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- 摘要：目的探讨手足十二针联合神经松动术对气虚血瘀型脑梗死（CI）偏瘫患者肢体运动功能、生活质量的影响。方法98例气虚血瘀型CI偏瘫患者按随机数字表法分为神经松动组（49例，脱落2例）和复合组（49例，脱落3例）。所有患者均进行基础治疗及康复锻炼，神经松动组加用神经松动术，1次/d，5 d/周，连续治疗4周。复合组在神经松动组基础上联合手足十二针（双侧内关、合谷、曲池、阳陵泉、足三里与三阴交）治疗，留针30 min，1次/d，5 d/周，连续治疗4周。采用中国卒中量表（CSS）评分评定神经功能缺损程度，比较两组治疗前后气虚血瘀证积分，采用Fugl-Meyer运动功能量表（FMA）评定肢体功能，血液流变检测仪测定血浆黏度及纤维蛋白原（Fib），采用脑卒中专用生活质量量表（SS-QOL）评定生活质量。结果治疗4周后，两组CSS评分、气虚血瘀证积分、血浆黏度及Fib均低于治疗前（P<0.05），且复合组均低于神经松动组（P<0.05）；两组FMA评分、SS-QOL评分均高于治疗前（P<0.05），且复合组均高于神经松动组（P<0.05）。结论对气虚血瘀型CI偏瘫患者应用手足十二针联合神经松动术治疗，可有效调节血液流变，改善症状、肢体运动功能，提高生活质量。关键词：脑梗死;偏瘫;针刺;手足十二针;神经松动术;肢体功能;生活质量62|75|0更新时间：2026-06-18
- 摘要：目的基于蛋白酶激活受体2（PAR2）/瞬时感受器电位香草酸受体3（TRPV3）通路，观察电针“合谷”“曲池”对特应性皮炎（AD）小鼠皮肤炎性损伤、瘙痒及皮肤多聚ADP核糖聚合酶1（PARP1）依赖性细胞死亡（Parthanatos）的影响，探讨电针治疗AD的可能机制。方法将36只BALB/c雄性小鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每组12只。采用卡泊三醇（MC903）溶液涂抹法复制AD模型。造模成功后，电针组电针双侧“合谷”“曲池”（每日1次，30 min/次，连续7 d）。干预前后对各组小鼠进行特应性皮炎严重程度评分指数（SCORAD）评分及搔抓次数记录；HE染色观察皮肤组织病理形态；TUNEL染色检测皮肤组织细胞凋亡情况；Western blot法检测小鼠皮肤组织PAR2/TRPV3通路、白细胞介素（IL）-33、IL-31、IL-13、PARP1、线粒体凋亡诱导因子1（AIFM1）、巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠皮肤组织PAR2/TRPV3通路、炎性因子（IL-33、IL-31和IL-13）、细胞Parthanatos相关因子（PARP1、PAR、AIFM1和MIF） mRNA表达水平，免疫荧光法检测PARP1表达。结果与正常组相比，模型组小鼠SCORAD评分升高（P<0.01），搔抓次数增多（P<0.01），皮肤组织细胞凋亡率升高（P<0.01），皮肤组织中TRPV3、PAR2、炎性相关因子（IL-33、IL-31和IL-13）、Parthanatos相关因子（PARP1、AIFM1和MIF）蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01），PARP1荧光强度升高（P<0.01）。与模型组相比，电针组小鼠SCORAD皮损评分降低（P<0.01），搔抓次数减少（P<0.01），皮肤组织细胞凋亡率降低（P<0.01），皮肤组织中TRPV3、PAR2、炎性相关因子（IL-33、IL-31和IL-13）、Parthanatos相关因子（PARP1、AIFM1和MIF）蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01），PARP1荧光强度下降（P<0.01）。HE染色结果显示，模型组小鼠皮损严重，表皮增生明显并伴大量炎性细胞浸润；电针组小鼠皮肤表皮结构相对完整，结构损伤明显减轻，炎性细胞浸润较少。结论电针“合谷”“曲池”可以改善AD小鼠皮肤炎性损伤及瘙痒，其机制可能与下调PAR2/TRPV3通路，抑制皮肤细胞Parthanatos相关。关键词：电针;特应性皮炎;蛋白酶激活受体2/瞬时感受器电位香草酸受体3通路;PARP1依赖性细胞死亡52|47|0更新时间：2026-06-18
- 摘要：目的探讨电针“上巨虚”调控肠易激综合征（IBS）大鼠内脏痛敏的机制，明确5-羟色胺7型受体（5-HT7）依赖的神经生长因子（NGF）在其干预效应中的作用。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、上巨虚组，每组6只。以2，4，6-三硝基苯磺酸灌肠4周后诱导大鼠IBS慢性内脏痛敏模型。上巨虚组电针“上巨虚”，每次30 min，每日1次，持续 10 d。治疗结束后次日进行腹部撤回反射（AWR）评分与腹外斜肌肌电（EMG）检测；采用HE染色法观察大鼠结肠的病理形态，比色法检测大鼠结肠髓过氧化物酶（MPO）活性，采用免疫荧光法检测大鼠结肠5-HT7、NGF分别与泛总神经标志物（PGP9.5）共表达，采用Western blot法检测结肠中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）和5-HT7、NGF、原肌球蛋白受体激酶A（TrkA）蛋白表达。结果与正常组比较，模型组大鼠AWR评分、EMG、结肠MPO活性升高（P<0.05），TNF-α蛋白表达水平上调（P<0.05），IL-10蛋白表达水平下调（P<0.05）；结肠组织5-HT7与PGP9.5共定位、NGF与PGP9.5共定位的阳性细胞率升高（P<0.05），5-HT7、NGF、TrkA的蛋白表达水平上调（P<0.05）；大鼠结肠黏膜上皮细胞结构排列紊乱，间质出现水肿现象，黏膜下层亦有炎性细胞浸润。电针“上巨虚”后上述指标均逆转（P<0.05）。结论电针“上巨虚”可缓解IBS内脏痛大鼠的内脏痛敏、调节结肠低度炎性反应水平，其机制可能是通过抑制5-HT7的过度激活下调了NGF的表达而影响结肠神经支配，从而达到治疗IBS内脏痛敏的作用。关键词：肠易激综合征;电针;内脏痛敏;5-羟色胺7型受体;神经生长因子156|201|0更新时间：2026-06-17
