最新刊期
- 摘要：目的观察电针“合谷”“太冲”对慢性束缚应激（CRS）小鼠抑郁样行为及下丘脑室旁核（PVN）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）神经元相关活动的影响，并探讨其可能机制。方法雄性C57BL/6J小鼠和CRH-Cre小鼠按实验目的分队列检测。采用CRS建立抑郁样行为模型。电针组给予电针双侧“合谷”“太冲”干预。采用强迫游泳、悬尾和旷场实验评价行为学变化，ELISA法检测血清CRH、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）水平，免疫荧光法及c-Fos/mCherry共标法检测PVN区神经元激活及mCherry标记的PVN CRH神经元中c-Fos阳性比例，以光纤钙成像记录PVN区CRH神经元事件相关钙活动；采用氯氮平-N-氧化物激活PVN区CRH神经元，观察阈下应激小鼠行为学变化及电针效应。结果与空白组比较，模型组强迫游泳和悬尾不动时间延长（P<0.01，P<0.001），旷场周围行程增加（P<0.001），血清CRH、ACTH和CORT水平升高（P<0.000 1，P<0.001），PVN区c-Fos阳性细胞数及c-Fos/mCherry双阳性细胞占mCherry阳性细胞百分比上升（P<0.05）。与模型组比较，电针组强迫游泳和悬尾不动时间缩短（P<0.05），旷场周围行程减少（P<0.001），血清ACTH和CORT水平下降（P<0.05，P<0.000 1），PVN区c-Fos阳性细胞数及c-Fos/mCherry双阳性细胞占mCherry阳性细胞百分比下降（P<0.05），血清CRH水平呈降低趋势但差异无统计学意义。与针刺前比较，针刺期间和针刺后PVN区CRH神经元0~5 s时间窗内ΔF/F曲线下面积和峰值ΔF/F降低（P<0.001，P<0.05，P<0.000 1）。阈下应激条件下，化学遗传学激活PVN区CRH神经元可延长强迫游泳实验和悬尾实验的不动时间（P<0.000 1，P<0.001），减少旷场实验的周围行程（P<0.05，P<0.001），电针干预可减轻上述改变（P<0.001，P<0.000 1，P<0.05）。结论电针“合谷”“太冲”可改善CRS小鼠抑郁样行为，其作用可能与降低下丘脑-垂体-肾上腺轴相关激素反应、减弱PVN区神经元激活、降低PVN区CRH神经元中c-Fos阳性比例及调节PVN区CRH神经元事件相关钙活动有关。关键词：电针;慢性束缚应激;抑郁样行为;下丘脑室旁核;促肾上腺皮质激素释放激素;光纤钙成像;化学遗传学18|10|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的探讨电针联合抗生素通过迷走神经背核（DMV）调控迷走神经-肾上腺轴促进儿茶酚胺分泌，减轻炎性风暴，提高脓毒症小鼠生存率的机制。方法实验1：将50只C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组、抗生素组、电针组、抗生素+电针组，每组10只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型。电针组小鼠给予双侧“足三里”电针（10 Hz，0.5 mA）15 min，每日1次，连续3 d；抗生素组腹腔注射亚胺培南西司他丁钠（30 mg/kg），每12 h注射1次，连续3 d；抗生素+电针组予同样电针及抗生素干预。观察各组3 d生存率及体质量变化；ELISA法检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；HE染色观察盲肠组织病理及炎性细胞数量；全脑光透明检测DMV脑区原癌基因c-Fos蛋白（c-Fos）表达。实验2：将50只Chat-Cre小鼠随机分为假手术+空载病毒组、模型+空载病毒组、针药联合+空载病毒组、针药联合+抑制病毒组、抗生素+激活病毒组，每组10只。造模前3周向DMV注射相应病毒，3周后行CLP，术后每日注射氯氮平N-氧化物（CNO，3 mg/kg），并予抗生素或电针（具体操作和参数同实验1）。ELISA法检测血清IL-6、TNF-α含量；HE染色观察盲肠炎性反应；超高效液相色谱串联质谱技术检测血清多巴胺（DA）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）及其代谢产物3-甲氧基酪胺（3-MT）、3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）、3-甲氧基肾上腺素（MN）水平；免疫荧光检测盲肠组织叉头框蛋白P3（FOXP3）+/表面抗原分化簇4（CD4）+细胞数量。结果实验1：与假手术组相比，模型组3 d生存率、体质量显著降低（P<0.000 1），血清IL-6、TNF-α含量升高（P<0.000 1），盲肠炎性细胞浸润数量增加（P<0.000 1）。与模型组相比，抗生素+电针组生存率提高（P<0.05），体质量下降减缓（P<0.000 1），血清IL-6、TNF-α含量降低（P<0.000 1），炎性细胞浸润数量减少（P<0.000 1），DMV脑区c-Fos阳性细胞密度升高（P<0.000 1），且上述指标不同程度优于单独电针或抗生素组。