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2022年第47卷第5期
- 摘要：目的:从经脉-脏腑相关理论的角度探讨多囊卵巢综合征(PCOS)模型小鼠体表敏化与“关元”穴的关系、效应及机制。方法:雌性ICR小鼠先随机分为造模组和对照组，造模组以100 mg/kg的双酚A(BPA)灌胃建立PCOS模型。实验一从上述小鼠中随机选取18只模型小鼠和8只正常小鼠尾静脉注射伊文思蓝(EB),观察体表渗出点的部位、数量及分布规律。实验二将剩余24只造模成功小鼠随机分为模型组、电针关元组、电针敏化点组，每组8只，剩余8只正常小鼠为对照组。电针体表敏化点或“关元”,20 min/次，1次/d,共4周。每周一称量小鼠体质量并记录，连续8周；电针结束后通过旷场实验、高架十字迷宫实验比较小鼠行为学的改变；ELISA法检测血清雌二醇(E_2)含量；HE染色法观察卵巢病理形态变化；Western blot法、免疫荧光法检测卵巢和子宫组织内雌激素受体α(ER-α)表达。结果:对照组EB渗出点不明显，模型组体表EB渗出点多分布于下腹部、腰骶部、胸背部及双下肢内侧，模型组EB渗出点明显多于对照组(P<0.01)。与对照组比较，模型组卵巢出现多囊样改变，闭锁、囊性扩张卵泡增多，中央区活动时间、运动总距离、开臂进入次数、开臂停留时间缩短，血清E_2含量、卵巢ER-α表达均下降(P<0.01,P<0.05),体质量及子宫ER-α表达升高(P<0.05)。干预后与模型组比较，电针关元组和电针敏化点组卵巢均出现良好的卵泡和黄体，中央区活动时间、运动总距离、开臂进入次数、开臂停留时间增加，血清E_2含量、卵巢ER-α表达均升高(P<0.05,P<0.01),体质量及子宫ER-α表达降低(P<0.05)。结论:电针敏化点与任脉“关元”均可以调节PCOS小鼠E_2、ER-α水平，改善焦虑样行为。PCOS小鼠诱发的体表EB点，不仅可以反映脏器的功能变化，而且能够通过体表刺激治疗疾病，具有诊断与治疗双重作用。关键词：多囊卵巢综合征;穴位敏化;任脉;焦虑样行为;雌激素受体α52|759|1更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:探讨电针“足三里”对脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障的影响及其可能机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为假手术组6只，模型组、非经非穴组、电针组各15只。以盲肠结扎穿孔法制备脓毒症大鼠模型。电针组大鼠于造模后给予电针双侧“足三里”,非经非穴组造模后给予电针非经非穴处，每次30 min每日1次，连续3 d。观察各组大鼠一般情况及造模后3 d的病死率；检测各组大鼠肠内细菌移位率；HE染色法观察肠黏膜病理形态学变化，TUNEL法检测肠黏膜淋巴细胞凋亡情况，流式细胞术检测CD4+和CD8+和CD8+T细胞，酶联免疫吸附法检测肠黏膜IL-4和肠黏液sIgA含量，Western blot法检测小肠组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:电针组大鼠病死率为13.33%(2/15),模型组、非经非穴组均为46.67%(7/15),电针组较模型组、非经非穴组明显降低(P<0.05)。与假手术组比较，模型组肠内细菌移位升高(P<0.05),光镜下肠黏膜病理损伤严重，肠黏膜Chiu评分、淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均升高(P<0.05),小肠组织CD4+T细胞，酶联免疫吸附法检测肠黏膜IL-4和肠黏液sIgA含量，Western blot法检测小肠组织Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果:电针组大鼠病死率为13.33%(2/15),模型组、非经非穴组均为46.67%(7/15),电针组较模型组、非经非穴组明显降低(P<0.05)。与假手术组比较，模型组肠内细菌移位升高(P<0.05),光镜下肠黏膜病理损伤严重，肠黏膜Chiu评分、淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均升高(P<0.05),小肠组织CD4+、CD8+、CD8+T细胞百分比及肠黏膜IL-4含量、肠黏液sIgA含量、小肠组织Bcl-2表达均明显降低(P<0.05)。与模型组及非经非穴组比较，电针组肠内细菌移位率、肠黏膜淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均降低(P<0.05),小肠组织CD4+T细胞百分比及肠黏膜IL-4含量、肠黏液sIgA含量、小肠组织Bcl-2表达均明显降低(P<0.05)。