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电针治疗肥胖的机制研究进展 AI导读
摘要：肥胖是一种慢性代谢综合征，不合理生活方式导致当今肥胖发病率持续上升。电针作为一种非药物、低不良反应的干预方式，近年来在肥胖及其并发症的干预中展现出良好疗效。低频电针治疗肥胖的临床应用相对普遍，高频（100 Hz）电针干预腹型肥胖与单纯性肥胖疗效更具优势；波型以疏密波的使用最多，连续波亦常见。本文综述了近10年来电针治疗肥胖的机制研究，发现电针减重机制具有多靶点、多途径的特点，涵盖调节下丘脑食欲相关神经元及神经肽表达、促进白色脂肪褐化与调节脂质代谢、调控肠道菌群稳态、缓解机体炎性反应及改善胰岛素抵抗等方面。本文通过总结电针治疗肥胖的相关机制研究进展，以期为电针治疗肥胖及相关疾病提供新的理论依据与治疗思路。关键词：电针;肥胖;食欲;脂质代谢;炎性反应;胰岛素抵抗;肠道菌群16|3|0更新时间：2026-06-17 - 摘要：血管性痴呆是常见的认知障碍综合征，目前尚无有效治疗手段。智三针作为靳瑞教授创立的特色针灸疗法，选取神庭与双侧本神，在改善血管性痴呆患者认知功能方面具有显著临床疗效。本文从临床与机制两方面系统梳理了智三针治疗血管性痴呆的研究进展：（1）在临床方面，智三针可通过手针或电针方式，单独或联合药物、康复训练等干预，有效提升患者简易精神状态量表、长谷川痴呆量表等评分及日常生活能力。（2）在机制层面，智三针具有多靶点、多通路神经保护作用，包括降低同型半胱氨酸、β-淀粉样蛋白等神经毒性物质，抑制神经炎性反应，调节突触可塑性相关蛋白，改善脑血流灌注，并通过调控Eph/ephrin信号通路、γ-氨基丁酸能系统等促进神经元修复与功能恢复。关键词：血管性痴呆;智三针;临床研究;分子机制65|36|0更新时间：2026-06-15
- 摘要：目的观察电针干预对慢性溃疡性结肠炎（UC）模型小鼠结肠组织白细胞介素-4（IL-4）/酪氨酸激酶1（JAK1）/信号转导与转录激活因子6（STAT6）信号通路的影响，探讨电针促进M2型巨噬细胞极化，改善UC模型小鼠肠黏膜屏障损伤的可能机制。方法8周龄SPF级BALB/c小鼠，雌雄各半，按性别分层后采用随机数表法分为空白组（15只）和造模组（41只）。饮用3%葡聚糖硫酸钠溶液诱导慢性UC模型，造模成功的小鼠随机分为模型组、电针+11B11组、电针组。最终每组均纳入12只小鼠。电针+11B11组在电针前腹腔注射IL-4抑制剂11B11（10 mg/kg），电针组针刺“关元”“天枢”“足三里”“上巨虚”，每次 20 min；各组每日干预1次，连续干预14 d。干预结束后评估：① 症状改善情况：包括疾病活动指数（DAI）评分、结肠大体形态评分及HE染色观察结肠组织病理变化；②肠黏膜屏障结构与功能：包括透射电子显微镜观察结肠紧密连接结构，异硫氰酸荧光素-4D（FITC-4D）活体成像检测肠道渗漏情况，免疫荧光染色检测结肠组织闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、闭合蛋白（occludin）阳性表达；③IL-4/JAK1/STAT6信号通路激活情况：Western blot法检测结肠组织IL-4、磷酸化（p）-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6的蛋白相对表达量；④ M2型巨噬细胞极化相关标志：流式细胞术检测肠系膜淋巴结CD206+/CD86+比值，免疫荧光染色检测结肠组织CD206与精氨酸-1（Arg-1）阳性表达。结果与空白组比较， 模型组小鼠DAI评分与大体形态评分显著升高（P<0.05），结肠组织黏膜结构紊乱、肠道荧光渗漏严重，ZO-1和occludin阳性表达显著降低（P<0.05），IL-4、p-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6的蛋白相对表达量下降（P<0.05），CD206+/CD86+比值、CD206与Arg-1阳性表达下降（P<0.05）。与模型组比较，电针组小鼠DAI及大体形态评分均下降（P<0.05），结肠黏膜结构改善，肠道荧光渗漏减轻，ZO-1和occludin阳性表达显著升高（P<0.05），IL-4、p-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6的蛋白相对表达量上升（P<0.05），CD206+/CD86+比值、CD206和Arg-1阳性表达均增加（P<0.05）。与电针组比较，电针+11B11组小鼠DAI及大体形态评分均下降（P<0.05），结肠黏膜结构紊乱，肠道荧光渗漏明显，ZO-1和occludin阳性表达显著降低（P<0.05），IL-4、p-JAK1/JAK1、p-STAT6/STAT6的蛋白相对表达量下降（P<0.05），CD206+/CD86+比值、CD206与Arg-1阳性表达均下降（P<0.05）。结论电针可促进慢性UC小鼠结肠黏膜屏障修复，改善腹泻、便血等症状，其机制与激活结肠组织IL-4/JAK1/STAT6信号通路，诱导M2型巨噬细胞极化有关。关键词：电针;溃疡性结肠炎;肠黏膜屏障;M2型巨噬细胞;白细胞介素-4/酪氨酸激酶-1/信号转导与转录激活因子6信号通路50|49|0更新时间：2026-06-15