实验2：与假手术+空载病毒组相比，模型+空载病毒组血清炎性因子含量、盲肠组织炎性细胞数量升高（P<0.000 1），儿茶酚胺及代谢物水平、FOXP3+/CD4+细胞数量降低（P<0.000 1）；与模型+空载病毒组相比，针药联合+空载病毒组、针药联合+抑制病毒组和抗生素+激活病毒组血清炎性因子含量、盲肠组织炎性细胞数量降低（P<0.000 1，P<0.01，P<0.05），儿茶酚胺及代谢物水平、FOXP3+/CD4+细胞数量升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001，P<0.000 1）；与针药联合+空载病毒组相比，针药联合+抑制病毒组上述指标均逆转（P<0.01，P<0.001，P<0.05，除3-MT外）。结论电针“足三里”联合抗生素对CLP小鼠疗效最佳，其机制可能是通过激活DMV胆碱能神经元、调控迷走神经-肾上腺轴促进儿茶酚胺分泌、抑制炎性反应进而提高生存率。关键词：脓毒症;电针;足三里;迷走神经-肾上腺轴;炎性反应;免疫调节26|44|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：卵巢功能异常是导致女性排卵障碍、不孕及内分泌紊乱的重要原因，常见于多囊卵巢综合征、原发性卵巢功能不全、卵巢储备下降及卵巢老化相关状态。近年来研究表明，除经典下丘脑-垂体-卵巢轴异常外，自主神经失衡与免疫炎性紊乱也是卵巢功能受损的重要机制。中枢炎性反应、慢性应激及代谢异常可通过影响下丘脑节律调控、增强交感神经输出并诱导卵巢局部慢性低度炎性反应，推动卵泡发育障碍和类固醇生成异常。针灸作为一种以体表感觉输入为起点的神经调节手段，可经“脊髓-脑干-下丘脑”通路影响中枢整合，进而调节自主神经活动和免疫炎性反应，改善卵巢局部微环境。现有研究提示，针灸可能通过抑制交感高张、募集迷走相关抗炎通路、调节免疫细胞极化及减轻氧化应激与凋亡等途径发挥作用。本文从卵巢功能的自主神经-免疫调控基础、病理失衡特征及针灸干预机制3个方面综述研究进展，以期为卵巢功能异常的神经免疫靶向干预及针灸机制研究提供参考。关键词：卵巢功能异常;神经免疫调控;自主神经系统;多囊卵巢综合征;原发性卵巢功能不全;卵巢储备下降19|11|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的观察手十二井穴刺络法（简称井穴刺络）干预能否经由白细胞介素10（IL-10）/信号转导与转录激活因子1（STAT1）途径，调控小胶质细胞与巨噬细胞表型极化，抑制过度神经炎性反应及神经元凋亡，进而改善颅脑损伤引起的神经功能缺损。方法本研究采用雄性C57BL/6小鼠，实验共包含3项子实验。采用电子控制性脑皮质撞击仪行皮层撞击，制备创伤性颅脑损伤（TBI）模型。实验一随机选取12只健康小鼠做为假手术组，造模成功的24只小鼠随机均分为模型组、井穴刺络组；实验二采用STAT1激动剂2-NP激活STAT1，验证STAT1是否参与井穴刺络抗炎效应，将造模成功的小鼠随机分为模型组、井穴刺络组、井穴刺络+2-NP组，每组12只；实验三观察IL-10在井穴刺络抗炎中的作用，将造模成功的小鼠随机分为模型组、井穴刺络组、井穴刺络+IL-10拮抗组，每组10只。井穴刺络组、井穴刺络+2-NP组、井穴刺络+ IL-10拮抗组小鼠在造模后即刻、24、48 h各进行1次井穴刺络放血治疗；井穴刺络+2-NP组于造模前及井穴刺络前1 h腹腔注射2-NP，井穴刺络+IL-10拮抗组于井穴刺络后1 h于受损皮层对侧脑室注射IL-10中和抗体以拮抗内源性IL-10。采用改良神经功能缺损（mNSS）评分、旷场实验评估神经功能及运动功能，免疫荧光法检测受损皮层凋亡神经元（NeuN+TUNEL+）、离子钙结合衔接分子1阳性小胶质细胞占比，液相芯片检测法测定受损皮层炎性因子水平，Western blot法检测STAT1、磷酸化（p）-STAT1蛋白表达，流式细胞术检测受损皮层M1型小胶质细胞、外周巨噬细胞比例。结果与假手术组比较，模型组小鼠mNSS评分升高（P<0.01），总移动距离减少（P<0.01，P<0.05），运动皮层M1/M2区域的凋亡神经元占比、受损皮层小胶质细胞占比升高（P<0.05，P<0.01），受损皮层中p-STAT1/STAT1比值、IL-10、白细胞介素2（IL-2）水平升高（P<0.01）。与模型组比较，井穴刺络组小鼠mNSS神经功能缺损评分在造模后6、48 h降低（P<0.01，P<0.05），48 h时的总移动距离增加（P<0.01），凋亡神经元数量、受损皮层小胶质细胞占比下降（P<0.05，P<0.01），受损皮层中抗炎因子IL-10水平升高（P<0.01），IL-2水平和STAT1磷酸化水平下降（P<0.05）。与井穴刺络组比较，井穴刺络+2-NP组小鼠mNSS评分、M1型小胶质细胞占比升高（P<0.01）；井穴刺络+IL-10拮抗组mNSS评分、p-STAT1/STAT1比值升高（P<0.05，P<0.01），M1型巨噬细胞、M1型小胶质细胞占比升高（P<0.05）。结论井穴刺络法可通过IL-10/STAT1途径抑制小胶质细胞/巨噬细胞M1型极化，减少受损皮层炎性反应及神经元凋亡，改善神经功能缺损。关键词：创伤性颅脑损伤;井穴刺络;大脑皮层;小胶质细胞;巨噬细胞;神经炎性反应;信号转导与转录激活因子1;白细胞介素1014|11|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的探究延髓头端腹外侧区（RVLM）的酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经元在电针改善功能性便秘（FC）小鼠肠动力障碍中的作用。方法首先，利用跨突触示踪病毒鉴定出支配近端结肠的投射脑区。