：目的明确“内膝眼”和“外膝眼”仿灸干预改善膝关节骨关节炎（KOA）大鼠的温度及红外辐射波长优效参数。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组和不同波长仿灸组，每组6只。大鼠膝关节腔内注射L-半胱氨酸和木瓜蛋白酶混合液制备KOA模型。通过红外辐射测量装置采集“内膝眼”与“外膝眼”的特征红外辐射波长。温和灸组分别于“内膝眼”与“外膝眼”单穴施加43 ℃艾条温和灸干预，仿灸组则分别施加温度43 ℃与不同波长（1 652、3 340、7 500 nm）参数组合的光热模拟刺激。分析大鼠步态空间、时间及动态参数，ELISA法定量评估血清抗炎因子白细胞介素-10（IL-10）含量，HE染色、Masson染色评估膝关节滑膜组织炎性反应和胶原化程度。结果大鼠KOA病理状态下特征红外辐射波长均约为3 340 nm。与正常组相比，模型组步态空间、时间及动态参数均显著改变（P<0.001），血清IL-10含量显著降低（P<0.05），滑膜Krenn评分、胶原面积百分比均显著升高（P<0.000 1）。与模型组相比，“内膝眼”与“外膝眼”温和灸组及仿灸组空间参数（P<0.001，P<0.01，P<0.05）及动态参数（P<0.001，P<0.01）均不同程度改善，“内膝眼”与“外膝眼”温和灸组、1 652 nm仿灸组、3 340nm仿灸组时间参数不同程度改善（P<0.01，P<0.05，P<0.001），其中温和灸组及3 340 nm仿灸组的改善效果较其他参数仿灸组更优（P<0.01，P<0.001，P<0.05）。与模型组相比，“内膝眼”温和灸组及“内膝眼”“外膝眼”3 340 nm仿灸组大鼠血清IL-10含量显著升高（P<0.05，P<0.000 1，P<0.001），与其他参数仿灸组相比，“内膝眼”3 340 nm仿灸组血清IL-10含量显著升高（P<0.000 1，P<0.01）。与模型组相比，“内膝眼”与“外膝眼”温和灸及3 340 nm仿灸组大鼠滑膜Krenn评分及胶原面积百分比均显著降低（P<0.01，P<0.000 1，P<0.05，P<0.001），且3 340 nm仿灸组效果更优（P<0.05）。结论大鼠“内膝眼”与“外膝眼”施加43 ℃结合3 340 nm参数组合的灸疗干预均可显著改善KOA大鼠步态功能并抑制炎性反应，且“内膝眼”与“外膝眼”的优效参数组合一致。其增效效应可能与灸疗产生的特定波长红外辐射与KOA病理状态下大鼠穴位自发红外辐射所形成的腧穴-灸疗红外辐射共振效应有关。关键词：仿灸;膝关节骨关节炎;灸温;红外辐射波长;共振效应32|64|0更新时间：2026-05-06
- 摘要：目的观察电针对高脂饮食诱导肥胖雄性大鼠下丘脑-垂体-性腺（HPG）功能及睾酮合成关键酶的影响，探讨电针改善肥胖相关生殖功能障碍的分子机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组，每组8只。高脂饮食8周建立肥胖模型后，电针组予“足三里”“肾俞”及“三阴交”干预4周（30 min/次，5次/周），非穴组取电针组对应穴位旁开5 mm处电针。检测各组大鼠体质量、体质量指数（BMI）、Lee’s指数；ELISA法检测血清促性腺激素释放激素（GnRH）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、睾酮、雌二醇（E2）水平，ELISA和酶法检测血脂代谢指标；检测附睾精子浓度、活力，计算精子畸形率；HE染色观察睾丸形态学变化；Western blot和PCR法检测睾丸睾酮合成关键酶类固醇激素调节急性蛋白（StAR）、细胞色素P450侧链裂解酶（P450scc）、17α-羟化酶/17，20-裂解酶（CYP17A）、3β-羟类固醇脱氢酶（3β-HSD）、17β-羟类固醇脱氢酶（17β-HSD）的蛋白和mRNA表达。