- 摘要：目的观察电针对快速老化SAMP8小鼠运动功能及骨骼肌形态结构的影响，从过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α（PGC-1α）/Ⅲ型纤维蛋白结构域结合蛋白5（FNDC5）/脑源性神经营养因子（BDNF）通路探讨电针改善阿尔茨海默病运动功能障碍的机制。方法将SAMP8小鼠随机分为模型组与电针组，每组9只；以9只抗快速老化SAMR1小鼠作为对照组。电针组取“百会”“大椎”“肾俞”，每日电针20 min，8 d为1个疗程，疗程之间间隔2 d，共3个疗程。采用抓力实验、游泳实验、悬挂实验及后肢夹紧实验检测小鼠运动功能，HE染色观察腓肠肌形态结构，免疫组织化学染色观察腓肠肌PGC-1α、FNDC5、BDNF阳性表达，实时荧光定量PCR法检测腓肠肌及大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF mRNA表达水平，Western blot法检测腓肠肌及大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF蛋白表达水平。结果与对照组比较，模型组小鼠抓力峰值、游泳平均及最大速度、悬挂实验评分均显著降低（P<0.01），后肢夹紧实验评分显著增高（P<0.01），腓肠肌纤维松散且排列不规则、间距变宽及胞质染色不均，腓肠肌PGC-1α、FNDC5、BDNF阳性表达面积比均显著下降（P<0.01），腓肠肌及大脑运动皮层PGC-1α、FNDC5、BDNF mRNA和蛋白相对表达量均显著下降（P<0.01）；与模型组比较，电针组小鼠抓力峰值、游泳平均及最大速度、悬挂实验评分显著增高（P<0.01），后肢夹紧实验评分显著降低（P<0.01），肌纤维较完整且排列较规则、间距变窄及胞质染色较均匀，腓肠肌PGC-1α、FNDC5、BDNF阳性表达面积比均显著上升（P<0.01），腓肠肌和大脑运动皮层PGC-1α、FNDC5、BDNF mRNA和蛋白相对表达量均显著上升（P<0.01，P<0.05）；腓肠肌和大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF mRNA表达具有高度正相关关系（r>0.70，P<0.01）。结论电针可以改善SAMP8小鼠运动功能和骨骼肌形态结构，其机制可能与上调腓肠肌和大脑运动皮层中PGC-1α、FNDC5和BDNF表达相关。关键词：阿尔茨海默病;电针;运动功能障碍;过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α/Ⅲ型纤维蛋白结构域结合蛋白5/脑源性神经营养因子通路40|25|0更新时间：2026-06-15
- 摘要：阿尔茨海默病（AD）是一种常见的神经退行性疾病，脑能量代谢障碍与AD发病密切相关。针灸是治疗AD的有效方法之一，可显著改善AD症状，延缓病情发展，其作用机制研究也不断深入。本文梳理总结针灸调节脑内能量代谢改善AD的相关研究，结果显示，针灸主要从调节葡萄糖代谢紊乱（促进脑内葡萄糖转运、提高脑内葡萄糖摄取与利用、调节脑内糖酵解活性），调控线粒体结构和功能障碍（改善线粒体结构与动力学、提升电子传递链活性与ATP产量、抑制线粒体通透性转换孔异常开放），改善胰岛素抵抗和胰岛素信号通路损伤，恢复氨基酸、脂质代谢稳态等方面改善AD脑内能量代谢障碍，发挥神经保护、延缓疾病进展的作用。关键词：针灸;阿尔茨海默病;能量代谢;综述74|118|0更新时间：2026-06-15
- 摘要：目的观察针刺“后溪”“环跳”对穴对腰椎间盘退变（IDD）模型大鼠磷酯酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路及髓核细胞自噬的影响，探讨其延缓IDD的潜在机制。方法选取36只SD大鼠，随机分为假手术组、模型组与对穴组，每组12只。模型组与对穴组大鼠均采用纤维环穿刺法构建IDD模型。造模成功后，对穴组大鼠给予“后溪”“环跳”针刺治疗，每次20 min，每日1次，持续14 d。在造模前后及干预后第7、14天，采用VonFery纤维丝测定各组大鼠右足的机械性缩足反射阈值，同时使用热痛刺激仪检测大鼠右足对热刺激产生缩足反射的潜伏期；HE染色法观察椎间盘组织的形态学特征；ELISA法检测各组大鼠髓核组织中聚集蛋白聚糖（Aggrecan）、Ⅱ型胶原蛋白（CollagenⅡ）、转录因子性别决定区Y框蛋白9（SOX9）、基质金属蛋白酶3（MMP3）、基质金属蛋白酶13（MMP13）含量；实时荧光定量PCR法检测各组大鼠髓核组织中SOX9、MMP13 mRNA表达水平；免疫荧光染色法检测髓核组织中LC3阳性表达；Western blot法检测各组大鼠髓核组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、苄氯素1（Beclin1）、螯合体1（p62）表达水平。结果与假手术组相比，模型组大鼠第7、14天的机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期降低（P<0.001），髓核组织内的Aggrecan、CollagenⅡ、SOX9含量及SOX9 mRNA表达降低（P<0.001，P<0.01），MMP3、MMP13含量及MMP13 mRNA表达水平，LC3阳性表达，以及Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均升高（P<0.001），p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及p62蛋白表达水平降低（P<0.001）。与模型组相比，对穴组大鼠机械性缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期升高（P<0.001），髓核组织内的Aggrecan、CollagenⅡ、SOX9含量及SOX9 mRNA表达水平上升（P<0.001），MMP3、MMP13含量及MMP13 mRNA表达水平，LC3阳性表达，以及Beclin1、LC3-Ⅱ蛋白表达水平均降低（P<0.001，P<0.01，P<0.05）；p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值及p62蛋白表达水平均升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001）。HE结果显示，模型组髓核细胞数量较少且形态紊乱，可见大量空泡；而对穴组髓核细胞排列更规则且形态正常，空泡数量减少。结论针刺“后溪”“环跳”对穴能够通过调控腰椎间盘髓核细胞的自噬过程，减少细胞外基质的降解程度，进而延缓IDD进程，其潜在机制可能与针刺对穴激活PI3K/Akt/mTOR信号通路密切相关。关键词：针刺;后溪;环跳;腰椎间盘退变;PI3K/Akt/mTOR信号通路;自噬21|7|0更新时间：2026-06-15
