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- 摘要：目的探讨电针对银屑病复发模型小鼠的治疗作用，并从记忆T细胞分化及肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）/核因子κB（NF-κB）信号通路角度探讨其作用机制。方法将BALB/c小鼠分批用于复发模型及机制验证实验。复发模型设空白对照组、模型组、电针组、甲氨蝶呤组及电针+甲氨蝶呤组；验证实验增设电针+NF-κB抑制剂组和电针+NF-κB激动剂组。采用背部涂抹咪喹莫特（IMQ）诱导银屑病复发模型。电针干预选取“曲池”“足三里”，疏密波，频率2 Hz/30 Hz，强度1 mA，每日1次，连续7 d，每次15 min。观察皮损变化并进行银屑病皮损面积及严重程度指数（PASI）评分；苏木精-伊红（HE）染色观察皮损处皮肤组织病理学改变；ELISA法检测皮损处皮肤组织中白细胞介素（IL）-6、IL-17A、IL-15及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；实时荧光定量PCR法检测皮损处皮肤组织IL-15、C-X-C模体趋化因子（CXCL）9、CXCL10、C-X-C趋化因子受体3（CXCR3）mRNA表达；流式细胞术检测皮损组织中CD8⁺组织常驻记忆T细胞（TRM）及CD4+ TRM比例；Western blot法检测皮损处皮肤组织中磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB p52、磷酸化TRAF2（p-TRAF2）、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）、蛋白表达。结果与空白对照组相比，模型组PASI，IL-6、TNF-α、IL-17A含量、CD8⁺及CD4⁺ TRM比例，IL-15、CXCL9、CXCL10、CXCR3 mRNA表达，p-TRAF2、p-NF-κB p65、NF-κB p52表达均显著升高（P<0.01，P<0.05）。与模型组相比，电针及电针+甲氨蝶呤组上述指标均显著逆转（P<0.01，P<0.05）。与甲氨蝶呤组相比，两电针组上述指标（除IL-17A，CD4⁺TRM比例外）均显著降低（P<0.01，P<0.05）。与电针组相比，电针+甲氨蝶呤组CD8⁺CD103⁺TRM、CXCL9、CXCL10 mRNA及p-NF-κB p65表达进一步降低（P<0.01，P<0.05）。验证实验中，与模型组相比，电针及电针+NF-κB抑制剂组皮损、炎性因子、CD8⁺CD103⁺ TRM、CD4+ TRM比例，p-TRAF2、p-NF-κB p65表达，CXCL9、CXCL10、CXCR3 mRNA表达均显著改善（P<0.01，P<0.05）；与电针组相比，电针+抑制剂组上述指标（除PASI）进一步降低（P<0.05，P<0.01），电针+激动剂组IL-6、TNF-α、IL-17A、IL-15含量，CD8⁺CD103⁺TRM比例，p-TRAF2、p-NF-κB p65蛋白表达显著升高（P<0.01，P<0.05）。结论电针能有效改善银屑病复发症状，其作用机制可能与抑制TRAF2/NF-κB信号通路活化，特异性下调CD8⁺记忆T细胞水平有关。关键词：电针;银屑病复发;记忆T细胞;肿瘤坏死因子受体相关因子2/核因子κB信号通路3|2|0更新时间：2026-07-31
- 摘要：目的观察低频脉冲电磁场（LF-PEMFs）联合雷火灸对原发性骨质疏松症（POP）患者肌肉功能和炎性因子水平的影响。方法POP患者随机分为LF-PEMFs组（26例）、雷火灸组（27例）和综合组（27例）。LF-PEMFs组采用16 Hz频率、20 mT强度进行LF-PEMFs治疗；雷火灸选取双侧肝俞、肾俞、大肠俞和命门、腰阳关进行雷火灸；综合组同时进行LF-PEMFs和雷火灸治疗。所有患者均接受每次30 min、每周3次、持续3个月的治疗。在治疗前、治疗3个月及入组6个月随访时评估患者6 m步行速度和血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，并在治疗前和入组6个月随访时进行骨密度（BMD）检测。结果与治疗前比较，治疗3个月时3组患者6 m步行速度提升（P<0.05，P<0.01），血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量下降（P<0.01）。入组6个月随访时与治疗前比较，3组患者6 m步行速度提升（P<0.05，P<0.01），血清IL-6和TNF-α含量下降（P<0.05，P<0.01）；综合组患者血清IL-1β含量下降（P<0.01）。治疗3个月时与入组6个月随访时比较，雷火灸组血清IL-1β和IL-6含量下降（P<0.05）。治疗3个月时，综合组患者6 m步行速度较LF-PEMFs组和雷火灸组提升（P<0.05，P<0.01），血清TNF-α含量下降（P<0.01），血清IL-1β、IL-6含量较LF-PEMFs组下降（P<0.01，P<0.05）。治疗6个月随访时，综合组患者6 m步行速度较LF-PEMFs组和雷火灸组显著提升（P<0.01，P<0.05），血清IL-6和TNF-α含量较LF-PEMFs组和雷火灸组下降（P<0.05，P<0.01），血清IL-1β含量较雷火灸组下降（P<0.01）。3组患者在治疗前和入组6个月随访时腰总和髋总BMD差异均无统计学意义。结论LF-PEMFs联合雷火灸可能通过降低血清炎性因子水平，提高POP患者肌肉功能，从而对原发性骨质疏松症患者起到改善作用。