与模型组及非经非穴组比较，电针组肠内细菌移位率、肠黏膜淋巴细胞凋亡指数、小肠组织Bax表达均降低(P<0.05),小肠组织CD4+、CD8+、CD8+T细胞百分比及肠黏膜IL-4含量、肠黏液sIgA含量、小肠组织Bcl-2表达均升高(P<0.05)。结论:电针“足三里”可抑制脓毒症大鼠肠黏膜淋巴细胞凋亡，保护肠黏膜免疫屏障功能，降低肠道通透性，其机制可能与调控Bcl-2家族蛋白有关。Objective To observe the effect of electroacupuncture(EA) at “Zusanli”(ST36) on apoptosis of intestinal T lymphocytes, translocation of intestinal bacteria and expression of intestinal Bcl-2 and Bax proteins and intestinal mucosal immune barrier in sepsis rats, so as to explore its underlying mechanism in relieving sepsis. Methods SD rats were randomly divided into sham operation(n=6), model(n=15), non-meridian and non-acupoint(non-acupoint, n=15) and acupoint EA(n=15) groups by using random number table method. The sepsis model was established by using cecal ligation and perforation(CLP) method. EA(2 Hz, 2 mA) was applied to bilateral ST36 or non-acupoint for 30 min one hour after modeling, once every day for 3 days. The rats' general conditions and fatality rate in 3 days after modeling were recorded. The liver, spleen and mesenteric lymph nodes were taken for bacterial culture to detect the translocation rate of intestinal bacteria. The small intestinal tissue was taken for observing histopathological changes(Chiu's score: 0-5 points) after HE staining, and for determining the expression levels of Bcl-2 and Bax proteins using Western blot. The intestinal mucosa was sampled for detecting the apop-tosis(apoptotic index) of lymphocytes by using terminal deoxynucleoitidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphate biotin nick end labeling(TUNEL) assay, and the counts of CD4+T细胞百分比及肠黏膜IL-4含量、肠黏液sIgA含量、小肠组织Bcl-2表达均升高(P<0.05)。结论:电针“足三里”可抑制脓毒症大鼠肠黏膜淋巴细胞凋亡，保护肠黏膜免疫屏障功能，降低肠道通透性，其机制可能与调控Bcl-2家族蛋白有关。关键词：电针;脓毒症;肠黏膜免疫屏障;淋巴细胞;凋亡;细菌移位48|623|7更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察电针对干眼豚鼠眼表感觉神经痛及角膜和三叉神经节(TG)中嘌呤信号P2X_3受体和蛋白激酶C(PKC)表达的影响，探究电针缓解干眼眼表感觉神经痛的机制。方法:将40只雄性英国三色短毛豚鼠随机分为空白组、模型组、普拉洛芬组、电针组和假针刺组，每组8只。皮下注射氢溴酸东莨菪碱溶液连续10 d诱导干眼模型，并且在干预期间保持造模操作直至干预结束。普拉洛芬组予普拉洛芬滴眼，3次/d,每次1滴；电针组针刺双侧“睛明”“攒竹”“丝竹空”“瞳子髎”“太阳”,其中“攒竹”“太阳”给予电针干预，15 min/次，每天1次；假针刺组采用钝针点刺穴位表面，取穴与电针组相同。3组均干预14 d。