- 摘要：目的基于脉络学说“气虚血瘀-络塞积成”理论指导电针干预急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心室重构，并评价其临床疗效。方法采用前瞻性随机对照设计，纳入80例STEMI-PCI术后心功能不全（气虚血瘀证）患者，随机分为对照组（40例，脱落2例）和电针组（40例，脱落2例）。对照组给予标准化西药治疗，电针组在此基础上增加电针干预（内关、膻中、神门、气海、血海、足三里，疏密波，2 Hz/100 Hz，30 min/次，隔日1次，持续8周）。采用超声三维斑点追踪成像技术检测两组患者治疗前后心功能指标：左心室射血分数（LVEF）、左心室整体纵向应变（GLS），以及心脏结构指标：左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）； ELISA法检测患者血清中心肌纤维化标志物可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）、半乳糖凝集素-3（Gal-3）水平；免疫比浊法检测血清中心衰指标N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）水平；对比两组患者治疗前后中医证候积分变化并评价治疗的安全性。结果与本组治疗前相比，两组治疗后的心脏功能指标、心脏结构指标、血清纤维化标志物及中医证候积分均有改善（P<0.001）。与对照组相比，电针组治疗后LVEF、GLS绝对值显著增高（P<0.01，P<0.001），LVEDV、LVESV显著降低（P<0.01，P<0.001）；血清纤维化标志物（sST2、Gal-3）水平降低（P<0.05，P<0.01）；血清心衰标记物NT-proBNP水平显著降低（P<0.001）；中医证候积分改善更显著（P<0.01，P<0.001），且无严重不良事件发生。结论电针可能有助于改善STEMI-PCI术后患者的心功能及心室重构指标，其作用机制可能与调节血清中心肌纤维化标志物水平有关。关键词：脉络学说;电针;急性ST段抬高型心肌梗死;心室重构;心肌纤维化69|139|0更新时间：2026-06-15
- 摘要：目的观察电针对变应性鼻炎（AR）伴嗅觉障碍（OD）大鼠嗅觉功能及嗅黏膜Toll样受体4（TLR4）/核苷酸结合寡聚化结构域样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1（Caspase-1）/消皮素D（GSDMD）信号通路的影响，探讨电针改善AR伴OD大鼠嗅觉功能的机制。方法除空白组3只外，其余SD大鼠采用卵清蛋白致敏法构建AR大鼠模型，埋藏食物小球实验（BFPT）筛选出OD大鼠，随机分为模型组和电针组，每组3只。电针组电针双侧“迎香”，每次10 min，1次/d，共14 d。干预结束后，对各组大鼠进行鼻部症状积分评定，BFPT评估大鼠嗅觉功能；HE染色观察嗅黏膜组织形态学变化；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β及IL-18含量；免疫组织化学法检测嗅黏膜TLR4、NLRP3、GSDMD、磷酸化核因子κB p65亚基 （p-NF-κB p65）、Caspase-1及嗅觉标记蛋白（OMP）阳性表达。结果与空白组比较，模型组大鼠嗅黏膜上皮层厚度变薄，细胞层数减少，黏膜细胞坏死脱落、结构破坏、排列紊乱，且有较多炎性细胞浸润；大鼠鼻部症状积分增高（P<0.01），嗅觉功能减弱（P<0.01），血清TNF-α、IL-1β、IL-18含量及嗅黏膜TLR4、NLRP3、GSDMD、p-NF-κB p65、Caspase-1阳性表达增加（P<0.01），OMP阳性表达减少（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠嗅黏膜上皮层厚度和细胞层数增加，黏膜细胞坏死脱落、结构破坏减少，未见明显炎性细胞浸润，大鼠鼻部症状积分降低（P<0.05），嗅觉功能改善（P<0.01），血清TNF-α、IL-1β、IL-18含量及嗅黏膜TLR4、NLRP3、GSDMD、p-NF-κB p65、Caspase-1阳性表达降低（P<0.05，P<0.01），OMP阳性表达升高（P<0.01）。结论电针可能通过抑制炎性因子的释放，调控嗅黏膜TLR4/NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的细胞焦亡，实现改善AR伴OD大鼠嗅觉功能的作用。关键词：变应性鼻炎;嗅觉障碍;电针;细胞焦亡30|89|0更新时间：2026-06-15