关键词：原发性骨质疏松症;雷火灸;低频脉冲电磁场;肌肉功能;炎性因子2|5|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：目的基于蛋白激酶B（AKT）/糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）/核因子相关因子2（Nrf2）信号通路探讨“调气”电针对神经根型颈椎病（CSR）的影响，探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组10只。采用颈椎椎管插线法建立CSR大鼠模型。造模成功后第7天电针组予大鼠双侧“合谷“”太冲”电针20 min，1次/d，连续7 d。观察干预前后各组大鼠的步态评分、热刺激缩足反应潜伏期，VonFrey测痛仪测量各组大鼠的痛阈值；HE染色法观察大鼠脊髓组织病理形态变化；ELISA法检测大鼠脊髓组织中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超氧化物歧化酶（SOD）含量；微量法检测大鼠脊髓组织中丙二醛（MDA）、亚铁离子（Fe2+）含量；用DCFH-DA探针检测大鼠脊髓组织中活性氧（ROS）相对强度；Western blot法检测大鼠脊髓中磷酸化（p）-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β蛋白表达比值及Nrf2、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）、铁蛋白重链（FTH1）蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠机械痛阈值降低，热刺激缩足反应潜伏期缩短，步态评分升高（P<0.01），脊髓组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、Fe2+含量和ROS相对强度均升高（P<0.01），脊髓组织中SOD含量、p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β比值及Nrf2、FTH1、GPX4蛋白表达水平降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠上述指标均逆转（P<0.01，P<0.05）。结论“调气”电针可能通过调节神经根型颈椎病大鼠脊髓组织内AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路，减轻氧化应激损伤，抑制铁死亡，减轻受损神经组织炎性反应，从而达到缓解神经根型颈椎病疼痛的作用。关键词：神经根型颈椎病;电针;氧化应激;铁死亡;炎性细胞因子;蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β/核因子相关因子2信号通路1|3|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：针刺在缺血性脑卒中的治疗与康复中展现出显著疗效，能够有效改善患者神经功能及日常生活能力，但其促进神经修复的深层机制尚未完全阐明。本文系统梳理针刺促进缺血性脑卒中后神经发生的研究进展，阐述缺血性脑卒中后神经发生的生物学基础及其在功能恢复中的重要作用，从促进神经干细胞增殖分化、调控神经营养因子表达及激活相关信号通路方面深入剖析针刺促进神经发生的分子机制。同时分析当前研究的局限性并提出未来发展方向，为深入探索针刺促进神经发生的作用机制及开发基于神经再生的卒中治疗新策略提供重要的理论依据。关键词：针刺;缺血性卒中;神经发生3|5|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：突触可塑性结构与功能异常与卒中后抑郁（PSD）发病及进展密切相关，针刺干预PSD安全有效。本文分析了PSD情绪障碍的突触可塑性损伤机制，从突触可塑性角度总结了针刺干预PSD的机制研究进展，显示针刺可通过抑制氧化应激反应及铁死亡，调节神经递质和受体表达，激活脑源性神经营养因子及信号通路表达，调节关键脑区神经细胞自噬，调节突触可塑性，从而发挥抗抑郁作用。关键词：针刺;卒中后抑郁;突触可塑性;长时程增强;长时程抑制3|5|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：目的观察不同时间节点电针干预对急性脑卒中（IS）大鼠缺血再灌注损伤（CIRI）后缺血半暗带区铜死亡相关蛋白及Cu2+含量的影响，探讨针刺抑制铜死亡改善CIRI大鼠神经功能的作用机制及不同施治时间对CIRI大鼠神经功能损伤的改善效果。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、0 h针刺组、24 h针刺组、48 h针刺组，每组12只。制作大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）模型。各电针组分别于造模完成再灌注24 h后0 h、24 h、48 h予以电针“百会”“风府”30 min。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估神经功能缺损恢复情况，2，3，5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色检测脑梗死体积，比色法检测缺血半暗带脑组织Cu2+含量，实时荧光定量PCR和Western blot检测缺血半暗带脑组织铁氧还原蛋白1（FDX1）、二氢硫辛酸转乙酰基酶（DLAT）、硫辛酸合成酶（LIAS）、溶质载体家族31成员1（SLC31A1）的mRNA及蛋白表达。结果与假手术组相比，模型组mNSS评分，脑梗死体积，缺血半暗带脑组织Cu2+含量，FDX1、LIAS mRNA及蛋白表达均显著升高（P<0.01），DLAT、SLC31A1 mRNA及蛋白表达显著下降（P<0.01）。