其次，取18只C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组6只。采用盐酸洛哌丁胺灌胃构建FC模型。电针组给予电针“天枢”“上巨虚”，5 d/疗程，共2个疗程。观察各组小鼠排便情况并测定粪便含水率；记录首粒黑便排出时间；测定小肠推进率； ELISA法测定血清和结肠中TH的含量； 免疫荧光法检测RVLM中TH/c-Fos的共表达情况。随后将12只C57BL/6J小鼠随机分为空载病毒+氯氮平-N-氧化物（CNO）组、抑制病毒+CNO组，将18只C57BL/6J小鼠随机分为空载病毒+CNO组、电针组、激活病毒+ CNO+电针组，均每组6只，分别于RVLM脑区注射相应病毒，病毒表达21 d后腹腔注射CNO（1 mg/kg）。电针组和激活病毒+CNO+电针组于CNO注射30 min后予以电针干预，方法同上。对以上各组进行排便观察及肠动力检测，方法同上。最后，采用另外18只C57BL/6J小鼠于RVLM脑区注射rAAV-hSyn-GCaMP6s病毒，病毒转染21 d后，随机分为空白组、模型对照组、模型+电针组，每组6只，模型+电针组予以上述电针干预，采用多通道光纤记录系统记录RVLM脑区神经元钙信号变化。结果逆行跨突触病毒示踪实验结果显示，RVLM中神经元与近端结肠存在神经纤维突触连接。与正常组比较，模型组小鼠的首粒黑便排出时间延长、粪便总数减少、粪便含水率与小肠推进率均降低（P<0.001，P<0.01），血清和结肠中TH含量均增加（P<0.01），RVLM中TH和c-Fos阳性神经元数量及TH/c-Fos共表达神经元数量均增加（P<0.001）；与模型组比较，电针组小鼠首粒黑便排出时间缩短、粪便总数增加、粪便含水率与小肠推进率均增加（P<0.001，P<0.01），血清和结肠中TH含量均降低（P<0.01），RVLM中TH、c-Fos阳性神经元数量及TH/c-Fos共表达神经元数量均减少（P<0.001）。与空载病毒+CNO组比较，抑制病毒+CNO组小鼠的首粒黑便排出时间缩短、粪便总数增多、粪便含水率与小肠推进率均增加（P<0.001，P<0.01）。与空载病毒+CNO组比较，电针组小鼠首粒黑便排出时间缩短、粪便总数增多、粪便含水率与小肠推进率均增加（P<0.001，P<0.01）；与电针组比较，激活病毒+CNO+电针组小鼠的首粒黑便排出时间延长、粪便总数减少、粪便含水率与小肠推进率均降低（P<0.001，P<0.01）。与空白组比较，模型对照组小鼠RVLM脑区的Ca2+信号活动显著增强（P<0.001）；与模型对照组比较，模型+电针组小鼠RVLM脑区的Ca2+信号活动显著减弱（P<0.001）。结论电针大肠募穴和下合穴“天枢”“上巨虚”可能通过抑制RVLM脑区TH阳性神经元活性改善FC小鼠的肠动力障碍。关键词：电针;延髓头端腹外侧区;酪氨酸羟化酶神经元;肠动力障碍16|12|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：腹泻型肠易激综合征（IBS-D）是以反复腹痛、腹泻及排便习惯异常为特征的功能性肠病，常伴焦虑、抑郁等心理共病，严重影响患者生活质量。现有证据表明，IBS-D的核心病理环节涉及脑-肠互作障碍及脑-肠“神经免疫轴”失衡，包括内脏高敏、黏膜低度炎性反应、屏障功能受损、肠道微生态紊乱及自主神经调控异常等。足三里为消化系统病证常用要穴，“肚腹三里留”概括了其在腹部疾患中的突出临床价值。现代研究证实，针刺“足三里”可通过外周感觉传入-中枢整合-自主神经输出的环路机制，重塑迷走与交感平衡，调控中枢痛觉与情绪加工，并通过影响5-羟色胺等脑肠肽信号、抑制免疫激活与炎性介质释放、改善紧密连接蛋白表达及肠黏膜通透性、调节菌群-代谢物相关通路，从而削弱“应激-炎性反应-痛觉放大”的神经免疫反馈，降低内脏高敏并缓解腹痛腹泻等症状。本文以“肚腹三里留”为线索，综述针刺足三里调控脑-肠“神经免疫轴”治疗IBS-D的研究进展，并指出现有证据在环路验证、刺激参数-效应关系及临床方案标准化等方面的不足，以期为针刺足三里治疗功能性胃肠病的规范应用及机制研究提供参考。关键词：针刺;足三里;自主神经;腹泻型肠易激综合征;“脑-肠轴”21|13|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的建立慢性压迫眶下神经（CION）诱导的三叉神经病理性疼痛小鼠模型，筛选电针干预三叉神经痛的优势频率，初步探讨其“合谷”-丘脑腹后核（VP）-三叉神经节（TG）的外周-中枢互作机制。方法雄性C57BL/6J小鼠，采用CION法构建三叉神经病理性疼痛模型，分别于双侧“合谷”给予频率为2 Hz、100 Hz、2 Hz/100 Hz的电针刺激，每次30 min，隔日1次，共12次。采用von Frey法检测触须垫机械反应阈值；高架十字迷宫（EPM）评估实验动物焦虑样行为；悬尾实验（TS）、糖水偏好实验（SP）评估抑郁样行为；采用免疫荧光法检测 c-Fos 蛋白表达，以评估中缝背核（DRN）、VP、尾侧亚核（Sp5C）等8个脑区的神经元活性。并进一步采用免疫荧光双标法检测DRN内5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）和c-Fos的共表达情况，以评估不同类型神经元的激活状态。化学或病毒示踪技术明确“合谷”-背根神经节（DRG）-脊髓背角（DH）-VP及TG-Sp5C-VP的神经解剖联系。