- 摘要：目的探讨多次电针干预通过靶向调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路产生累积镇痛效应的分子机制。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、单次电针组、多次电针组、假电针组；对照组、模型组、溶媒+电针组、抑制剂+电针组，每组8只。建立完全弗氏佐剂（CFA）诱导的小鼠炎性疼痛模型。对多次电针组、溶媒+电针组、抑制剂+电针组小鼠施加多次电针干预，选取小鼠左侧“足三里”和“上巨虚”，频率 2 Hz、电流1 mA、每次干预30 min，每日1次，共6 d；单次电针组仅于造模次日行单次电针处理；假电针组仅浅刺皮下，不接入电针仪器。抑制剂+电针组每日电针开始前30 min按20 mg/kg剂量腹腔注射Compound C。检测机械痛阈和热痛阈评价疼痛行为学，Western blot法检测脊髓背角磷酸化（p）-AMPK和AMPK、c-Fos蛋白的表达，免疫荧光染色技术检测脊髓背角c-Fos的表达数量。结果与对照组相比，模型组小鼠机械痛阈值和热痛潜伏期均显著降低（P<0.05），与模型组相比，单次电针组小鼠电针后1、2、4 h的机械痛阈值和热痛潜伏期显著升高（P<0.05），多次电针组电针后2~7 d的机械痛阈值和热痛潜伏期显著升高（P<0.05）。与对照组和模型组相比，多次电针后腰段脊髓背角p-AMPK/AMPK蛋白表达比值和c-Fos表达显著升高（P<0.05）；假电针组的p-AMPK/AMPK蛋白表达比值和c-Fos表达相较多次电针组明显降低（P<0.05）。与模型组相比，溶媒＋电针组小鼠在造模第3~7天的机械痛阈值和热痛阈潜伏期均显著升高（P<0.05）。与溶媒+电针组相比，抑制剂+电针组小鼠造模后第3~7天机械痛阈和热痛阈均显著降低（P<0.05）。与对照组相比，模型组c-Fos表达和c-Fos阳性神经元数量显著增加（P<0.05）。与模型组相比，溶媒+电针组腰段脊髓背角c-Fos表达和c-Fos阳性神经元数量显著降低（P<0.05）。与溶媒+电针组相比，抑制剂+电针组腰段脊髓背角c-Fos表达和c-Fos阳性神经元数量显著增加（P<0.05）。结论多次电针显著改善了CFA小鼠疼痛，该累积镇痛效应可能是通过持续激活腰段脊髓背角中AMPK介导的。关键词：电针;镇痛;脊髓背角;累积效应;腺苷酸活化蛋白激酶信号通路11|7|0更新时间：2026-06-08
- 摘要：目的观察电针干预对阿尔茨海默病（AD）小鼠海马组织低氧诱导因子1α（HIF-1α）/磷酸果糖激酶双功能酶3（PFKFB3）信号通路及糖酵解功能的调控作用，探讨其改善认知障碍的可能机制。方法采用APP/PS1转基因小鼠建立AD模型，随机分为模型组、电针组和电针+二甲基草酰亚胺（DMOG）组，每组6只；另取同龄C57BL/6J小鼠6只作为对照组。电针组取“百会”针刺，同侧“肾俞”“足三里”进行电针，每次20 min，隔日1次，共4周；电针+DMOG组在电针组基础上在第4周每次电针干预结束后30 min，腹腔注射DMOG（50 mg/kg）。Morris水迷宫与新物体识别实验评估小鼠认知功能，HE染色观察小鼠海马组织结构变化，免疫组织化学法检测小鼠海马β-淀粉样蛋白（Aβ1-42）沉积情况；ELISA法检测小鼠海马组织丙酮酸激酶M2型（PKM2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）含量；生化法检测海马组织己糖激酶（HK）活性、乳酸含量；实时荧光定量PCR法检测海马HIF-1α、PFKFB3、HK、PKM2、LDHA mRNA表达水平；Western blot法检测海马HIF-1α、PFKFB3蛋白水平；免疫荧光染色检测海马LDHA表达水平。结果与对照组比较，模型组小鼠逃避潜伏期延长、穿越平台次数减少、新物体识别指数下降（P<0.01），海马神经元形态异常，Aβ1-42沉积增加（P<0.01），海马组织HK活性及PKM2、LDHA、乳酸含量升高（P<0.01），HIF-1α与PFKFB3蛋白表达水平及HIF-1α、PFKFB3、HK、PKM2、LDHA mRNA表达水平，LDHA荧光强度升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组逃避潜伏期降低、穿越平台次数增加、新物体识别指数升高（P<0.01），海马神经元结构更完整，Aβ1-42沉积减少（P<0.01），海马组织HK活性及PKM2、LDHA、乳酸含量降低（P<0.01），HIF-1α及PFKFB3蛋白表达水平及HIF-1α、PFKFB3、HK、PKM2、LDHA mRNA表达水平，LDHA荧光强度降低（P<0.01）。与电针组比较，电针+DMOG组上述指标逆转（P<0.01，P<0.05）。结论电针可显著改善AD模型小鼠认知功能，其作用机制可能与抑制海马HIF-1α/PFKFB3通路，降低糖酵解关键酶活性及乳酸异常积累有关。关键词：阿尔茨海默病;电针;糖酵解;认知功能;低氧诱导因子1α;磷酸果糖激酶双功能酶351|55|0更新时间：2026-06-05
- 摘要：慢性疲劳综合征（CFS）是一种主要表现为持续性疲劳、劳累后不适和认知功能障碍的神经系统疾病，线粒体功能障碍被认为是其病理过程中的核心环节。针灸治疗CFS安全有效，部分疗效通过调控线粒体功能实现，本文综述了针灸调控线粒体功能治疗CFS的研究进展。针灸通过多途径调节线粒体质量控制系统，包括修复线粒体形态结构、促进线粒体生物发生、恢复线粒体动力学平衡、增强受损线粒体自噬、调节钙稳态以及调控电子传递链（ETC）复合物活性等，进而改善线粒体功能。此外，针灸还可通过减轻氧化应激、抑制免疫炎性反应等途径，进一步促进线粒体功能的恢复，发挥治疗作用。未来研究可进一步揭示针灸调控ETC复合物活性的机制、探索缓解内质网应激在针灸治疗CFS中的作用、深入挖掘不同作用机制间的潜在协同效应，并阐明不同针灸治疗方案的效应差异机制，以期更好优化临床治疗方案，提高针灸治疗CFS的临床疗效。关键词：慢性疲劳综合征;针灸;线粒体功能障碍;线粒体质量控制系统;氧化应激;免疫炎性反应9|4|0更新时间：2026-06-05