与模型组相比，各针刺组mNSS评分，脑梗死体积，Cu2+含量，DLAT、SLC31A1 mRNA及蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），FDX1和LIAS mRNA及蛋白表达升高（P<0.01，P<0.05）。与24 h针刺组、48 h针刺组相比，0 h针刺组mNSS评分，脑梗死体积，Cu2+含量，DLAT和SLC31A1 mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.01，P<0.05），FDX1及LIAS mRNA及蛋白表达显著升高（P<0.01，P<0.05）。24 h针刺组脑梗死体积，Cu2+含量，DLAT、SLC31A1、FDX1及LIAS mRNA表达优于48 h针刺组（P<0.01，P<0.05）。结论电针干预CIRI可有效抑制铜死亡、减轻脑损伤，且早期电针介入对CIRI神经功能损伤改善效果更好。其机制可能与调节FDX1、DLAT、LIAS、SLC31A1表达，降低脑组织Cu2+含量，从而抑制神经元铜死亡有关。关键词：电针;脑缺血再灌注损伤;铁氧还原蛋白1;铜死亡;早期介入2|4|0更新时间：2026-07-24
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针灸治疗原发性痛经的脑体互作机制研究进展 AI导读
摘要：原发性痛经（PD）是困扰全世界育龄女性的常见妇科疾病，具有患病率高、反复发作且影响生活质量等特点。针灸治疗该病确有疗效，相关作用机制研究不断深入。PD的核心发病机制为脑-体双向互作失调，本文从脑体互作视角系统总结针灸干预PD的作用机制，包括同步调节默认模式网络、感觉运动网络与下行疼痛调节系统等中枢相关网络，调控下丘脑-垂体-卵巢轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴及Toll样受体4/核因子κB、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等信号通路，改善子宫局部病理状态，优化子宫血流、纠正前列腺素失衡并缓解平滑肌痉挛。上述作用协同阻断PD脑-体恶性循环，实现多系统、多层次整体调节与持久镇痛。关键词：原发性痛经;针灸;脑体互作;中枢调控;神经免疫2|6|0更新时间：2026-07-24 -
深切怀念《针刺研究》创刊号作者黄仲荪教授 AI导读
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为《针刺研究》杂志点赞 AI导读
- 摘要：目的观察电针“上巨虚”缓解小鼠结肠炎的效应，并阐明骶副交感胆碱能神经免疫通路的介导机制。方法第一部分实验将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组15只。采用2.5%葡聚糖硫酸钠溶液自由饮用7天建立结肠炎模型，正常组饮水。电针组于造模第1、3、5、7天在异氟烷麻醉下行电针双侧“上巨虚”干预，每次30 min。测量各组小鼠体质量、结肠长度，计算体质量百分比；HE染色观察结肠组织病理变化；采用MSD多因子法检测结肠CXC基序趋化因子配体1（CXCL1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-6、干扰素-γ（IFN-γ）、IL-10水平；ELISA法检测结肠局部乙酰胆碱（Ach）、乙酰胆碱酯酶含量，实时荧光定量PCR法检测α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAChR）mRNA表达量。第二部分实验将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、正常电针组，每组6只。正常电针组小鼠在第1、3、5、7天给予电针干预。采用免疫荧光染色法观察“上巨虚”电针对盆神经节乙酰胆碱转移酶（ChAT）阳性神经元的激活作用。第三部分实验使用4只ChAT-Ai14小鼠，采用免疫荧光染色法观察小鼠结肠局部ChAT阳性神经纤维与α7nAChR阳性细胞的解剖联系。第四部分实验取9只SD大鼠，采用神经电生理法观察针刺“上巨虚”对盆神经的放电影响。结果与正常组相比，模型组组小鼠体质量显著降低（P<0.05，P<0.01），结肠长度明显缩短（P<0.01），结肠组织病理评分升高（P<0.001）；结肠促炎因子CXCL1、TNF-α、IL-6及IFN-γ水平升高（P<0.01，P<0.05）；乙酰胆碱酯酶含量及α7nAChR mRNA表达显著降低（P<0.01）。与模型组相比，电针组小鼠体质量下降幅度显著减缓（P<0.05），结肠长度得以恢复（P<0.05），结肠组织损伤明显减轻，病理评分降低（P<0.001）；结肠促炎因子CXCL1、TNF-α、IL-6及IFN-γ水平降低（P<0.05，P<0.01），抗炎因子IL-10水平升高（P<0.01）；乙酰胆碱酯酶含量及α7nAChR mRNA表达显著升高（P<0.01）。与正常组相比，“上巨虚”电针可激活结肠炎小鼠的盆神经节ChAT阳性神经元（P<0.01）。ChAT-Ai14小鼠显示结肠局部ChAT阳性神经纤维与α7nAChR阳性细胞存在解剖毗邻。“上巨虚”针刺可使盆神经放电显著增加（P<0.001）。结论电针“上巨虚”通过激活骶副交感胆碱能神经免疫通路缓解小鼠结肠炎性反应，其机制可能与电针驱动盆神经节ChAT神经元–盆神经、进而调控结肠局部α7nAChR介导的抗炎效应有关。关键词：电针;上巨虚;溃疡性结肠炎;神经免疫调控;骶副交感胆碱能通路3|5|0更新时间：2026-07-24