检测各组动物造模前、造模后和干预后眼表感觉神经痛相关指标；用霍乱毒素亚单位B结合荧光素488标记角膜和TG中感觉神经元；免疫组织化学法和Western blot法检测角膜和TG中P2X_3受体和PKC的表达。结果:造模后与空白组比较，模型组的角膜荧光素染色评分显著升高(P<0.01),睑裂高度明显降低(P<0.01),角膜机械知觉阈值差异无统计学意义(P>0.05)。干预后与空白组比较，模型组豚鼠角膜荧光素染色评分升高(P<0.01),角膜机械知觉阈值和睑裂高度明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较，电针组和普拉洛芬组的角膜荧光素染色评分降低(P<0.01,P<0.05),电针组的睑裂高度和角膜机械知觉阈值显著升高(P<0.01)。与空白组比较，模型组TG中被标记的阳性神经元数量明显降低(P<0.01);与模型组比较，电针组TG中被标记的阳性神经元数量明显升高(P<0.01)。与空白组比较，模型组角膜和TG中P2X_3受体，TG中PKC表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较，电针组角膜和TG中P2X_3受体，TG中PKC表达明显降低(P<0.01)。结论:电针可减轻干眼模型豚鼠角膜和感觉神经元损伤，提高角膜机械知觉阈值，该作用可能与电针抑制角膜和TG中P2X_3受体和PKC的表达有关。关键词：电针;干眼;感觉神经痛;P2X_3受体;蛋白激酶C43|300|2更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察艾灸治疗对脑缺血再灌注损伤(CI/RI)大鼠脑梗死区Nogo-A、Nogo-A受体(NgR)、协同受体p75神经营养素受体(p75NTR)与亮氨酸富集重复片段和Ig域包含子(Lingo-1)表达的影响，探讨艾条悬灸治疗CI/RI的机制。方法:雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、阻断剂组和艾灸组，假手术组16只，其余每组17只。采用线栓法复制左侧大脑中动脉栓塞模型。造模后，艾灸组用艾条悬灸“百会”和右侧“曲池”“足三里”20 min,每日1次，7次为1个疗程，疗程中间休息2 d,共治疗2个疗程；阻断剂组硬膜下推注Nogo分子胞外段氨基端前40个残基多肽(NEP1-40)。干预前后对各组大鼠进行神经功能评分，干预后以Feeney走横木实验(BWT)评分对其精细运动功能恢复情况进行评估；用TTC染色法评估大鼠脑梗死体积；实时荧光定量PCR法检测梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1 mRNA表达；Western blot法检测梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1蛋白表达；免疫荧光双标法检测梗死侧脑组织NgR、Lingo-1的阳性表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积百分比均明显升高(P<0.01),BWT评分明显下降(P<0.01),梗死区脑组织Nogo-A、NgR、p75NTR、Lingo-1 mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01),NgR和Lingo-1共表达增加(P<0.01)。与模型组比较，除阻断剂组Nogo-A蛋白表达外，两干预组大鼠上述其余指标都明显逆转(P<0.01)。与阻断剂组比较，艾灸组大鼠脑梗死体积百分比、梗死区脑组织Nogo-A、p75NTR mRNA表达，Nogo-A、NgR、Lingo-1、p75NTR蛋白表达及NgR和Lingo-1共表达均降低(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸能产生类似于阻断剂NEP1-40的作用，抑制脑梗死后Nogo/神经营养素受体信号通路相关分子的表达，这可能是艾灸治疗脑梗死的机制之一。关键词：脑缺血再灌注损伤;艾灸;神经损伤;脑梗死体积;Nogo/神经营养素受体信号通路35|593|4更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察穴位注射基础上艾灸、埋线、针刺对变应性鼻炎(AR)大鼠行为学、鼻黏膜炎性反应及γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)表达的影响，探讨不同刺灸方法的增效作用及相关作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴注组、穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组，每组8只。采用卵清蛋白致敏法制备AR模型。穴位注射组于“印堂”“迎香”进行穴位注射，隔3 d治疗1次，共4次。穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组均在穴位注射基础上于“肺俞”“足三里”分别进行温和灸、埋线、针刺治疗，温和灸和针刺每日1次，共14次，埋线每周1次，共2次。观察其行为学变化并进行症状积分评定，HE染色法观察鼻黏膜组织形态变化，免疫组织化学法和Western blot法检测鼻黏膜组织IFN-γ和IL-4阳性细胞表达及蛋白表达水平。结果:与正常组比较，模型组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达升高(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较，各治疗组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细胞及蛋白表达增加(P<0.05)。与穴注组比较，穴注加艾灸组、穴注加埋线组、穴注加针刺组症状积分和鼻黏膜IL-4阳性细胞及蛋白表达降低(P<0.05)、穴注加艾灸组降低最明显(P<0.05),鼻黏膜IFN-γ阳性细胞及蛋白表达增加(P<0.05)、穴注加艾灸组增加最明显(P<0.05)。结论:穴位注射基础上艾灸、埋线和针刺对AR的治疗有增效作用，艾灸优于针刺和埋线，其作用机制可能是通过下调IL-4表达和上调IFN-γ的表达而实现的。关键词：变应性鼻炎;穴位注射;增效作用;白细胞介素-4;γ干扰素45|557|4更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察针刺对脑缺血再灌注损伤(CI/RI)大鼠缺血侧海马组织miR-34c-5p、自噬相关蛋白表达及凋亡率的影响，探讨针刺通过miR-34c-5p调控CI/RI大鼠海马神经细胞自噬的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组及针刺组，每组20只。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞再灌注大鼠模型。假手术组只剥离血管，不插入线栓。针刺组针刺“大椎”“百会”“水沟”,每15 min行针1次，留针30 min;药物组腹腔注射依达拉奉(5 mg/kg);均1次/12 h,共7次。用改良Garcia评分法评估神经功能损伤程度，TTC法测定脑梗死面积百分比，透射电镜观察缺血侧海马区神经细胞超微结构，实时荧光定量PCR法检测海马miR-34c-5p的表达量，Western blot法检测海马Beclin-1、LC3B、p62的表达，TUNEL法检测缺血侧脑组织细胞凋亡率。结果:与假手术组比较，模型组Garcia评分明显降低(P<0.01),脑梗死面积百分比、细胞凋亡率明显升高(P<0.01),海马miR-34c-5p、Beclin-1、p62表达及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ均降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较，针刺组、药物组Garcia评分明显升高(P<0.01),脑梗死面积百分比、细胞凋亡率明显降低(P<0.01),海马miR-34c-5p、Beclin-1、p62表达及LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ均升高(P<0.01,P<0.05)。与药物组比较，针刺组海马miR-34c-5p表达水平明显升高(P<0.01)。电镜结果显示，假手术组大鼠海马神经细胞结构正常；模型组大鼠神经细胞有明显病理变化；针刺组、药物组较模型组神经细胞损伤减轻，细胞呈轻度水肿，结构较完整，可见部分正常细胞器，仍可观察到自噬小体、自噬溶酶体及其包裹的细胞器。结论:针刺可改善CI/RI大鼠神经功能，减少脑梗死面积，可能与其上调miR-34c-5p进而调控细胞自噬抗凋亡有关。关键词：针刺;miR-34c-5p;脑缺血再灌注损伤;自噬38|772|10更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响，探讨电针抗脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组及抑制剂组，每组20只。除假手术组外，其他各组大鼠采用改良的Longa线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤模型。造模成功后，电针组大鼠于患侧“合谷”“尺泽”“足三里”“三阴交”给予电针干预1次，20 min;抑制剂组于造模前30 min经侧脑室注入Caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK。观察各组大鼠神经功能缺损评分的变化，用TTC染色法观察病灶侧脑梗死情况，TUNEL染色法检测海马CA1区细胞凋亡指数，Western blot法检测海马Caspase-3蛋白表达，荧光定量PCR法检测海马Caspase-3 mRNA表达。结果:与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组比较，电针组、抑制剂组的神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、海马CA1区细胞凋亡指数、海马Caspase-3蛋白及mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:电针能对脑缺血再灌注损伤产生保护作用，其调控机制之一可能是电针刺激通过抑制Caspase-3表达，发挥其抗细胞凋亡作用，进而达到其抗脑缺血再灌注损伤的作用。关键词：电针;脑缺血再灌注损伤;细胞凋亡;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-332|1141|4更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、鸢尾素(Irisin)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响，探讨电针改善脑缺血再灌注损伤的潜在机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组11只。采用线栓法建立局灶性大脑中动脉阻塞大鼠模型。电针组电针患侧“曲池”“足三里”,1次/d,每次20 min,共7 d。采用Longa评分及平衡木评分观察各组大鼠神经及运动功能损伤情况，2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法检测各组大鼠脑梗死体积，Western blot法检测大鼠缺血周边区皮层、海马及电针部位骨骼肌PGC-1α、Ⅲ型纤连蛋白域包含蛋白5(FNDC5)和BDNF的表达水平。结果:与假手术组比较，模型组大鼠Longa评分及平衡木评分升高(P<0.01),脑梗死体积百分比明显升高(P<0.01),缺血周边区皮层及海马PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达均明显降低(P<0.01,P<0.05),骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF的表达无明显变化(P>0.05);与模型组比较，电针组大鼠Longa评分及平衡木评分显著降低(P<0.01),脑梗死体积百分比明显降低(P<0.01),缺血周边区皮层PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白表达显著升高(P<0.01),同侧海马仅BDNF蛋白表达显著升高(P<0.05),同侧海马PGC-1α、FNDC5和骨骼肌PGC-1α、FNDC5、BDNF蛋白表达均无明显变化(P>0.05)。结论:电针可以改善脑缺血再灌注损伤大鼠运动功能，减小脑梗死体积，其机制可能与电针激活皮层PGC-1α/Irisin(FNDC5)/BDNF通路相关。关键词：电针;脑缺血再灌注损伤;过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α;鸢尾素;脑源性神经营养因子55|580|3更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察“标本配穴”电针对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏叉头状转录因子O1(FoxO1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)的影响，探讨电针对DN大鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组10只、模型组12只、电针组11只、电针+抑制剂组11只和抑制剂组11只。采用高糖高脂饮食6周后联合链脲佐菌素腹腔注射建立DN大鼠模型。造模成功后，电针组、电针+抑制剂组予电针“足三里”“关元”“丰隆”“中脘”,15 min/次；电针+抑制剂组和抑制剂组予FoxO1靶向抑制剂AS1842856灌胃处理；均隔日治疗1次，共8周。检测并记录各组大鼠体质量、血糖、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(ALB)和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)含量；透射电镜观察肾脏亚细胞结构变化；Western blot法检测肾脏组织FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平。