- 摘要：目的在明确针刺可提高缺血性卒中模型大鼠超时间窗溶栓安全性效应的基础上，揭示针刺通过抑制受体相互作用蛋白激酶1（RIPK1）/受体相互作用蛋白激酶3（RIPK3）/底物混合谱系激酶样蛋白（MLKL）信号通路介导的程序性坏死提高溶栓安全性的机制。方法随机选取33只SD大鼠作为假手术组，将造模成功的99只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、6 h溶栓组、针刺+6 h溶栓组，每组33只。除假手术组外，其余各组大鼠均采用自体血栓栓塞法建立缺血性卒中模型。6 h溶栓组在模型制备成功后6 h予重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗；针刺+6 h溶栓组在6 h溶栓的同时加用针刺，穴位为双侧“内关”“水沟”，留针20 min。采用Bederson评分检测大鼠神经功能，2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色法观察脑梗死体积，伊文思蓝渗透法检测血脑屏障（BBB）的通透性，体积比重法检测脑含水量，分光光度法检测缺血区脑组织的血红蛋白浓度，Western blot法检测缺血半暗带区RIPK1、RIPK3、磷酸化（p）-MLKL蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达，双重免疫荧光染色法检测p-MLKL与内皮细胞共定位情况。结果造模后大鼠血流量明显降低，模型制备成功后2 h大鼠神经行为学评分升高（P<0.01）。造模后24 h，与假手术组比较，模型组的神经行为学评分、梗死体积百分比和BBB通透性增加（P<0.01）；缺血半暗带RIPK1蛋白表达水平升高（P<0.05），RIPK1、RIPK3、MLKL mRNA表达水平增加（P<0.01，P<0.05）；缺血半暗带p-MLKL与内皮细胞共定位阳性细胞百分比增加（P<0.01）。与模型组比较，6 h溶栓组BBB通透性、脑含水量和脑血红蛋白浓度进一步增加（P<0.01，P<0.05）；缺血半暗带RIPK3、p-MLKL蛋白表达水平升高（P<0.05），RIPK3、MLKL mRNA表达水平升高（P<0.05）；缺血半暗带p-MLKL与内皮细胞共定位阳性细胞百分增加（P<0.01）。与模型组比较，针刺+6 h溶栓组神经行为学评分、脑梗死体积百分比、BBB通透性和脑含水量降低（P<0.01，P<0.05）；缺血半暗带RIPK1蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.05）；缺血半暗带p-MLKL与内皮细胞共定位阳性细胞百分比减少（P<0.05）。与6 h溶栓组比较，针刺+6 h溶栓组神经行为学评分、梗死体积百分比、BBB通透性、脑含水量降低和脑血红蛋白浓度降低（P<0.01）；缺血半暗带RIPK1、RIPK3和p-MLKL蛋白表达水平降低（P<0.05，P<0.01），RIPK1和RIPK3、MLKL mRNA表达水平降低（P<0.01，P<0.05）；缺血半暗带p-MLKL与内皮细胞共定位阳性细胞百分比减少（P<0.01）。结论针刺及时干预可改善缺血性卒中大鼠溶栓后的神经功能，减小脑梗死体积，降低BBB通透性，减少溶栓并发症的发生，进而提高溶栓安全性；其机制可能与针刺抑制RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路介导的内皮细胞程序性坏死有关。关键词：针刺;缺血性卒中;程序性坏死;溶栓安全性8|1|0更新时间：2026-06-05
- 摘要：目的基于Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）信号通路，探讨电针是否通过调控星形胶质细胞活化减轻缺血性脑卒中大鼠的神经炎性反应。方法雄性SD大鼠随机选取45只作为假手术组，其余采用Zea Longa改良线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，将90只造模成功大鼠随机分为模型组与电针组，并按干预时间1、3、7 d分为亚组，每亚组15只大鼠。电针组于造模后2 h取“百会”“大椎”行电针20 min，每日治疗1次，各亚组分别连续治疗1、3、7 d。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估神经功能缺损体征；TTC染色法检测脑梗死体积；HE染色法观察缺血侧皮层病理变化；Western blot法检测缺血侧脑组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、JAK2、STAT3、磷酸化（p）-JAK2、p-STAT3、补体成分3（C3）、 S100钙结合蛋白A10（S100A10）的蛋白表达；ELISA法检测缺血侧脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平；实时荧光定量PCR法检测缺血侧脑组织GFAP、JAK2、STAT3 mRNA表达；免疫荧光染色法检测缺血侧脑组织GFAP及STAT3双染免疫荧光强度。结果与假手术组相比，模型组各时点mNSS升高（P<0.01）；脑梗死体积增加（P<0.01）；缺血侧皮层区神经元结构严重受损，轴突排列紊乱并伴有空泡化改变；缺血侧脑组织GFAP、JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、C3蛋白表达升高（P<0.01），S100A10蛋白表达下降（P<0.01）；缺血侧脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6含量及GFAP、JAK2、STAT3 mRNA表达升高（P<0.01）；GFAP与STAT3荧光表达强度升高（P<0.01）。与模型组相比，各时点电针组干预后，上述指标均得到逆转（P<0.05， P<0.01）。与1 d电针组比较，7 d电针组GFAP、C3、S100A10蛋白表达及TNF-α、IL-1β、IL-6含量降低（P<0.01），3 d电针组S100A10蛋白表达升高（P<0.05）。结论电针可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路的激活，减轻星形胶质细胞过度活化介导的神经炎性反应，从而发挥神经保护作用，且该效应具有时间依赖性。关键词：缺血性脑卒中;电针;星形胶质细胞;Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路;神经炎性反应47|68|0更新时间：2026-06-05