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针刺研究的历史发展、前沿探索与学科展望 AI导读
摘要：值《针刺研究》创刊五十周年之际，本文系统梳理了该刊在推动针灸医学科学化、规范化与国际化发展进程中的里程碑价值。文章结合作者团队过去六十余年的核心研究成果，尤其是半个世纪以来在《针刺研究》刊发的经典文献，深入剖析了现代针刺研究从“经验实证”向“机制驱动”转型的发展特征，并阐释了针刺研究领域高质量发展的四大核心路径：一是重视针刺镇痛神经化学原理研究，在传承中推动理论与技术创新；二是以转化医学为发展动力，整合基础医学与临床医学；三是以脑机接口驱动“临床+X”范式演进；四是重视针刺研究的标准化、国家化，加强复合型人才队伍建设，提升我国在全球针灸治理领域的话语权，从而为构建具有中国特色的现代针刺医学体系、推动全球健康事业发展提供理论支撑与前沿展望。关键词：针刺研究;转化医学;脑机接口;标准化;人才培养;临床+X3|4|0更新时间：2026-07-24 -
针灸与生物抗逆性 AI导读
摘要：本文系统阐释应激、生物抗逆性与兴奋效应（hormesis）理论，低剂量温和应激可通过预适应诱导机体过度补偿，激活核因子E2相关因子2（Nrf2）抗氧化、自噬、DNA修复等通路，形成倒U形双向剂量效应；预适应分为局部与远程两类，依托代谢重塑、神经-体液-免疫通路实现全身脏器长效保护，存在长短两个保护时间窗。远程缺血预适应已经被大量临床试验证实，可改善器官移植、卒中、高血压等疾病预后，但存在需提前预判损伤的局限。提出针灸、刮痧、拔罐等体表刺激属于类应激温和干预，完全契合“hormesis”六大特征，可通过调控氧化应激、炎性反应、线粒体及DNA修复通路提升全身生物抗逆能力，契合“小害有益”的进化规律与中医“苦其心志”的抗逆养生思想。针灸可应用于围手术期、慢性病、神经疾病及全生命周期健康管理；但目前针灸调控抗逆通路相关研究尚较缺乏，基础机制与临床转化仍有待深入探索。关键词：生物抗逆性;兴奋效应;预适应;针灸;核因子E2相关因子2通路6|4|0更新时间：2026-07-24 - 摘要：目的观察电针止痒穴对“曲池”“血海”对荨麻疹（UR）大鼠皮肤瘙痒的止痒效应，并基于瞬时受体电位香草酸亚型1（TRPV1）通道相关蛋白分析电针止痒效应的机制。方法3只雄性SD大鼠采用卵蛋白（OVA）与免疫佐剂氢氧化铝［Al（OH）3］混合液联合注射法制备抗OVA血清。16只雄性SD大鼠采用被动皮肤过敏反应（PCA）法制备UR模型，即大鼠背部皮内注射抗OVA血清稀释液，48 h后尾静脉注射OVA与伊文斯蓝稀释液进行抗原攻击，0.5 h后进行模型评价。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组，每组8只，另取8只大鼠作为正常组。造模后第2天给予电针组大鼠双侧“曲池”“血海”电针处理，1次/d，连续5 d。记录电针干预前后大鼠搔抓背部致敏皮肤次数，测量背部致敏皮肤蓝斑面积。取大鼠背部致敏皮肤，比色法测定致敏皮肤蓝斑伊文斯蓝渗出量，HE染色法观察皮肤病理变化，透射电镜观察皮肤肥大细胞（MC）超微结构，甲苯胺蓝染色法观察皮肤MC形态并计算MC脱颗粒率，ELISA法检测血清免疫球蛋白E（IgE）、组胺（HIS）、5-羟色胺（5-HT）及白细胞介素（IL）-1β、IL-5及IL-6水平，免疫组织化学法检测皮肤磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸（PIP2）阳性细胞数，Western blot法检测皮肤蛋白激酶C（PKC）、p-PKC、TRPV1表达。结果与正常组比较，模型组大鼠搔抓背部致敏皮肤次数、致敏区域皮肤蓝斑面积及伊文思蓝渗出量升高（P<0.01），致敏区域皮肤炎性反应表现显著，MC胞质内嗜碱性分泌颗粒增多，颗粒包膜受损，包膜内部颗粒密度降低，皮肤MC脱颗粒率升高（P<0.01），血清IgE、HIS、5-HT及IL-1β、IL-5、IL-6水平升高（P<0.01），皮肤PIP2阳性细胞数、PKC、TRPV1表达及p-PKC/PKC比值升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠搔抓背部致敏皮肤次数、致敏区域皮肤蓝斑面积及伊文思蓝渗出量降低（P<0.05，P<0.01），致敏区域皮肤炎性反应表现减轻，MC胞质内嗜碱性分泌颗粒减少、颗粒包膜恢复，包膜内部颗粒密度增高，皮肤MC脱颗粒率降低（P<0.01），血清IgE、HIS、5-HT及IL-1β、IL-5、IL-6水平降低（P<0.01），皮肤PIP2阳性细胞数、PKC、TRPV1表达及p-PKC/PKC比值降低（P<0.01，P<0.05）。结论电针止痒穴对“曲池”“血海”可以改善UR大鼠皮肤瘙痒和风团损伤，其机制可能与抑制皮肤TRPV1通道相关蛋白，抑制皮肤MC脱颗粒，从而减轻皮损局部炎性反应有关。关键词：荨麻疹;电针;瞬时受体电位香草酸亚型1;瘙痒;肥大细胞3|6|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：目的探讨电针对阿尔茨海默病小鼠认知功能障碍的改善作用，并观察其是否通过调控泛素-蛋白酶体系统（UPS）相关的小胶质细胞炎性反应、信号转导及转录激活因子3（STAT3）/炎性小体/突触损伤轴发挥神经保护效应，并探讨其潜在作用机制。方法设野生型为正常对照组，将Tau-P301S转基因小鼠随机分为模型组、电针组、假电针组、电针联合MG132组及MG132组，每组6只。电针组、电针联合MG132组在“大椎”“命门”“百会”和“神庭”处针刺，“百会”“神庭”接电针，疏密波，频率为2 Hz/100 Hz，留针20 min，每日1次，连续针刺6 d休息1 d为1个疗程，共治疗4个疗程；电针联合MG132组及MG132组于双侧海马CA1区注射2 μL MG132（5 mmol/L）。