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最新刊期
2023年第48卷第10期
本期电子书
封面故事
上一期
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机制探讨
益元灸对骶髓损伤后神经源性膀胱大鼠尿流动力学及膀胱组织TRPV4/ATP/P2X5信号通路的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
科技新闻播报:一项关于益元灸对骶髓损伤后逼尿肌无反射型神经源性膀胱大鼠尿流动力学作用的研究取得重要进展。研究通过精心设计的实验,揭示了益元灸在调控膀胱组织中关键分子的表达,如瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)、三磷酸腺苷(ATP)、酪氨酸蛋白激酶KIT(C-Kit)和ATP受体P2X5,以促进神经源性膀胱大鼠排尿功能恢复的机制。研究团队首先构建了膀胱逼尿肌无反射型神经源性膀胱模型,并分为不同治疗组进行比较。结果表明,益元灸治疗能够显著改善大鼠的膀胱功能,包括降低最大膀胱容量和膀胱顺应性,提高漏尿点压力等。同时,益元灸还能增加膀胱组织中ATP的含量,提高C-Kit和P2X5的阳性表达率,以及TRPV4、C-Kit、P2X5蛋白的表达水平。这一发现为神经源性膀胱的治疗提供了新的思路和方法。通过激活膀胱组织中的TRPV4通道,益元灸能够促进膀胱上皮细胞释放ATP,从而增加膀胱Cajal间质细胞数量及其嘌呤能受体P2X5表达,提高逼尿肌收缩能力,改善膀胱功能。这一研究不仅为神经源性膀胱的治疗提供了理论依据,也为其他相关疾病的治疗提供了新的启示。该研究不仅推动了神经源性膀胱领域的研究进展,还为该疾病的治疗开辟了新的方向。未来,我们期待看到更多关于益元灸在神经源性膀胱及其他相关疾病治疗中的应用和研究。
”
韦慧麟, 张芝兰, 黄晓萌, 陈净, 任亚锋, 李冰
2023, 48(10): 959-968. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20221055
摘要:目的观察益元灸对骶髓损伤后逼尿肌无反射型神经源性膀胱(NB)大鼠尿流动力学的作用,探讨益元灸调控膀胱组织中瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)、三磷酸腺苷(ATP)、酪氨酸蛋白激酶KIT(C-Kit)和ATP受体P2X5的表达以促进NB大鼠排尿功能恢复的机制。方法80只雌性SD大鼠,随机选取12只作为假手术组,其余大鼠用骶髓横断法制备膀胱逼尿肌无反射型NB模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、益元灸组、益元灸+抑制剂组、抑制剂组,每组12只。术后第15天开始治疗,益元灸组在手法排尿基础上给予益元灸“神阙”“关元”治疗,抑制剂组在手法排尿基础上给予HC067047膀胱灌注(1 mL,1 μmol/L,30 min),益元灸+抑制剂组在手法排尿基础上给予益元灸+HC067047膀胱灌注,模型组除手法排尿外不予其他治疗。末次干预结束后采用尿流动力学评价大鼠膀胱功能,HE染色法观察膀胱组织形态,比色法检测膀胱组织中ATP含量,免疫荧光法观察膀胱组织中C-Kit及P2X5的阳性表达率,Western blot法检测膀胱组织中TRPV4、C-Kit和P2X5蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠最大膀胱容量、膀胱顺应性均升高(P<0.01),漏尿点压力、膀胱组织中ATP含量、C-Kit和P2X5的阳性表达率及TRPV4、C-Kit、P2X5蛋白表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,益元灸组大鼠最大膀胱容量、膀胱顺应性均降低(P<0.01),漏尿点压力、膀胱组织中ATP含量、C-Kit和P2X5的阳性表达率及TRPV4、C-Kit、P2X5蛋白表达水平均升高(P<0.01,P<0.05);抑制剂组大鼠最大膀胱容量、膀胱顺应性均升高(P<0.01),漏尿点压力、膀胱组织中ATP含量、C-Kit和P2X5的阳性表达率及TRPV4、C-Kit、P2X5蛋白表达水平均降低(P<0.05,P<0.01)。与益元灸+抑制剂组比较,益元灸组大鼠最大膀胱容量、膀胱顺应性均降低(P<0.01),漏尿点压力、膀胱组织中ATP含量、C-Kit和P2X5的阳性表达率及TRPV4、C-Kit、P2X5蛋白表达水平均升高(P<0.01,P<0.05);抑制剂组大鼠最大膀胱容量、膀胱顺应性均升高(P<0.01),漏尿点压力、膀胱组织中ATP含量、C-Kit和P2X5的阳性表达率及TRPV4、C-Kit、P2X5蛋白表达水平均降低(P<0.01,P<0.05)。结论益元灸对膀胱逼尿肌无反射型NB大鼠尿流动力学有明显改善作用,其作用机制可能是激活膀胱组织中的TRPV4通道,促进膀胱上皮细胞释放ATP,从而增加膀胱Cajal间质细胞数量及其嘌呤能受体P2X5表达,提高逼尿肌收缩能力,改善膀胱功能。