结果与空白组比较，模型组大鼠体质量、BMI及Lee’s指数显著升高（P<0.05），血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及氧化低密度脂蛋白（OxLDL）含量升高（P<0.05），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量降低（P<0.05），GnRH、睾酮、FSH和LH含量降低（P<0.05），E2含量升高（P<0.05），精子浓度和活力降低（P<0.05），畸形率升高（P<0.05），睾丸生精小管萎缩，生精细胞排列紊乱，睾酮合成关键酶蛋白和mRNA表达降低（P<0.05）。与模型组和非穴组比较，电针组上述指标均显著改善（P<0.05）。非穴组除StAR蛋白表达增加外，其他指标与模型组差异无统计学意义。结论电针能够有效改善肥胖雄性大鼠的生殖功能障碍，其机制可能与恢复HPG轴功能平衡、上调睾酮合成关键酶表达、促进睾酮生成有关。关键词：电针;肥胖;下丘脑-垂体-性腺轴;睾酮合成;生殖功能54|102|0更新时间：2026-05-06
- 摘要：目的基于面瘫严重程度分层，探讨电针联合揿针治疗贝尔麻痹（BP）的临床疗效。方法将220例BP患者基于面瘫严重程度（House-Brackmann面神经功能分级）分层纳入，随机分为观察组［中度55例（脱落5例），重度55例（脱落3例）］和对照组［中度55例（脱落1例），重度55例（脱落3例）］。对照组采用传统电针治疗，主穴取患侧翳风、地仓、颊车、阳白、下关、牵正及双侧合谷，地仓与颊车及翳风与下关分别进行电针，每次30 min；观察组在对照组治疗基础上联合揿针治疗，每次电针治疗结束后主穴予以揿针治疗，每日点按3次，24 h后移除；两组治疗均自发病第8天开始，隔日1次，每周3次，直至完全康复或持续至第24周随访期结束。观察两组患者痊愈时间，比较两组患者第6、12、24周治愈率，评估两组患者基线和第12周患侧表情肌肌群表面肌电情况，比较两组患者第24周联带运动的发生率。所有指标均在总样本中进行整体分析和按面瘫严重程度分层分析。结果当考虑总样本时，两组患者第12周表情肌肌群均方根（RMS）比值较治疗前升高（P<0.01）；第6、12、24周两组患者治愈率，痊愈时间和第24周联带运动发生率的差异均无统计学意义。根据面瘫严重程度分层分析：观察组重度BP患者第6、12、24周的治愈率均高于对照组（P<0.05）；生存分析显示观察组重度BP的痊愈时间短于对照组（P<0.05）；第12周观察组重度BP患者表情肌肌群RMS比值高于对照组（P<0.05）；第24周两组重度BP患者联带运动发生率的差异无统计学意义。两组中度BP患者第6、12、24周的治愈率，痊愈时间，第12周表情肌肌群RMS比值和第24周联带运动发生率的差异均无统计学意义。结论电针联合揿针治疗重度BP的临床疗效优于单纯电针，可显著提高其治愈率，缩短痊愈时间，改善表情肌肌群肌力，且不会增加联带运动的发生率；而对于中度BP，联合疗法的疗效并未优于单纯电针疗法。关键词：贝尔麻痹;电针;揿针;面瘫严重程度;分层随机对照试验28|78|0更新时间：2026-05-06
- 摘要：目的观察艾灸对原发性脑出血（ICH）大鼠血肿清除及神经功能恢复的干预效应，探讨艾灸改善ICH后继发性脑损伤的可能机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组及艾灸组，每组15只。尾状核注射胶原酶法建立ICH模型。针刺组及艾灸组于造模后第3天起每日针刺、艾灸“百会”20 min，每日1次，连续5 d。采用神经功能缺损评分（mNSS）及旷场实验分别观察各组大鼠神经缺损及运动功能损伤情况；冠状连续脑组织切片及LFB染色分别观察血肿体积及髓鞘损伤情况；Western blot法观察血肿周围组织血肿清除相关蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、CD36表达水平；免疫荧光染色检测血肿周围M1型［诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD68共表达］及M2型（CD206+CD68+）小胶质细胞表达，观察小胶质细胞极化状态。