采用Morris水迷宫、旷场实验评估认知功能和焦虑状态，HE染色观察海马组织病理改变，透射电镜观察海马神经元突触和线粒体超微结构损伤，免疫荧光检测海马小胶质细胞活化及跨膜蛋白16F（TMEM16F）荧光阳性表达，Western blot检测UPS、STAT3/细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）通路、炎性小体、炎性因子及突触相关蛋白的表达变化。结果与正常对照组比较，模型组小鼠逃避潜伏期显著延长（P<0.05，P<0.01），穿越原平台次数显著减少（P<0.05），目标象限停留时间显著缩短（P<0.05），旷场实验中总移动距离、穿越中心场次数、中心场停留时间及移动距离均显著减少（P<0.05）；海马CA1区神经元排列紊乱，胞体皱缩、核固缩明显，细胞间隙增宽，神经元数量减少，线粒体肿胀、嵴断裂或消失，胞质空泡样改变，突触间隙增宽、突触小泡减少；海马区离子钙结合衔接分子1（Iba1）荧光强度及阳性细胞数量、TMEM16F/Iba1双阳性细胞数量、海马组织中磷酸化信号转导与转录激活因子3/信号转导与转录激活因子3（p-STAT3/STAT3比值）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、半胱天冬酶-1（Caspase-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、环氧合酶2（COX-2）蛋白表达显著升高（P<0.01），海马组织细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、泛素羧基末端水解酶L1（UCHL1）、白细胞介素-10（IL-10）、突触后致密蛋白95（PSD95）、突触素（SYP）蛋白表达均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠上述指标均改善（P<0.01），海马CA1区神经元排列较规整，胞体结构相对完整，核固缩现象明显减少，细胞间隙缩小，线粒体肿胀减轻、嵴结构相对完整，胞质空泡减少，突触结构部分恢复。与电针组比较，假电针组（除SYP表达外）及电针+MG132组上述指标均有所回调（P<0.05）。结论电针可改善AD模型小鼠的认知功能障碍，其作用可能部分依赖于调控UPS功能障碍相关的小胶质炎性反应，且与调节UPS相关的STAT3/SOCS3信号异常、抑制炎性小体活化及减轻突触损伤有关。关键词：电针;阿尔茨海默病;小胶质细胞;炎性小体;突触损伤;泛素-蛋白酶体系统4|3|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：目的观察电针对围绝经期卵巢功能减退大鼠卵巢功能的作用，探讨其通过KP/FSHR通路延缓卵巢衰老的潜在分子机制。方法40只10~12月龄SPF级雌性SD大鼠中，选取10只动情周期正常的大鼠作为对照组，30只动情周期紊乱的大鼠作为围绝经期卵巢功能减退模型大鼠，并随机分为模型组、电针组和电针+拮抗剂组，每组10只。电针组电针“关元”“气海”、双侧“太冲”“太溪”，频率2 Hz，电流强度0.1~1 mA，每日1次，每次20 min，连续治疗14 d；电针+拮抗剂组同时接受电针与KP234腹腔注射（100 nmol/kg，隔日1次），疗程14 d。采集大鼠阴道涂片，用快速革兰氏染色法观察大鼠动情周期并对比各组大鼠治疗前及治疗期间动情周期变化情况。末次治疗24 h后，收集血清及卵巢组织，ELISA法检测大鼠血清抗缪勒管激素（AMH）、卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）和雌二醇（E2）含量，HE染色法观察大鼠卵巢组织学结构及卵泡发育情况，免疫荧光法测定大鼠卵巢组织活性氧（ROS）水平，实时荧光定量PCR法检测大鼠卵巢组织沉默信息调节因子1（Sirt1）、肿瘤抑制蛋白（p53）、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子（p21）mRNA表达，免疫荧光法检测大鼠卵巢组织KP、KP受体（Kiss1R）、FSHR蛋白表达及KP/Kiss1R共定位情况，Western blot法检测大鼠卵巢组织Sirt1、p53、p21、KP、Kiss1R、FSHR蛋白表达。结果治疗前，对照组大鼠动情周期均规律，与对照组比较，其余各组大鼠动情周期紊乱率升高（P<0.001）。治疗后，与对照组比较，模型组大鼠动情周期紊乱率仍升高（P<0.001），血清AMH、E2含量降低（P<0.001），FSH、LH含量升高（P<0.001），早期可观察到卵泡塌陷，颗粒细胞及膜细胞排列紊乱，晚期可见形态不规则的环状透明带，生长卵泡数目减少（P<0.001），闭锁卵泡数目增多（P<0.001），卵巢组织ROS水平升高（P<0.01），Sirt1 mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.001），p53、p21 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001），KP蛋白平均荧光强度及表达水平升高（P<0.001），Kiss1R、FSHR蛋白平均荧光强度及表达水平降低（P<0.01，P<0.001），KP/Kiss1R共定位面积百分比降低（P<0.001）。