关键词:骶髓损伤;神经源性膀胱;尿流动力学;瞬时受体电位香草酸4;Cajal间质细胞
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更新时间:2024-05-08
电针通过抑制PDK1/Akt/HCN4通路改善大鼠神经源性尿潴留
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
在神经源性尿潴留的治疗领域取得了重要突破。一项新研究揭示了电针治疗大鼠神经源性尿潴留的分子机制,为这一难题的解决提供了新的视角。研究团队以3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)/蛋白激酶B(Akt)/超极化激活环核苷酸门控离子通道4(HCN4)通路为切入点,通过精心设计的实验,深入探究了电针治疗对大鼠神经源性尿潴留的影响。实验结果显示,电针刺激“中髎”“中极”能够有效改善大鼠的排尿功能障碍,这一效果与抑制PDK1/Akt通路活化、促进HCN4介导的逼尿肌兴奋性收缩和排尿电信号活化密切相关。该研究不仅为神经源性尿潴留的治疗提供了新的思路,也为针灸等传统医学方法在现代医学领域的应用和发展提供了有力支持。未来,随着对这一机制的深入研究,我们有望为更多患者带来福音。
”
李正飞, 张任, 赵国瑞, 匡尧
2023, 48(10): 969-976. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20221084
摘要:目的以3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)/蛋白激酶B(Akt)/超极化激活环核苷酸门控离子通道4(HCN4)通路为切入点,探究电针治疗大鼠神经源性尿潴留的分子机制。方法实验选取SD雌性大鼠,采用改良Hassan Shaker脊髓全断法建立逼尿肌无力型尿潴留大鼠模型,并按随机数字表法随机分为模型组、电针组、PDK1抑制剂组、HCN4阻断剂组、电针+HCN4阻断剂组,每组20只,另取20只大鼠作为假手术组。电针组、电针+HCN4阻断剂组取大鼠“中极”“中髎”电针治疗20 min,1次/d,PDK1抑制剂组隔天1次腹腔注射OSU-03012(20 mg/kg),HCN4阻断剂组隔天1次腹腔注射伊伐布雷定(10 mg/kg),以上治疗均持续10 d。多通道生理记录仪检测大鼠尿流动力学指标;肌条实验检测逼尿肌兴奋性;HE染色观察膀胱形态学变化;免疫荧光双染法检测膀胱组织HCN4与酪氨酸蛋白激酶KIT(C-Kit)阳性表达;Western blot法检测膀胱组织PDK1/Akt/HCN4通路蛋白及热休克蛋白27(HSP27)表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠出现排尿功能障碍,漏尿点压力、离体逼尿肌自发收缩频率、膀胱组织C-Kit荧光强度、HCN4
+
/C-Kit
+
共表达、HCN4及磷酸化(p)-HSP27/HSP27蛋白表达降低(P<0.05),膀胱最大容量及顺应性、离体逼尿肌收缩时最小张力、膀胱组织PDK1及p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,电针组、PDK1抑制剂组大鼠以上指标均逆转(P<0.05);与电针组相比,电针+HCN4阻断剂组和HCN4阻断剂组大鼠排尿功能障碍严重,漏尿点压力、自发收缩频率、C-Kit荧光强度、HCN4
+
/C-Kit
+
共表达、HCN4及p-HSP27/HSP27蛋白表达降低(P<0.05),膀胱最大容量及顺应性、离体逼尿肌收缩时最小张力、膀胱组织PDK1及p-Akt/Akt蛋白表达升高(P<0.05)。HE染色示模型组大鼠膀胱上皮组织脱落、层次紊乱,膀胱壁细胞空泡化、黏膜层及肌层中性粒细胞浸润等病理损伤明显,电针组及PDK1抑制剂组有所减轻,HCN4阻断剂组较模型组加重,电针+HCN4阻断剂组上述病理损伤较电针组严重。结论电针刺激“中髎”“中极”可能通过抑制PDK1/Akt通路活化,促进HCN4介导的逼尿肌兴奋性收缩、排尿电信号活化,从而改善神经源性尿潴留大鼠排尿功能障碍。
关键词:电针;神经源性尿潴留;3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1/蛋白激酶B通路;超极化激活环核苷酸门控离子通道4
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更新时间:2024-05-08
电针对骶上脊髓损伤后逼尿肌反射亢进型大鼠尿流动力学及脊髓Raf/MEK/ERK信号通路的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
