针刺所引起的镇痛作用

是通过机体内因实现的一种生理性镇痛

近年来发现脑内存在以脑室周围及导水管周围灰质为中心

以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统

通过下行抑制通路

特别是中缝大核(NRM)阻断痛信息的传入

发挥镇痛作用。针刺镇痛是否也是通过此种中枢机制实现的呢?为此我们记录大鼠NRM的单位放电及其伤害性反应

以反映下行抑制活动的水平及伤害性信息被阻断的情况

观察电针的效应

并研究高位中枢对它的调控。所得结果如下: 1.NRM神经元一般对非伤害性刺激无反应

而大多数对伤害性刺激能发生兴奋、抑制、双相或兴奋抑制转化等型式的反应

其中以兴奋型居多。还注意到兴奋型神经元自发放电频率较低

而抑制型神经元放电频率较高

而且兴奋型抑制转化型神经元

其对伤害性刺激的反应也与其自发放电背景有关

这些事实表明各种不同类型神经元

也许就是同一类神经元

只是由于处于不同的机能状态而反应有所改变。 2.电针(EA)“足三里”可以激活NRM神经元使其单位放电频率增加

并使其伤害性反应降低。伤害性刺激(尾端)过强或重覆使用也可像EA一样可较长时间激活NRM的自发放电和抑制其伤害性反应

说明EA和伤害性刺激均可激活此负反馈的痛调节机制 3.腹腔注射吗啡或芬太尼可明确而稳定地抑制伤害性反应

但未见有激活NRM自发放电的效应。吗啡类药物和EA的效应均可被钠洛酮(i.P)所阻断。表明两者所引起的镇痛作用有某种类似的中枢机制

但也存在着某些差异。 4.电解损毁双侧PAG可减弱EA和芬太尼的效应

PAG微量注射钠洛酮也可阻断EA的作用

此外还看到刺激PAG也可明显激活NRM放电

并抑制其伤害性反应。表明EA可经PAG内释放的吗啡样物质

激活NRM而发挥下行抑制作用。 5.尾核和伏核损毁或微量注射钠洛酮

可减弱EA的效应

刺激两者可以激活NRM这一重要的下行抑制起源部位

而这种效应可被PAG微量注射钠洛酮所阻断

表明这两个高位中枢

可通过其本身及PAG内的吗啡样物质激活下行抑制环节NRM引起镇痛作用。