- 摘要：目的观察电针对穴“迎香-合谷”对过敏性鼻炎（AR）大鼠鼻黏膜中白细胞介素（IL）-33/生长刺激表达基因2蛋白（ST2）信号通路及第2组先天淋巴细胞（ILC2s）的调控作用，探讨其对AR的治疗作用机制。方法SD大鼠随机分为空白组（12只）和造模组（36只）。采用卵清蛋白（OVA）致敏建立AR模型。造模成功的36只大鼠随机分为模型组（12只）、西药组（12只）和电针组（12只）。电针组予针刺对穴“迎香-合谷”，同侧“迎香”和“合谷”连接电针仪，疏密波、频率2 Hz /100 Hz、电流强度1~2 mA，留针20 min；西药组予氯雷他定灌胃0.1 mg/100 g。各组干预均1次/d，连续14 d。于造模前、后及干预后，观察大鼠鼻部过敏症状（挠鼻、喷嚏、流涕）并记录评分。于干预结束后， HE染色观察大鼠鼻黏膜组织病理形态改变；ELISA法检测大鼠血清卵清蛋白特异性免疫球蛋白E（OVA-sIgE）、IL-9、IL-13含量；免疫荧光染色法双染检测大鼠鼻黏膜组织中ST2、胸腺细胞抗原1（Thy1，又称CD90）阳性表达及ILC2s数量；实时荧光定量PCR法检测大鼠鼻黏膜组织GATA结合蛋白3（GATA3）、维甲酸相关孤儿受体α（ROR-α）、IL-33、ST2、IL-1受体辅助蛋白（IL-1RAcP）、髓样分化初级反应蛋白88（MyD88）、IL-1受体相关激酶4（IRAK4）、核因子κB p65亚基（NF-κB p65）mRNA表达水平；Western blot法检测大鼠鼻黏膜组织中IL-33、ST2、MyD88蛋白表达水平。结果OVA致敏后，与空白组比较，造模组大鼠鼻部过敏症状评分显著升高（均>5分，P<0.001），提示造模成功。干预后，与空白组比较，模型组鼻部过敏症状评分仍持续居高（P<0.001）；HE染色显示鼻黏膜屏障破坏，炎性反应显著；血清OVA-sIgE、IL-9、IL-13水平显著升高（P<0.001）；鼻黏膜ILC2s数量显著增加（P<0.001），ST2和Thy1的荧光强度均增加（P<0.001），GATA3、ROR-α、IL-33、ST2、IL-1RAcP、MyD88、IRAK4、NF-κB p65 mRNA表达水平均升高（P<0.001，P<0.01），IL-33、ST2、MyD88蛋白表达水平均升高（P<0.001）。与模型组比较，电针组与西药组鼻部过敏症状评分均降低（P<0.001）；HE染色显示鼻黏膜炎性反应浸润减轻，组织结构完整性改善；血清OVA-sIgE、IL-9、IL-13水平均下调（P<0.01，P<0.001），鼻黏膜ILC2s数量减少（P<0.001），ST2和Thy1的荧光强度降低（P<0.001，P<0.01），GATA3、ROR-α、IL-33、ST2、IL-1RAcP、MyD88、IRAK4、NF-κB p65 mRNA水平显著下调（P<0.001，P<0.01，P<0.05），IL-33、ST2、MyD88蛋白表达显著降低（P<0.01，P<0.001，P<0.05）。电针组与西药组所有指标的差异均无统计学意义。结论“迎香-合谷”对穴电针可以改善OVA诱导的AR大鼠鼻黏膜炎性反应改变，其作用可能是通过抑制鼻黏膜IL-33/ST2信号通路，下调ILC2s表达实现的。关键词：过敏性鼻炎;电针;对穴;迎香-合谷;IL-33/ST2;ILC2s8|5|0更新时间：2026-06-05
- 摘要：抑郁症是一种以情绪障碍为核心的复杂系统性疾病，其发生发展涉及免疫炎性反应失衡、代谢稳态紊乱及神经可塑性异常等多重病理过程。近年来研究提示，单一机制难以全面解释抑郁症的病理特征，多系统耦合失调可能是其重要生物学基础。针刺作为中医特色疗法，在抑郁症防治中显示出一定优势，但其作用机制尚缺乏系统整合的理论框架。本文在系统梳理针刺抗抑郁相关研究的基础上，从“免疫-代谢-神经”耦合视角出发，概述针刺对免疫炎性反应、氧化应激及能量代谢、神经可塑性及脑网络的调控证据，重点探讨其通过关键分子节点与信号通路介导的跨系统级联调节可能。进一步提出针刺或可通过重塑免疫-代谢-神经网络的动态平衡，促进系统稳态重建，从而发挥抗抑郁效应，以期为阐明针刺抗抑郁的系统调控机制及临床个体化应用提供理论参考。关键词：针刺;抑郁症;免疫炎性反应;代谢稳态;神经可塑性;脑网络功能8|4|0更新时间：2026-06-05
- 摘要：目的观察电针对肝胃不和型非糜烂性胃食管反流病（NERD）大鼠中枢敏化的影响，并探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、西药组，每组10只。除空白组外，其余3组采用基础致敏（腹腔注射卵清蛋白+氢氧化铝佐剂）联合夹尾刺激构建肝胃不和型NERD模型。电针组予电针“至阳”“神道”“大椎”“百会”，每次30 min，1次/d，连续2周。西药组予奥美拉唑（1.8 mg·kg-1）灌胃，1次/d，连续2周。基础致敏后和干预结束后进行糖水偏好测试，并使用von Frey测痛仪测定大鼠的机械缩足反射阈值（MWT）。干预结束后，进行腹壁撤退反射（AWR）实验，最后进行食管酸灌注实验，灌注完成后处死大鼠并取材。采用透射电镜观察大鼠脊髓突触囊泡数量和食管黏膜上皮细胞间隙；ELISA法检测血清中胃泌素（GAS）和胃动素（MTL）含量；Western blot法检测脊髓神经生长因子（NGF）、酪氨酸激酶A（TrkA）、谷氨酸受体AMPA型亚基1（GluA1）、突触后致密蛋白95（PSD95）蛋白表达水平；qPCR法检测脊髓NGF、TrkA mRNA表达水平；免疫荧光法检测脊髓GluA1、PSD95蛋白表达水平。