结果:与正常组比较，模型组体质量、SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平显著降低(P<0.01),血糖、Scr、BUN、ALB、MDA、ROS含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较，电针组、电针+抑制剂组体质量、SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),血糖、Scr、BUN、ALB、MDA、ROS含量降低(P<0.01,P<0.05);抑制剂组体质量升高(P<0.05),血糖、Scr、BUN、MDA含量及FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05);其中，电针组上述指标升高或降低更加显著(P<0.05,P<0.01)。与电针+抑制剂组比较，抑制剂组BUN、ALB、ROS含量升高(P<0.05,P<0.01),SOD活性和FoxO1、PGC-1α蛋白表达水平降低(P<0.01)。电镜结果显示：与正常组比较，模型组肾脏结构不清晰，基底膜增厚，足突融合，细胞器损伤明显；电针组、电针+抑制剂组肾脏结构基本清晰，上述损伤不同程度减轻；抑制剂组较模型组无明显改善。结论:电针可能是通过上调FoxO1和PGC-1α在DN大鼠肾脏中的表达，从而减轻DN大鼠肾脏氧化应激反应，保护肾脏。关键词：糖尿病肾病;标本配穴;电针;叉头状转录因子O1;过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α32|617|0更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞焦亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响，探讨电针预处理减轻MIRI损伤的可能机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、电针组，每组10只。电针组电针大鼠双侧“内关”,每次20 min,每日1次，连续3 d。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。采用超声心动图观察造模4 h后大鼠左心室射血分数(LVEF)以评估心功能；TTC染色法观察大鼠心肌梗死面积；免疫组织化学法观察大鼠心肌组织中GSDMD表达情况；Western blot法检测心肌组织GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达水平。结果:与空白组相比，假手术组心肌组织GSDMD表达升高(P<0.05)。与假手术组相比，模型组大鼠术后4 h时LVEF明显下降(P<0.000 1),梗死面积增大(P<0.000 1),心肌组织GSDMD表达显著升高(P<0.000 1),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达升高(P<0.001,P<0.000 1)。与模型组相比，电针组大鼠术后4 h时LVEF升高(P<0.001),梗死面积缩小(P<0.000 1),心肌组织GSDMD表达降低(P<0.001),心肌GSDMD、Caspase-1、IL-1β蛋白表达降低(P<0.01,P<0.001)。结论:电针预处理可能通过下调Caspase-1蛋白的表达，降低心肌细胞焦亡水平，从而改善MIRI损伤。关键词：心肌缺血再灌注损伤;电针预处理;焦亡;Gasdermin D;半胱氨酸蛋白酶-137|790|3更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察电针“风府”“太冲”“足三里”穴对帕金森病(PD)小鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、结肠核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素-6(IL-6)、紧密连接蛋白-1(ZO-1)的影响，探讨电针治疗PD的可能机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组，每组10只。采用鱼藤酮连续灌胃4周复制PD模型。电针组电针“风府”“太冲”“足三里”穴，30 min/次，1次/d,连续治疗2周。观察各组小鼠治疗前后的行为学改变并评分；旷场实验检测小鼠自主运动总路程；免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质TH表达量；HE染色法观察结肠组织结构变化；实时荧光定量PCR法检测结肠NF-κB、IL-6、ZO-1 mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹法检测结肠NF-κB蛋白表达水平；ELISA法检测结肠IL-6含量。