结果治疗结束后，模型组小鼠机械反应阈值降低（P<0.000 1）；2 Hz电针组、100 Hz电针组、2 Hz/100 Hz电针组机械反应阈值均提高（P<0.05，P<0.001）；且2 Hz/100 Hz电针组镇痛效果优于2 Hz和100 Hz电针组（P<0.05，P<0.01）。在EPM实验中模型组小鼠进入开放臂的时间减少（P<0.000 1）；100 Hz、2 Hz/100 Hz电针组进入开放臂的时间增加（P<0.01，P<0.000 1）；且2 Hz/100 Hz电针组进入开放臂时间较2 Hz电针组增加（P<0.01）。在TS和SP实验中，模型组动物的不动时间增加（P<0.000 1），糖水偏好度降低（P<0.000 1）；而电针能逆转这一现象（P<0.000 1，P<0.001）；且2 Hz/100 Hz电针组较2 Hz电针组和100 Hz电针组缓解抑郁样情绪更显著（P<0.05，P<0.01）。示踪结果表明，“合谷”注射化学示踪剂，在颈（C）6、C7节段DRG观察到示踪信号；VP注射逆行跨多级病毒，在DH、Sp5C和TG中观察到病毒表达。免疫荧光结果表明，模型组小鼠Sp5C、VP、丘脑腹后内侧核（VPM）、丘脑束旁核（PaF）和DRN脑区中神经元活性升高（P<0.01，P<0.000 1，P<0.05），2 Hz/100 Hz电针能逆转这一现象（P<0.000 1，P<0.01，P<0.001）；模型组DRN中5-HT神经元活性降低（P<0.000 1），Glu和GABA神经元活性均升高（P<0.000 1，P<0.05），2 Hz/100 Hz电针组这些指标均逆转（P<0.001，P<0.000 1，P<0.05）。结论2 Hz/100 Hz电针在改善CION模型小鼠机械痛敏及伴随负性情绪方面优于单一频率；CION状态下Sp5C、VP、VPM、PaF和DRN脑区异常激活，DRN内5-HT神经元活性下降，GABA和Glu神经元活性上升，2 Hz/100 Hz电针能逆转这一现象；合谷-DRG-DH-VP和TG-Sp5C-VP存在神经解剖联系。上述结果为研究电针干预三叉神经痛的合谷-VP-TG应答机制提供客观依据。关键词：三叉神经痛;电针;合谷;丘脑腹后核;三叉神经节;中缝背核9|11|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的比较电针“足三里”“三阴交”单穴和组穴（“足三里”+“三阴交”）3种刺激方式对肠易激综合征（IBS）模型小鼠行为学、组织学的干预效应差异及不同刺激方式下外周、中枢神经系统的神经元响应差异，为探究穴位组合干预IBS的神经机制提供实验依据。方法通过向雄性C57BL/6J小鼠直肠灌注酵母聚糖构建IBS动物模型，随机分为空白组、模型组、足三里组、三阴交组和穴位组合组（除模型组为18只外均为20只）。连续7 d电针刺激（2 Hz/100 Hz，1 mA，每次15 min，每日1次）后，von Frey纤维丝检测各组小鼠腹部机械痛敏（牵涉痛），转棒实验检测运动能力，基于人工智能的3D无监督动物自发精细行为学分析方法评估3D自发精细行为特征，HE染色观察结肠组织结构和炎性水平，Western blot法检测结肠组织炎性因子表达，评估单穴和组穴刺激改善IBS症状的效果差异。利用标记工具病毒对支配C57BL/6J小鼠“足三里”和“三阴交”的背根神经节（DRG）神经元进行环路示踪，以在体双光子钙成像记录Thy1-GCaMP6s小鼠响应电针（1 mA，1 min）不同腧穴的DRG神经元，采用活动依赖的神经元标记技术解析电针（2 Hz/100 Hz，1 mA，每次15 min）转基因小鼠（TRAP2；Ai14）激活的中枢神经元，探究单穴和组穴刺激的外周-中枢神经元响应差异。结果与空白组比较，模型组小鼠腹部机械痛敏回撤次数及曲线下面积增加（P<0.001，P<0.05），运动能力（跌落潜伏期和跌落时的转棒速度）下降（P<0.01），结肠组织损伤和炎性反应加重（P<0.001），白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达量升高（P<0.001），自发行为方式发生变化（P<0.001，P<0.01，P<0.05）；3种电针刺激方式均能显著缓解IBS模型小鼠的腹壁机械痛敏反应（P<0.001，P<0.05，P<0.01），并且组穴刺激的有效干预区间大于单穴。组穴刺激相比单穴还能够更加有效地恢复IBS造成的结肠组织损伤、降低TNF-α的表达水平（P<0.05），以及缩短自发弓背动作的单次持续时间和不同自发行为动作的转换方式（P<0.01，P<0.05）。DRG神经元对3种刺激方式的响应存在高度异质性，基于被记录的神经元活动特点，可分为3大类7小类。此外，组穴刺激较单穴可激活更多的DRG神经元（P<0.05），且神经元钙信号强度也高于单穴刺激（P<0.05）。最后，不同脑区神经元对于3种刺激方式在响应数量上存在显著的差异，“足三里”及“三阴交”两种单穴刺激与组穴刺激所激活的神经元在下丘脑室旁核（PVN）都存在最大程度的重合，而在岛叶皮层（IC）的重合度均最低，提示IC神经元的激活需要组穴的协同效应。结论“足三里”+“三阴交”的组穴刺激较单穴能够更好地改善IBS模型小鼠的腹部机械痛敏、结肠组织结构损伤和炎性状态，以及内脏痛引起的自发行为变化，其优势可能来自外周及中枢神经元对不同刺激方式电针信号进行的协同整合。关键词：穴位组合;电针;肠易激综合征;足三里;三阴交14|14|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：针灸作为非药物疗法的典型代表，通过激活外周神经系统调控中枢功能，已成为神经调控领域的前沿热点。