结果治疗前与空白组相比，模型组mNSS及旷场静止时间升高（P<0.01），旷场移动总路程、跨格次数减少（P<0.01），血肿体积增大（P<0.05），髓鞘染色稀疏，存在较多空泡，有明显脱髓鞘改变，M1、M2型小胶质细胞比例明显增多（P<0.01，P<0.05）。治疗后与模型组相比，艾灸组和针刺组mNSS及旷场静止时间降低（P<0.05，P<0.01），移动总路程及跨格次数增加（P<0.01，P<0.05），血肿体积明显减小（P<0.05）；脑组织PPARγ、CD36蛋白表达水平升高（P<0.05，P<0.01）；血肿周围M1型小胶质细胞比例降低（P<0.05），M2型小胶质细胞比例增加（P<0.05），有髓纤维的排列得到改善，空泡样改变减少。结论艾灸可有效减轻ICH大鼠神经功能损伤，促进血肿清除，这种作用可能是通过上调PPARγ及CD36表达从而影响小胶质细胞极化状态而实现的。关键词：原发性脑出血;针刺;艾灸;小胶质细胞;过氧化物酶体增殖物激活受体γ;CD36122|207|0更新时间：2026-05-06
- 摘要：目的观察电针对快速老化SAMP8小鼠学习记忆能力、海马区髓鞘及RAS相关C3肉毒杆菌毒素底物1（Rac1）/P21-活化激酶1（PAK1）/LIM激酶1（LIMK1）/丝切蛋白（cofilin）信号通路的影响，从细胞骨架角度探讨电针改善阿尔茨海默病的作用机制。方法将8月龄的SAMP8雄性小鼠随机分为模型组、电针组，每组9只；同龄的雄性SAMR1小鼠9只为对照组。电针组电针“大椎”“肾俞”，针刺“百会”，20 min/次，每日1次，8 d为1个疗程，共3个疗程。采用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力；LFB染色法观察小鼠海马区髓鞘形态结构；鬼笔环肽染色法观察小鼠海马区细胞骨架；实时荧光定量PCR法检测小鼠海马组织Rac1、PAK1、LIMK1、cofilin的mRNA表达水平；Western blot法检测小鼠海马组织髓鞘碱性蛋白（MBP）、Rac1、PAK1、磷酸化PAK1（p-PAK1）、LIMK1、磷酸化LIMK1（p-LIMK1）、cofilin、磷酸化cofilin（p-cofilin）的蛋白表达。结果与对照组比较，模型组逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数及原平台象限停留时间减少（P<0.01）；海马区LFB染色变浅，纤维排列疏松；海马区细胞骨架荧光强度减弱（P<0.01）；海马组织Rac1、PAK1、LIMK1、cofilin的mRNA表达水平，海马组织MBP、Rac1蛋白相对表达量及p-PAK1/PAK1、p-LIMK1/LIMK1、p-cofilin/cofilin蛋白相对表达量比值均降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组逃避潜伏期缩短（P<0.01，P<0.05），穿越原平台次数及原平台象限停留时间增加（P<0.01）；海马区LFB染色加深，髓鞘纤维排列规整；海马区细胞骨架荧光强度增强（P<0.01）；海马组织Rac1、PAK1、LIMK1、cofilin的mRNA表达水平，海马组织MBP、Rac1蛋白相对表达量及p-PAK1/PAK1、p-LIMK1/LIMK1、p-cofilin/cofilin蛋白相对表达量比值均升高（P<0.01，P<0.05）。结论电针可以改善SAMP8小鼠学习记忆能力，其机制可能与激活Rac1/PAK1/LIMK1/cofilin信号通路的表达，促进细胞骨架重组，影响髓鞘功能有关。关键词：阿尔茨海默病;电针;髓鞘;细胞骨架;RAS相关C3肉毒杆菌毒素底物1/P21-活化激酶1/LIM激酶1/丝切蛋白信号通路35|91|0更新时间：2026-05-06
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