与模型组比较，电针组大鼠动情周期紊乱率降低（P<0.001），血清AMH、E2含量升高（P<0.001，P<0.05），FSH、LH含量降低（P<0.001，P<0.01），颗粒细胞排列趋于规则，生长卵泡数目增多（P<0.01），闭锁卵泡数目减少（P<0.01），卵巢组织ROS水平降低（P<0.01），Sirt1 mRNA及蛋白表达水平升高（P<0.05，P<0.01），p53、p21 mRNA及蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.05，P<0.001），KP蛋白平均荧光强度及表达水平降低（P<0.001，P<0.01），Kiss1R和FSHR蛋白平均荧光强度及表达水平升高（P<0.01，P<0.001），KP/Kiss1R共定位面积百分比升高（P<0.001）。与电针组比较，除FSHR蛋白表达水平外，电针+拮抗剂组大鼠的其余指标均有不同程度逆转（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。结论电针可能通过调控KP/FSHR通路减轻卵巢局部的氧化应激与细胞衰老，从而改善卵巢储备功能，延缓卵巢衰老进程。关键词：电针;围绝经期卵巢功能减退;卵巢衰老;氧化应激;KP/FSHR信号通路2|4|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：目的基于数据挖掘技术分析古代文献中关于功能性胃肠病（FGIDs）症候群、选穴规律、症状-穴位关联规则与穴位配伍。方法收集《灵枢》《针灸甲乙经》等68本针灸古籍关于针灸治疗FGIDs相关条文，根据纳入与排除标准，提取相关信息后，建立处方数据库。对腧穴的频次、归经、特定穴进行描述性统计，并绘制高频腧穴图；使用Python3.3.2软件进行症状-穴位关联规则分析，绘制复杂网络关系图，并对出现频次>5的症状进行聚类分析，使用R4.4.2软件对排前20位高频腧穴进行热图、聚类及共现网络分析。结果共纳入条文566条，涉及症状145种，腧穴共161个；腧穴使用频次前4位分别为中脘、足三里、内关、脾俞；归经多为任脉、足太阳膀胱经、足阳明胃经、足太阴脾经；特定穴中较常使用的是五输穴、募穴、八会穴。症状-穴位关联规则显示出一组相互关联的症状：干呕、呕吐、反胃、食不化——内含病机对应选穴规律；症状聚类分析为8类，分别是胃气上逆证类、食积肠胃证类、气机阻滞证类、胃阳不足证类等；腧穴聚类分析为4类，分别为益气祛湿化瘀组、畅达心膈组等。结论针灸治疗FGIDs常选用中脘、足三里、内关、脾俞等穴位；部分症候群与现代FGIDs某些亚型相关联。关键词：功能性胃肠病;针灸;古代文献;选穴规律;症候群;穴位配伍;数据挖掘2|4|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：目的探讨电针联合抗生素通过迷走神经背核（DMV）调控迷走神经-肾上腺轴促进儿茶酚胺分泌、减轻炎性风暴，提高脓毒症小鼠生存率的机制。方法实验1：将50只C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组、抗生素组、电针组、电针+抗生素组，每组10只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）建立脓毒症模型。电针组给予双侧“足三里”电针15 min，每日1次，连续3 d；抗生素组腹腔注射亚胺培南西司他丁钠（30 mg/kg），每12 h注射1次，连续3 d。观察各组3 d生存率及体质量变化；ELISA检测血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；HE染色观察盲肠组织病理及炎性细胞数量；全脑光透明检测DMV脑区、原癌基因c-Fos蛋白（c-Fos）表达。实验2：将50只Chat-Cre小鼠随机分为假手术+空载病毒组、模型+空载病毒组、针药联合+抑制病毒组、针药联合+空载病毒组、抗生素+激活病毒组，每组10只。造模前3周向DMV注射相应病毒，3周后行CLP，术后每日注射氯氮平N-氧化物（CNO，3 mg/kg），并予抗生素或电针（具体操作和参数同实验1）。ELISA法检测血清IL-6、TNF-α含量；HE染色观察盲肠炎性反应；超高效液相色谱串联质谱技术检测血清儿茶酚胺多巴胺（DA）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）及其代谢产物3-甲氧基酪胺（3-MT）、3-甲氧基去甲肾上腺素（NMN）、3-甲氧基肾上腺素（MN）；免疫荧光检测盲肠组织程序性死亡受体-1（PD-1）+、叉头框蛋白P3（FOXP3）+/表面抗原分化簇4（CD4）+细胞数量。结果实验1：与假手术组相比，模型组3 d生存率、体质量显著降低（P<0.000 1），血清IL-6、TNF-α含量升高（P<0.000 1），DA、E、NE及代谢物3-MT、NMN、MN水平降低（P<0.01，P<0.000 1），盲肠炎性细胞浸润数量增加（P<0.000 1）。与模型组相比，电针+抗生素组生存率提高（P<0.05），体质量下降减缓（P<0.000 1），血清IL-6、TNF-α含量降低（P<0.000 1），炎性细胞浸润数量减少（P<0.000 1），DMV脑区c-Fos密度升高（P<0.000 1），且上述指标不同程度优于单独电针或抗生素组。实验2：与假手术+空载病毒组相比，模型+空载病毒组血清炎性因子含量、盲肠组织炎性细胞数量升高（P<0.000 1），儿茶酚胺及代谢物水平、盲肠PD-1+、FOXP3+/CD4+细胞数量降低（P<0.000 1）；与模型+空载病毒组相比，针药联合+空载病毒组、针药联合+抑制病毒组和抗生素+激活病毒组血清炎性因子含量、盲肠组织炎性细胞数量降低（P<0.000 1，P<0.01，P<0.05），儿茶酚胺及代谢物水平、盲肠PD-1+、FOXP3+/CD4+细胞数量升高（P<0.001，P<0.05，P<0.01，P<0.000 1）；与针药联合+空载病毒组相比，针药联合+抑制组上述指标均逆转（P<0.01，P<0.001，P<0.05）。