本文围绕针灸效应的外周-中枢机制，从神经-免疫抗炎、靶器官功能调控、“一穴多脏”干预共病3个维度，系统梳理针灸研究与现代生命科学交叉前沿进展，以剖析关键问题、阐明学术观点、引发思考与讨论。1）在明确针刺激活脑干迷走-肾上腺、脊髓交感-脾脏等自主神经通路发挥抗炎作用基础上，解析部分迷走神经可以穿行和通过侧支与腹腔神经节儿茶酚胺能神经元形成突触结构而非换元，厘清儿茶酚胺能抗炎、胆碱能抗炎与交感/副交感、迷走神经通路的层级关系，关注炎性微环境中去甲肾上腺素浓度依赖性受体亲和力与针刺效应的关系。2）揭示针刺通过不同水平交感-副交感系统再平衡调节机体和内脏器官稳态，指出病理状态下组织细胞及受体失响应产生的“脱靶”是影响针刺效应“最后一公里”的关键因素。3）以脊髓固有结构等介导不同内脏传入信息会聚及盆骶器官交互敏化发生共病为例，为针刺跨节段和同节段“一穴多脏”“多穴一脏”效应提供可能解释。综上，本文旨在明确针灸通过外周-中枢自主神经不同途径在水平调控机体稳态，通过4个方面的思考与启发对现有研究进行评述以碰撞思路。关键词：针灸;外周-中枢;神经-免疫调节;自主神经平衡;一穴多脏14|11|0更新时间：2026-09-29
-
-
针药结合增效减毒作用规律与特征分析 AI导读
摘要：面对复杂疾病，单一疗法往往难以取得理想效果，因而以针药结合为代表的综合治疗模式逐渐成为提升临床疗效、减少不良反应的重要策略。本文以针灸和药物治病的各自优势为出发点，系统阐述了针药结合的必要性，通过构建以补充与调衡为核心的理论框架来呈现针药结合的作用规律，从同效相须和异效互补两个角度探讨了针药结合增效的机制，从反效制约角度解析了其在减毒方面的作用特点，以期为未来针药结合研究提供理论依据与发展方向。关键词：针药结合;增效减毒;协同作用;拮抗作用123|91|0更新时间：2026-09-29 - 摘要：肥胖症是一种由遗传、环境及生活方式等多因素共同引发的复杂代谢性疾病，发生机制涉及糖脂代谢紊乱、胰岛素与瘦素抵抗、慢性低度炎性反应、氧化应激及异常脂肪蓄积等病理过程，这些改变与腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、Janus激酶2/信号转导与转录激活因子3（JAK2/STAT3）、Toll样受体4/核因子κB（TLR4/NF-κB）等关键信号通路及沉默信息调节因子1（SIRT1）信号网络的异常调控密切相关。针刺疗法作为一种多靶点的干预手段，近年来在改善肥胖相关病理状态和信号通路失衡方面的研究取得了较大进展。本文围绕针刺对AMPK、JAK2/STAT3、TLR4/NF-κB等信号通路与SIRT1信号网络的调控作用进行综述，探讨其改善肥胖的分子作用机制，为针刺疗法的临床应用及个体减重方案的优化提供科学理论依据。关键词：针刺;信号通路;肥胖症;分子机制;研究进展120|97|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的观察艾灸关元的二次升温效应及其与治疗原发性痛经（PD）疗效的相关性。方法170例PD患者根据关元有无艾灸得气分为未得气组61例、得气组109例，经倾向性评分匹配后获得两组各59例。对匹配后两组的关元悬灸30 min，检测施灸前后关元的皮肤温度，观察两组患者在停灸后有无出现二次升温效应，比较得气组中有无二次升温效应患者有效得气时间、得气强度和得气维度的差异，随后对得气组患者进行2个月经周期的艾灸治疗，每个月经周期治疗（7±2）d，采用简化McGill疼痛量表（SF-MPQ）、COX痛经症状量表（CMSS）评估二次升温效应对患者疗效的影响。结果得气组二次升温效应的出现率为59.32%（35/59），高于未得气组的3.39%（2/59，P<0.01）。得气组有二次升温效应患者中，二次升温的平均度数为（0.54±0.13）℃，二次升温的峰值出现在停灸后（22.06±1.66）min，二次升温后的降温趋势较停灸后的降温趋势更缓（P<0.01）。与无二次升温患者比较，得气组有二次升温患者的有效得气时间更长（P<0.01），得气更强（P<0.01），全身舒适情感体验维度和自主神经反应维度的出现率更高（P<0.01），二次升温度数与有效得气时间、得气强度均呈正相关（P<0.001）。治疗后及随访时，得气组中有无二次升温患者的SF-MPQ、CMSS评分均较治疗前降低（P<0.01），且有二次升温患者的各项评分均低于无二次升温患者（P<0.05，P<0.01）；有二次升温患者的总有效率为95.83%（23/24），高于无二次升温患者的75.00%（18/24，P<0.05），二次升温度数与患者的疗效呈正相关（P<0.001）。结论艾灸关元得气后可产生二次升温效应，该效应与有效得气时间、得气强度和得气维度密切相关，关元的二次升温效应能进一步提高PD患者的临床疗效，且二次升温度数越高，疗效越好。关键词：艾灸;原发性痛经;关元;得气;二次升温效应;疗效108|114|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的探讨温针灸对膝关节骨关节炎（KOA）大鼠膝关节软骨细胞衰老的影响，并比较温针灸与温和灸的效应差异。方法Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组和温针灸组，每组12只。采用碘乙酸钠注射法复制KOA模型。温和灸组和温针灸组大鼠于“伏兔”“足三里”分别施以温和灸和温针灸，30 min/次，隔日1次，干预4周。