结果与空白组相比，模型组大鼠糖水偏好率降低（P<0.01），MWT降低（P<0.01），扩张压力为40、60、80 mmHg时AWR评分均升高（P<0.01），内脏疼痛阈值降低（P<0.01），脊髓突触囊泡数量明显增多，食管黏膜上皮细胞间隙明显增宽，血清GAS、MTL含量降低（P<0.01），脊髓组织中NGF、TrkA、GluA1、PSD95蛋白表达升高（P<0.01），NGF、TrkA mRNA表达升高（P<0.01），GluA1、PSD95蛋白平均荧光强度升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组和西药组糖水偏好率、MWT、内脏疼痛阈值、血清MTL含量升高（P<0.01，P<0.05），压力为40 mmHg时AWR评分下降（P<0.01，P<0.05），脊髓组织NGF、PSD95、TrkA蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），TrkA mRNA表达降低（P<0.01，P<0.05）。电针组压力为60、80 mmHg时AWR评分及血清GAS含量升高（P<0.01），脊髓组织NGF mRNA表达降低（P<0.01），GluA1、PSD95平均荧光强度降低（P<0.01）。电针组和西药组大鼠的脊髓突触囊泡数量明显减少，食管黏膜上皮细胞间隙亦趋于恢复。与电针组比较，西药组的内脏疼痛阈值、MWT下降（P<0.01）。结论电针能够缓解肝胃不和型NERD大鼠的内脏高敏反应，降低中枢敏化，其机制可能与抑制NGF/TrkA通路有关。关键词：非糜烂性胃食管反流病;针刺;内脏高敏;中枢敏化;脊髓NGF/TrkA信号通路5|4|0更新时间：2026-06-05
- 摘要：目的探讨电针调控腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/unc-51样自噬激活激酶1（ULK1）信号通路对肥胖小鼠肝脏自噬的影响。方法C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和电针组，每组8只，采用高脂饲料喂养建立肥胖小鼠模型。电针组取双侧“足三里”“天枢”电针干预，每次30 min，每周5次，持续4周。观察治疗前后各组小鼠Lee’s指数及体质量变化；测定空腹血糖；进行胰岛素耐量实验，计算曲线下面积（AUC）值；ELISA法检测空腹胰岛素和血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，计算胰岛素抵抗指数；称量肠系膜白色脂肪组织和肝脏组织质量；HE染色法观察各组小鼠肠系膜白色脂肪组织及肝脏组织形态学变化；油红O染色观察各组小鼠肝脏组织脂质沉积变化；采用透射电镜观察肝脏组织超微结构；Western blot法检测各组小鼠肝脏组织磷酸化（p）-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR、ULK1、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ型（LC3-Ⅱ）、自噬相关基因5（Atg5）、自噬相关基因7（Atg7）、选择性自噬衔接蛋白（SQSTM1/p62）的蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肝脏组织AMPK、mTOR、ULK1、LC3-Ⅱ、Atg5、Atg7、p62 mRNA表达。结果与正常组比较，模型组小鼠Lee’s指数、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛素耐量实验AUC值显著升高（P<0.01），血清TG、TC、LDL-C含量增加（P<0.01），血清HDL-C含量降低（P<0.01），腹部白色脂肪组织和肝脏组织质量增加（P<0.01）；肠系膜白色脂肪组织脂肪细胞直径明显增大、单位面积细胞数目减少；肝细胞肿大、排列紊乱，出现大量脂滴空泡；可见大量橘红色脂质沉积；线粒体皱缩，自噬空泡减少；肝脏组织AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK蛋白表达减少（P<0.01），mTOR mRNA和p-mTOR/mTOR蛋白表达增加（P<0.01），ULK1、LC3-Ⅱ、Atg5及Atg7的mRNA和蛋白表达减少（P<0.01），p62 mRNA和蛋白表达增加（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠Lee’s指数、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及胰岛素耐量实验AUC值均显著降低（P<0.01），血清TG、TC、LDL-C含量减少（P<0.01），血清HDL-C含量升高（P<0.01），腹部白色脂肪组织和肝脏组织质量减少（P<0.01，P<0.05）；肠系膜白色脂肪组织脂肪细胞直径减少，单位面积内细胞数目增加；肝细胞内未见明显脂滴空泡；橘红色脂质沉积减少；线粒体结构正常，自噬空泡增加，可见少量自噬小体和自噬溶酶体；肝脏组织AMPK mRNA和p-AMPK/AMPK蛋白表达增加（P<0.01），mTOR mRNA和p-mTOR/mTOR蛋白表达减少（P<0.01），ULK1、LC3-Ⅱ、Atg5及Atg7的mRNA和蛋白表达增加（P<0.01），p62 mRNA和蛋白表达减少（P<0.01）。结论电针“足三里”“天枢”可促进肝脏自噬，其机制可能与调控AMPK/mTOR/ULK1信号通路相关。关键词：肥胖;电针;AMPK/mTOR/ULK1信号通路;自噬41|117|0更新时间：2026-06-05
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