结论电针“足三里”联合抗生素对CLP小鼠疗效最佳，其机制可能是通过激活DMV胆碱能神经元、调控迷走神经-肾上腺轴促进儿茶酚胺分泌、抑制炎性反应进而提高生存率。关键词：脓毒症;电针;足三里;迷走神经-肾上腺轴;炎性反应;免疫调节3|4|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：目的明确电针“太冲”“足三里”通过调控Hippo/Yes相关蛋白（YAP）通路改善功能性消化不良（FD）大鼠十二指肠低度炎性反应的作用路径。方法纳入21只雄性SD大鼠（SPF级），按随机数表法分为空白组、模型组及电针组（n=7）。采用复合诱导策略建立FD模型，同步施加力竭游泳、夹尾刺激及饥饱失常处理，持续21 d。电针组予以“太冲”“足三里”电针治疗，1次/d，20 min/次。每疗程连续治疗6 d后，间隔1 d，持续2个疗程。造模及治疗期间观察各组大鼠一般状况及体质量变化；治疗结束后，分别对各组大鼠3 h进食量、胃排空率及小肠推进率进行测定；行十二指肠HE染色观察黏膜病理改变；ELISA法检测血清胃动素（MLT）、胃泌素（GAS）含量；Western blot法检测十二指肠组织YAP、带有PDZ结合基序的转录共激活因子（TAZ）、磷酸化（p）-YAP、p-TAZ蛋白表达情况；免疫组织化学法测定十二指肠组织白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）阳性表达；免疫荧光法检测十二指肠组织咬合蛋白（Occludin）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）阳性表达；实时荧光定量PCR法检测十二指肠组织YAP、TAZ、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax） mRNA表达水平；TUNEL染色检测十二指肠组织细胞凋亡率。结果相较于空白组，模型组大鼠表现出明显萎靡状态，可见眯眼蜷卧、毛发枯乱及粪便稀软；同时伴体质量、3 h进食量、胃排空率及小肠推进率降低（P<0.05，P<0.01）；十二指肠组织固有层出现大量炎性浸润；血清MLT、GAS含量明显减少（P<0.01）；十二指肠组织p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ蛋白表达比值明显升高（P<0.01）；十二指肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达升高（P<0.01）；十二指肠组织Occludin、ZO-1蛋白平均荧光强度明显降低（P<0.01）；十二指肠组织Bax mRNA表达水平显著升高（P<0.01），YAP、TAZ、Bcl-2 mRNA表达水平显著下降（P<0.01）；肠上皮细胞凋亡率显著提高（P<0.01）。干预结束后相较于模型组，电针组大鼠精神改善，活动度增加，毛发润泽，粪便成形；体质量、3 h进食量、胃排空率及小肠推荐率显著提升（P<0.01）；十二指肠组织固有层炎性浸润减轻；血清MLT、GAS含量明显增加（P<0.01）；十二指肠组织p-YAP/YAP、p-TAZ/TAZ蛋白表达比值明显降低（P<0.01，P<0.05）；十二指肠组织IL-1β、IL-6、TNF-α阳性表达降低（P<0.05，P<0.01）；十二指肠组织Occludin、ZO-1蛋白平均荧光强度明显升高（P<0.01，P<0.05）；十二指肠组织Bax mRNA表达水平显著下降（P<0.01），YAP、TAZ、Bcl-2 mRNA表达水平显著升高（P<0.01，P<0.05）；肠上皮细胞凋亡率显著降低（P<0.01）。结论电针刺激“太冲”“足三里”可明确缓解FD症状，能显著提升FD大鼠的一般状况、有效遏制十二指肠低度炎性反应，其机制可能与Hippo/YAP信号通路有关。关键词：Hippo/YAP通路;电针;功能性消化不良;低度炎性反应3|5|0更新时间：2026-07-24
- 摘要：目的观察隔药饼灸联合阿托伐他汀对ApoE⁻/⁻动脉粥样硬化（AS）小鼠血脂代谢、主动脉病理结构、斑块沉积及整合素（integrin）/Yes相关蛋白（YAP）/c-Jun N末端激酶（JNK）信号通路的影响，探讨其防治AS的作用机制。方法雄性C57BL/6J小鼠作为空白组，雄性ApoE⁻/⁻小鼠随机分为模型组、西药组、隔药饼灸组和联合治疗组，每组9只。高脂饲料喂养复制AS模型。隔药饼灸组于“膻中”和“神阙”施以隔药饼灸，隔日1次，每周3次；西药组予阿托伐他汀钙片3 mg·kg-1·d-1，每日1次；联合治疗组联合运用西药组和隔药饼灸组的干预方法。各组均连续干预8周。治疗前后观察各组小鼠体质量，HE染色观察主动脉病理形态，油红O染色观察主动脉脂质斑块面积，生化分析仪检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量，ELISA法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）、白细胞介素（IL）-6、IL-8 和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，比色法检测血清一氧化氮（NO）含量，Western blot法检测主动脉integrin αVβ3、YAP、磷酸化（p）-YAP、p-JNK1/2、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的蛋白表达水平。