结果:与对照组比较，治疗前模型组、电针组以及治疗后模型组小鼠行为学评分升高(P<0.01);与模型组比较，治疗后电针组行为学评分降低(P<0.01)。与对照组比较，模型组小鼠结肠组织杯状细胞、隐窝减少，肌层变薄；与模型组比较，电针组小鼠结肠组织表面绒毛较完整，杯状细胞、隐窝增加，肌层增厚。与对照组比较，模型组旷场实验自主运动总路程、中脑黑质TH表达、结肠ZO-1 mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),结肠NF-κB、IL-6蛋白和mRNA表达水平及p-NF-κB/NF-κB比值均显著升高(P<0.01);与模型组比较，电针组旷场实验自主运动总路程、中脑黑质TH表达、结肠ZO-1 mRNA表达水平均显著升高(P<0.01),结肠NF-κB、IL-6蛋白和mRNA表达水平及p-NF-κB/NF-κB比值均显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“风府”“太冲”“足三里”穴能够调节NF-κB/IL-6表达水平，抑制肠道炎性反应，修护PD小鼠肠道屏障功能，增强TH活性，从而改善PD小鼠的行为学表现。关键词：帕金森病;酪氨酸羟化酶;紧密连接蛋白-1;核转录因子-κB;白细胞介素-632|835|10更新时间：2023-08-11
机制探讨
- 摘要：目的:探讨不同灸时长蛇灸干预阳虚质反复外感病的时效关系，为长蛇灸防治阳虚质反复外感病灸时的选择提供科学依据。方法:将符合纳入标准的阳虚质反复外感病患者90例，随机分为30 min组、60 min组和90 min组，每组各30例。均每周于大椎穴至腰俞穴施行长蛇灸1次，施灸时长分别为30 min、60 min和90 min,每周1次，共治疗12周。分别观察3组患者治疗前、治疗后、治疗后6个月阳虚质量表评分和疲劳严重程度量表(FSS)评分，统计治疗前1年内及治疗后1年内外感病发病次数。结果:治疗后及治疗后6个月3组患者阳虚质量表评分、FSS评分均较治疗前降低(P<0.01);且治疗后及治疗后6个月，30 min组、90 min组、60 min组阳虚质量表评分、FSS评分均依次降低(P<0.05)。治疗后1年内3组患者外感病发病次数均较治疗前1年内降低(P<0.01);治疗后1年内，30 min组、90 min组、60 min组外感病发病次数依次降低(P<0.05)。结论:长蛇灸对阳虚质反复外感病最佳疗效的施灸时间为60 min。关键词：长蛇灸;灸时;灸效;阳虚体质;外感病28|463|0更新时间：2023-08-11
临床研究
- 摘要：目的:以后溪穴为例，初探隐结构模型分析腧穴古代配伍规律的可行性与应用价值。方法:以《中华医典》(第五版)为检索源，构建后溪配伍腧穴数据库，运用Lantern 5.0软件对高频腧穴开展隐结构分析。结果:共纳入医籍26部，条文240条。高频配伍腧穴为申脉、合谷、前谷和风池等46穴。对高频腧穴建模得到12个隐变量及24个隐类，模型评分-2 170.68,将Y0至Y11综合聚类得到7类穴组。阳经的配伍比重高于阴经；重视五输穴、交会穴等特定穴叠效配伍；配穴集中分布于上肢、下肢和头面颈项等部位；围绕后溪将功效延伸至舒筋活络、清热疏风、明目开窍和消肿止痛等四方面。结论:基于隐结构模型分析腧穴配伍规律切实可行，综合聚类厘定主次配穴，揭示出主、次穴的共性规律与逻辑递进关系，有助于为教学、临床和科研提供借鉴。关键词：后溪;针灸;隐结构模型;腧穴配伍规律34|779|4更新时间：2023-08-11
文献研究
- 摘要：本文对近年来以快速老化模型P系小鼠(SAMP8小鼠)开展的针刺干预阿尔茨海默病的实验研究进行归纳整理。研究显示，针刺能够通过干预β-淀粉样蛋白生成和清除、Tau蛋白磷酸化过程，改善线粒体和突触结构，增强自噬活性，提高脑血流量，提高雌激素含量等多途径、多靶点地干预阿尔茨海默病的病理过程，改善SAMP8模型小鼠的学习记忆能力。关键词：针刺;阿尔茨海默病;快速老化模型小鼠;生物学机制;综述30|725|3更新时间：2023-08-11
综述
- 摘要：逾半个多世纪的现代针灸研究已取得可观的进步。大量的基础研究成果不仅为揭示针灸作用规律与机制提供了科学依据，而且不乏种种新发现和新突破；针灸临床研究也转向现代循证医学模式，为疗效的再验证积累了大量数据。然而，目前的基础研究与临床研究严重脱节而未产生相互促进的正反馈作用。同时，这些研究成果也未能及时地体现在教学与临床应用中而对针灸作用机制的理解与疗效的提升做出应有的贡献。这种相关领域之间的严重脱节现象同样存在于现代医学界，14|37|0更新时间：2023-08-11
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