电针对骶上脊髓损伤后逼尿肌反射亢进型大鼠膀胱功能的改善作用及其机制研究取得了新进展。本研究通过对比空白组、假手术组、模型组、电针组和电针+PD98059组大鼠的尿流动力学参数、膀胱组织形态、脊髓组织细胞凋亡情况以及相关信号通路的表达水平,发现电针治疗能够显著降低膀胱基础压、漏尿点压和最大压力,增加膀胱最大容量和顺应性,减少脊髓组织细胞凋亡,并上调脊髓组织中Epac2、Rap、p-Raf、p-MEK、p-ERK1/2及Bcl-2蛋白的表达水平,下调Bax蛋白的表达水平。这些结果表明,电针可能通过上调脊髓Epac2、Rap,启动Raf-MEK-ERK级联反应,减少细胞凋亡,从而改善逼尿肌反射亢进型大鼠的膀胱功能。这一发现为骶上脊髓损伤后膀胱功能障碍的治疗提供了新的思路和方法。
”
许明, 艾坤, 邓石峰, 刘琼, 展立芬, 陈晓雯, 李亚, 匡静之, 张泓
2023, 48(10): 977-985. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230233
摘要:目的观察电针对骶上脊髓损伤(SSCI)后逼尿肌反射亢进型大鼠尿流动力学及脊髓组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Raf)与丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(MEK)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响,探讨电针改善SSCI后逼尿肌反射亢进型大鼠膀胱功能的可能机制。方法72只SD大鼠随机分为空白组和假手术组各12只,其余48只大鼠采用脊髓横断法造模,在符合模型标准的大鼠中随机抽取36只分为模型组、电针组和电针+PD98059组各12只。电针组大鼠于“次髎”“中极”“三阴交”“大椎”给予电针治疗,20 min/次,1次/d,连续7 d;电针+PD98059组大鼠在同样电针干预前2 h给予腹腔注射PD98059(5 mg/kg)。采用尿流动力学检测大鼠膀胱基础压、漏尿点压、最大压力、最大容量及顺应性,HE染色观察大鼠膀胱逼尿肌组织形态,用TUNEL法测定脊髓组织细胞凋亡情况,用Western blot法检测脊髓组织中环磷酸腺苷直接激活交换蛋白2(Epac2)、小分子G蛋白Rap、磷酸化(p)-Raf、 p-MEK、 p-ERK 1/2、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠膀胱基础压、漏尿点压、最大压力均升高(P<0.01),而膀胱最大容量减少(P<0.01),膀胱顺应性降低(P<0.01),脊髓组织细胞凋亡率升高(P<0.01),脊髓组织Epac2、Rap、p-Raf、p-MEK、p-ERK1/2及Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠膀胱基础压、漏尿点压、最大压力均降低(P<0.05),膀胱最大容量增加(P<0.05),膀胱顺应性升高(P<0.05),脊髓组织细胞凋亡率降低(P<0.05),脊髓组织Epac2、Rap、p-Raf、p-MEK、p-ERK1/2及Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。与电针组比较,电针+PD98059组大鼠膀胱基础压、漏尿点压、最大压力均升高(P<0.05),膀胱最大容量减少(P<0.05),膀胱顺应性降低(P<0.05),脊髓组织细胞凋亡率升高(P<0.05),脊髓组织p-MEK、p-ERK1/2及Bcl-2蛋白表达水平均降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.05)。HE染色结果显示,空白组和假手术组大鼠膀胱逼尿肌组织细胞排列紧密整齐,细胞形态完整;模型组大鼠膀胱逼尿肌移行上皮细胞排列紊乱,固有膜被破坏,伴单核细胞浸润;与模型组比较,电针组膀胱逼尿肌组织弹性纤维增生程度减轻,肌纤维排列层次较清晰,可观察到更多形态饱满的完整细胞;与电针组比较,电针+PD98059组逼尿肌组织肌纤维排列层次欠清晰,细胞间隙大。结论电针可改善SSCI后逼尿肌反射亢进型大鼠的膀胱功能,其机制可能与电针上调脊髓Epac2、Rap,启动Raf-MEK-ERK级联反应,减少细胞凋亡,改善膀胱神经支配有关。
关键词:电针;骶上脊髓损伤;神经源性膀胱;Raf/MEK/ERK信号通路;尿流动力学
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更新时间:2024-05-08
运动头针法抗卒中后痉挛效应的电生理机制研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