Lequesne MG行为学评分评估大鼠膝关节功能，并测量各组大鼠右侧膝关节横向直径及右侧足底痛阈值；HE及番红O固绿染色法观察大鼠膝关节的病理形态变化，并进行Mankin’s、OARSI评分；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-6、IL-18、基质金属蛋白酶（MMP）-13含量；免疫组织化学法检测膝关节软骨组织中细胞周期蛋白依赖性激酶4抑制剂A（P16INK4A）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（P21Waf1/Cip1）、IL-6、MMP-13、Ⅱ型胶原蛋白（Collagen-Ⅱ）的阳性表达；Western blot法检测软骨组织中P16INK4A、P21Waf1/Cip1、Collagen-Ⅱ、IL-6、MMP-13蛋白相对表达水平。结果与正常组相比，模型组Lequesne MG评分升高（P<0.01），右侧膝关节横向直径增大（P<0.01），痛阈值降低（P<0.01）；与模型组相比，温和灸组和温针灸组Lequesne MG评分降低（P<0.01），右侧膝关节横向直径减小（P<0.01），痛阈值升高（P<0.01）；与温和灸组相比，温针灸组Lequesne MG评分降低（P<0.01），痛阈值升高（P<0.01）。模型组出现膝关节软骨退变特征，表层软骨破损、潮线消失，温和灸组和温针灸组退变程度减轻，温针灸组改善更明显。与正常组相比，模型组Mankin’s、OARSI评分均升高（P<0.01）；与模型组相比，温和灸组和温针灸组Mankin’s、OARSI评分均降低（P<0.01），且温针灸组低于温和灸组（P<0.05）。与正常组相比，模型组血清中IL-6、IL-18、MMP-13含量均升高（P<0.01），膝关节软骨组织中P16INK4A、P21Waf1/Cip1、IL-6、MMP-13阳性表达和蛋白表达均升高（P<0.01），Collagen-Ⅱ阳性表达和蛋白表达降低（P<0.01）；与模型组相比，温和灸组和温针灸组血清IL-6、IL-18、MMP-13含量均降低（P<0.01），膝关节软骨组织中P16INK4A、P21Waf1/Cip1、IL-6、MMP-13阳性表达和蛋白表达均降低（P<0.01，P<0.05），Collagen-Ⅱ阳性表达和蛋白表达升高（P<0.01）；与温和灸组相比，温针灸组以上指标（除膝关节横向直径外）变化更加明显（P<0.01，P<0.05）。结论温针灸能有效改善大鼠KOA，且作用优于温和灸，其效应机制可能与抑制软骨细胞衰老有关。关键词：膝关节骨关节炎;关节软骨;细胞衰老;温针灸;温和灸54|46|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：针灸“得气”是针刺疗效的关键，但其评价长期依赖主观感受，缺乏客观生物学指标。本文系统梳理基于脑电图（EEG）的脑机接口（BCI）技术在解析“得气”外周-中枢神经机制中的研究现状，进一步探讨如何利用BCI的闭环调控能力主动诱导和维持“得气”状态。通过整合国内外文献，分析“得气”的外周启动机制与中枢响应特征，阐述EEG-BCI在“得气”客观识别及闭环反馈系统构建中的应用价值。EEG能够实时捕捉“得气”过程中神经振荡动态，基于机器学习的特征解码方法进一步实现了对“得气”状态的客观识别，而由BCI驱动的闭环反馈策略则为精准化针灸治疗提供了创新路径。目前该领域仍面临信号伪迹干扰、解码精度不足及研究范式不统一等挑战。EEG-BCI与针灸学的深度融合，为解码“得气”科学内涵及主动调控提供了关键技术平台。未来应着力发展动态网络解码技术、深化外周-中枢耦合机制研究，并推进系统向智能化、标准化方向转化。关键词：针灸;“得气”;脑机接口;外周-中枢119|59|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：目的观察电针对ApoE-/-动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂代谢、氧化应激状态、胸主动脉病理形态及其沉默信息调节因子1（SIRT1）/缺氧诱导因子1α（HIF-1α）/核因子E2相关因子2（Nrf2）信号通路分子表达的影响，以探讨电针防治AS的潜在机制。方法10只C57BL/6J小鼠作为空白组，普通饲料喂养；42只SPF级雄性ApoE-/-小鼠以高脂饲料喂养12周建立AS模型，随机取出2只验证模型，造模成功后随机分为模型组、电针组、电针+抑制剂组、激动剂组，每组10只。电针组于“内关”“通里”“足三里”进行电针治疗，疏密波，2 Hz/15 Hz，电流强度0.3 mA，每次20 min；电针+抑制剂组腹腔注射SIRT1抑制剂EX-527（10 mg/kg），其余治疗同电针组；激动剂组灌胃SIRT1激动剂白藜芦醇（50 mg/kg）。以上治疗均隔日1次，持续8周。每4周测量1次体质量；比色法检测小鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量； HE染色观察主动脉病理形态学变化；Western blot和实时荧光定量PCR法分别检测小鼠胸主动脉中SIRT1、HIF-1α、Nrf2的蛋白与mRNA表达水平。