结果与空白组相比，模型组体质量增加（P<0.01）；主动脉内膜增厚，泡沫细胞和脂质堆积，平滑肌细胞增生水肿，弹性纤维变薄，内皮细胞间隙增宽，弹性膜发生断裂；动脉脂质斑块面积显著增加（P<0.01）；血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-8、TNF-α、ET-1、VEGF含量升高（P<0.01），HDL-C和NO水平降低（P<0.01）；主动脉integrin αVβ3、YAP、pJNK1/2、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加（P<0.01），p-YAP蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组相比，西药组、隔药饼灸组和联合治疗组小鼠体质量减轻（P<0.01），且体质量变化的差值明显低于模型组（P<0.01）；主动脉管腔结构较规则，内膜变薄，泡沫细胞和脂质沉积减少，平滑肌细胞水肿、肥大和炎性反应浸润减轻；其余各项指标也均较模型组有明显改善（P<0.01，P<0.05）。与隔药饼灸组相比，西药组和联合治疗组斑块面积减小（P<0.05，P<0.01），血清NO含量上升（P<0.01），LDL-C、ET-1和VEGF含量降低（P<0.01），主动脉p-JNK1/2、ICAM-1和VCAM-1蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01）；西药组血清TC、TG、IL-6、IL-8、TNF-α水平降低（P<0.01），HDL-C水平升高（P<0.01），主动脉integrin αVβ3、YAP蛋白表达减少（P<0.01，P<0.05），p-YAP蛋白表达增加（P<0.05）。与西药组和隔药饼灸组相比，联合治疗组小鼠体质量减轻幅度更大（P<0.05，P<0.01），血清TC、TG、IL-6、IL-8、TNF-α含量和主动脉integrin αVβ3、YAP蛋白表达降低（P<0.01，P<0.05），血清HDL-C水平升高（P<0.01），p-YAP蛋白表达增加（P<0.01）。结论隔药饼灸联合阿托伐他汀具有协同增效作用，可调节AS小鼠血脂水平，减轻主动脉内皮损伤，降低炎性反应，其作用可能与调控主动脉integrin/YAP/JNK信号通路相关。关键词：隔药灸;动脉粥样硬化;ApoE⁻/⁻小鼠;整合素 αVβ3;Yes相关蛋白;c-Jun N末端激酶95|101|0更新时间：2026-07-17
- 摘要：目的探讨“调神通络”电针对大脑中动脉闭塞/再灌注（MCAO/R）学习记忆障碍大鼠海马中核因子红细胞2相关因子（Nrf2）/髓细胞触发受体2（TREM2）信号通路的影响及对海马小胶质细胞极化的调控作用。方法SD大鼠随机分为7 d假手术组（10只）、14 d假手术组（10只）和造模组，造模组参照Koizumi线栓法制备MCAO/R模型，结合Morris水迷宫实验筛选出满足学习记忆障碍的大鼠。将造模成功的大鼠随机分为7 d模型组、7 d电针组、14 d模型组、14 d电针组，每组10只。电针组予以“调神通络”电针治疗，10 min/次，1次/d，分别连续干预7、14 d。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估大鼠神经功能损伤情况，Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力，HE染色观察海马CA1区组织病理形态，尼氏染色观察海马CA1区神经元形态和尼氏小体，免疫荧光双染观察海马CA1区巨噬细胞抗原（CD68）/离子化钙结合适配分子1（Iba1）、甘露糖受体（CD206）/Iba1阳性细胞数量，Western blot法检测海马中Nrf2、TREM2、衔接蛋白DNAX激活蛋白12（DAP12）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子-β（TGF-β）的蛋白相对表达量。结果与同一时间假手术组比较，7 d模型组和14 d模型组mNSS升高（P<0.01），海马CA1区神经元排列松散，尼氏小体减少，海马中Nrf2、TREM2、DAP12蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）；14 d模型组逃避潜伏期延长（P<0.01），穿越原平台次数减少及目标象限停留时间缩短（P<0.01），海马CA1区M1型CD68+/Iba1+阳性细胞计数增加（P<0.05），TNF-α蛋白表达增多（P<0.01）。与同一时间模型组比较，7 d电针组和14 d电针组mNSS降低（P<0.01），海马CA1区神经元间质松散缓解，尼氏小体增多，海马中TNF-α蛋白表达减少（P<0.05，P<0.01），Nrf2、TREM2蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）；14 d电针组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.01），穿越原平台次数及目标象限停留时间增加（P<0.05，P<0.01），海马CA1区M1型CD68+/Iba1+阳性细胞计数减少（P<0.01），M2型CD206+/Iba1+阳性细胞计数、DAP12和TGF-β蛋白表达均升高（P<0.01，P<0.05）。与7 d电针组比较，14 d电针组mNSS降低（P<0.05）， 海马CA1区神经细胞排列致密，形态接近正常，海马中TREM2蛋白表达升高（P<0.05）。结论“调神通络”电针可改善MCAO/R学习记忆障碍大鼠学习记忆功能，其机制可能与激活海马中Nrf2/TREM2信号通路，抑制小胶质细胞向M1型极化，并促进其向M2型极化有关，其中电针干预14 d效果更显著。关键词：脑缺血再灌注损伤;学习记忆障碍;“调神通络”电针;小胶质细胞极化;Nrf2/TREM2信号通路80|67|0更新时间：2026-07-17
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