结果治疗结束后，与空白组比较，模型组小鼠体质量升高（P<0.01）；血清HDL-C含量、GSH-Px和SOD活性降低（P<0.01），TC、TG、LDL-C、MDA含量升高（P<0.01）；HE染色结果显示血管壁出现明显病理改变，内膜增厚且表面欠光滑，内皮细胞增生斑块且斑块表面炎性细胞浸润，中膜平滑肌层排列紊乱，弹力层结构受损，局部可见泡沫细胞和平滑肌细胞增生；主动脉SIRT1、Nrf2的蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01），HIF-1α的蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组和激动剂组小鼠体质量降低（P<0.01）；血清HDL-C含量、GSH-Px和SOD活性升高（P<0.01，P<0.05），TC、TG、LDL-C、MDA含量降低（P<0.01）；HE染色结果显示血管壁整体结构完整，内膜较为平滑，少量内皮细胞脱落，中膜平滑肌层排列较为整齐，弹力层无明显结构改变，少量泡沫细胞和平滑肌细胞增生；主动脉SIRT1、Nrf2的蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.01，P<0.05），HIF-1α蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01）。与电针组比较，电针+抑制剂组小鼠体质量升高（P<0.05）；血清HDL-C含量、GSH-Px和SOD 活性降低（P<0.05），TC、TG、LDL-C、MDA含量升高（P<0.01，P<0.05）；HE染色结果显示血管壁结构完整性受损，内膜出现增厚、损伤，内皮细胞增生斑块且斑块表面炎性细胞浸润，平滑肌层排列紊乱，明显可见平滑肌细胞增生；主动脉SIRT1、Nrf2的蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01，P<0.05），HIF-1α的蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.01，P<0.05）。结论电针可通过激活SIRT1/HIF-1α/Nrf2信号通路介导的抗氧化途径调节AS模型小鼠的血脂水平，减轻氧化应激损伤，修复血管内膜，延缓AS进程。关键词：电针;动脉粥样硬化;SIRT1;HIF-1α;Nrf278|281|0更新时间：2026-09-29
- 摘要：针刺治疗阿尔茨海默病（AD）疗效确切，可显著改善患者认知和记忆功能。星形胶质细胞（AS）功能异常是AD发病的重要环节，针刺治疗AD的核心机制与调节AS密切相关。本文从AS与AD的关系、针刺对AS的直接调控（改善AS形态结构与功能、调节其能量代谢异常、促进AS表型转化、抑制氧化应激损伤和减轻神经炎性反应）及其介导的下游神经保护作用（调节突触可塑性、修复血脑屏障完整性）等方面，系统综述了针刺调节AS治疗AD的机制研究进展。关键词：针刺;阿尔茨海默病;星形胶质细胞;研究进展1|0|0更新时间：2026-09-28
- 摘要：目的观察不同针刺刺激量对脑卒中后吞咽障碍（PSD）大鼠吞咽功能的影响，探讨不同针刺刺激量对PSD神经突触可塑性调控的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、90°高频针刺组、90°低频针刺组、180°高频针刺组和180°低频针刺组，每组15只。采用大脑中动脉栓塞/再灌注（MCAO/R）法建立PSD大鼠模型。术后第2天起，取“廉泉”“人迎”针刺干预。以捻转角度（90°、180°）和每日治疗频次（1次/d、2次/d）作为针刺刺激量变量，形成90°高频、90°低频、180°高频及180°低频4种干预方案。行针频率统一为60次/min，每次行针15 s；单次留针30 min，并于留针0 min和15 min各行针1次；高频组每日治疗两次，间隔不少于6 h，连续干预21 d。记录造模后24 h大鼠体质量、进食及进水量；采用TTC染色检测脑梗死体积；通过吞咽行为学实验评估大鼠吞咽功能变化；HE染色观察孤束核区神经元形态学改变；采用ELISA法测定血清脑源性神经营养因子（BDNF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）含量；免疫荧光染色分析孤束核区BDNF与bFGF的阳性表达；Western blot法检测延髓中突触素（SYP）、突触后致密蛋白-95（PSD-95）及生长相关蛋白-43（GAP-43）的蛋白表达水平。结果造模后24 h，各组大鼠体质量、进食及进水量较假手术组降低（P<0.01），提示造模成功。与假手术组相比，模型组大鼠脑梗死体积显著增加（P<0.01）；吞咽次数减少、吞咽潜伏期延长（P<0.01），并伴随孤束核神经元形态受损；同时血清及孤束核中BDNF水平显著下调（P<0.01），bFGF水平明显上调（P<0.01）；延髓中SYP、PSD-95和GAP-43表达下调（P<0.01）。针刺干预后，与模型组相比，各针刺组大鼠上述指标均逆转（P<0.05，P<0.01）。双因素方差分析显示，捻转角度与治疗频次对吞咽功能、脑梗死体积及相关分子指标均具有显著主效应（P<0.01）。在相同捻转角度下，高频针刺优于低频针刺（P<0.01）；在相同治疗频次下，180°捻转优于90°（P<0.01），其中180°高频针刺组疗效最为显著。结论针刺“廉泉”“人迎”能够改善吞咽功能、减轻脑组织损伤，并伴随孤束核区神经营养相关因子及延髓组织突触相关蛋白表达变化，其作用可能与改善吞咽相关脑干中枢微环境、促进神经突触可塑性重塑有关。在本研究参数范围内，180°捻转结合高频刺激表现出相对更优的干预效应。关键词：卒中后吞咽障碍;针刺;捻转角度;治疗频次;神经突触可塑性1|1|0更新时间：2026-09-28
- 摘要：目的观察电针敏化穴位治疗膝关节骨关节炎（KOA）的临床疗效和安全性及电针与假电针的疗效差异。方法选取KOA患者90例，按照区组随机的方法分为电针高敏穴组、电针低敏穴组和对照组，每组30例（对照组脱落1例）。于入组前行机械痛阈值测定。电针高敏穴组、电针低敏穴组分别选取患者自身敏化程度排名靠前及靠后的4个患膝穴位电针治疗，疏密波（2 Hz/100 Hz），1~3 mA，对照组采用非穴浅刺假电针治疗，每日1次，治疗5 d后休息2 d，连续治疗4周。观察3组治疗前、治疗2周、4周后疼痛视觉模拟量尺（VAS）评分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）评分、治疗前后中医证候积分，疼痛减轻起效时间、疼痛消失率、愈显率、总有效率。结果3组患者治疗2周、4周后VAS、WOMAC评分，治疗后的中医证候积分均较治疗前降低（P<0.05）；治疗后电针高敏穴组、电针低敏穴组VAS评分、WOMAC评分、中医证候积分均低于同时点对照组（P<0.05）；治疗2周、4周后电针高敏穴组的VAS评分、WOMAC评分及治疗后的中医证候积分均低于同时点电针低敏穴组（P<0.05）。治疗后电针高敏穴组、电针低敏穴组患者疼痛减轻及起效时间短于对照组（P<0.05），疼痛消失率高于对照组（P<0.05）；电针高敏穴组疼痛减轻时间短于电针低敏穴组（P<0.05）。治疗后电针高敏穴组、电针低敏穴组的愈显率和总有效率均高于对照组（P<0.05），电针高敏穴组愈显率（63.33%）高于电针低敏穴组（33.33%，P<0.05），总有效率比较差异无统计学意义。结论运用高敏或低敏穴位的个体化电针治疗在减轻KOA疼痛等方面疗效均优于假电针组；电针高敏穴组疗效优于电针低敏穴组，且电针高敏穴减轻疼痛起效更快。关键词：电针;膝关节骨关节炎;穴位敏化;高敏穴;假电针;随机对照试验3|0|0更新时间：2026-09-28
- 摘要：目的基于软骨细胞衰老视角，观察针刀干预对膝关节骨关节炎（KOA）兔软骨组织衰老相关蛋白表达的影响，并从骨形态发生蛋白5（BMP5）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号通路探讨其作用机制。方法将24只雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组和激动剂组，每组6只。模型组、针刀组与激动剂组采用改良Videman法对左后肢进行伸直位固定制动6周建立KOA模型。造模成功后，针刀组于膝关节周围高应力点行针刀松解治疗，每周1次，连续4周；激动剂组在针刀干预基础上，于关节腔内注射p38MAPK通路激动剂（0.5 mg/kg）。干预后，采用改良奎森功能障碍指数评分（Lequesne MG评分）和膝关节被动活动范围（PROM）评估膝关节功能；HE染色和番红-固绿染色观察软骨组织形态，并进行Mankin评分评估软骨组织病理变化；ELISA法检测关节液中基质金属蛋白酶13（MMP-13）和环氧合酶-2（COX-2）含量；Western blot法检测软骨组织中BMP5、p38MAPK、p53、p21蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测软骨组织BMP5、p21和MMP-13的mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组兔Lequesne MG评分升高（P<0.01），PROM减小（P<0.01）；兔膝关节软骨表面变薄，软骨细胞的数量显著减少，潮线结构不清晰，蛋白多糖丢失，Mankin评分升高（P<0.01）；关节液中COX-2、MMP-13含量升高（P<0.01）；软骨组织中BMP5、p38MAPK、p53、p21蛋白表达水平及BMP5、p21、MMP-13 mRNA表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，干预后针刀组兔Lequesne MG评分显著降低（P<0.01），PROM评分显著增加（P<0.01）；软骨表面增厚，软骨细胞相对增多，潮线清晰，蛋白多糖显著增多，骨组织结构有所恢复，Mankin评分下降（P<0.01）；关节液中COX-2、MMP-13水平降低（P<0.01）；软骨组织中BMP5、p38MAPK、p53、p21蛋白表达水平及BMP5、p21、MMP-13的mRNA表达水平下降（P<0.01，P<0.05）。与针刀组比较，干预后激动剂组兔各指标均发生逆转（P<0.01，P<0.05）。结论针刀疗法能有效改善KOA家兔的膝关节功能，减轻软骨病理损伤和局部炎性反应。其作用机制可能与抑制BMP5/p38MAPK信号通路，进而下调衰老相关蛋白p53、p21的表达，延缓软骨细胞衰老进程有关。关键词：膝关节骨关节炎;针刀;BMP5/p38MAPK通路;软骨细胞衰老2|0|0更新时间：2026-09-28
- 地址：北京市东城区东直门内南小街16号 邮编：100700
- 联系电话：010-64089344,64089342 Email：zcyjbjb@vip.163.com
- 技术支持由北京北大方正电子有限公司提供 京ICP备05017590号-8
京公网安备11010802020460号 - 本系统建议在Chrome、 IE9+ 以上版本浏览器阅读本站内容，360浏览器请切换至极速模式
- Cookies帮助我们提供服务并提供个性化体验。使用本网站，即表示您同意我们使用Cookies
0