一项研究观察了运动头针法对卒中后痉挛(PSS)大鼠H-反射变化的影响,并探讨了其抗PSS的电生理机制。研究发现,运动头针法能够有效改善神经功能损伤,降低痉挛肌运动阈值、Hmax/Mmax比值及H-反射FDD,发挥较好的抗PSS效应。这一发现为PSS的治疗提供了新的思路和方法,具有重要的临床价值。该研究采用了雄性SD大鼠作为实验对象,通过改良线栓法制备大脑中动脉闭塞模型,并随机分为假手术组、模型组和运动头针组。经过连续7天的治疗后,研究人员发现模型组大鼠的神经功能损伤、肌张力及运动功能均出现了显著变化,而运动头针组则呈现出相反的结果。这一结果表明,运动头针法具有显著的抗PSS作用。此外,研究人员还记录了各组大鼠的H-反射变化,发现模型组大鼠的H-反射频率依赖性抑制(FDD)显著升高,而运动头针组则呈现出相反的趋势。这一发现进一步证实了运动头针法能够改善神经功能损伤,降低痉挛肌运动阈值、Hmax/Mmax比值及H-反射FDD,从而发挥抗PSS作用。该研究不仅为PSS的治疗提供了新的思路和方法,同时也为运动头针法的应用和发展提供了有力支持。未来,我们可以进一步探索运动头针法的临床应用,为更多的患者带来福音。
”
张秦墉, 马良宵, 王俊翔, 马雪玲, 母杰丹, 钱旭, 马凌慧, 张洲, 孙天祎, 张一丹, 刘子祯
2023, 48(10): 986-992. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20220920
摘要:目的观察运动头针法对卒中后痉挛(PSS)大鼠H-反射变化的影响,探讨运动头针法抗PSS的电生理机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和运动头针组,每组12只。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。运动头针组予以患侧“顶颞前斜线”头针治疗,留针期间配合跑步机训练,30 min/次,1次/d,连续治疗7 d。分别于治疗前后采用Zea Longa评分、修订的改良Ashworth痉挛量表(MMAS)评分、网屏实验评测各组大鼠的神经功能损伤、肌张力及运动功能的变化;应用生物功能实验系统记录仪记录痉挛肌H-反射的变化,记录治疗后的H-反射频率依赖性抑制(FDD)的变化;TTC染色法观察大鼠脑梗死体积。结果治疗后与假手术组比较,模型组大鼠Zea Longa评分、MMAS评分、脑梗死体积、运动阈值、Hmax/Mmax比值及H-反射FDD均显著升高(P<0.01),网屏实验评分显著降低(P<0.01)。与模型组比较,运动头针组以上各指标均呈相反结果(P<0.01)。结论运动头针法能够发挥较好的抗PSS效应,其潜在机制可能与改善神经功能损伤,降低痉挛肌运动阈值、Hmax/Mmax比值及H-反射FDD有关。
关键词:卒中后痉挛;运动头针;刺法;电生理;H-反射
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更新时间:2024-05-08
艾灸“足三里”对膝关节骨关节炎与类风湿性关节炎大鼠膝关节滑膜巨噬细胞极化的影响的比较研究
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
在关节炎治疗领域取得重要进展。研究团队通过艾灸“足三里”对膝关节骨关节炎(KOA)和类风湿性关节炎(RA)大鼠进行治疗,并深入观察了膝关节滑膜巨噬细胞极化情况。实验结果显示,艾灸对AKO和RA大鼠均能有效减轻膝关节炎性损伤,调控炎性反应。对于;KO而对于ARA大鼠大鼠,,艾灸艾灸主要通过则促进抑制MM21型型巨噬细胞巨噬细胞极化极化,,提高降低抑促有力炎炎因子因子ILIL--110β的含量的水平。这一发现可能揭示了“足三里”穴位对不同机体状态下的靶向性调节机制。这项研究不仅为关节炎的治疗提供了新的思路,也为中医针灸理论的发展提供了支持。未来,艾灸在关节炎治疗领域的应用潜力值得期待。
”
王成, 袁君, 郭彦玎, 罗堃, 余曙光, 罗玲, 周海燕
2023, 48(10): 993-1000. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20220952
摘要:目的通过艾灸膝关节骨关节炎(KOA)与类风湿性关节炎(RA)大鼠“足三里”,观察膝关节滑膜巨噬细胞极化情况的异同,并归纳腧穴功效特点。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、KOA组、RA组、KOA+艾灸组、RA+艾灸组,每组6只。采用膝关节注射单碘乙酸钠建立KOA模型,膝关节注射弗氏完全佐剂建立RA模型。造模后7 d给予KOA+艾灸组与RA+艾灸组大鼠艾灸“足三里”治疗,30 min/次,1 次/d,连续21 d。治疗结束后,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10含量;HE染色法观察大鼠膝关节组织形态学变化,分别采用Markin评分和膝关节滑膜病理评分评价大鼠膝关节软骨和滑膜病理情况;免疫荧光染色法检测大鼠膝关节滑膜CD86、CD206表达,分析M1、M2巨噬细胞极化情况。结果与对照组相比,KOA组及RA组大鼠血清IL-1β含量、膝关节滑膜病理评分、滑膜CD86表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清IL-10含量及滑膜CD206表达水平显著降低(P<0.01);KOA组膝关节Markin评分显著升高(P<0.01)。与KOA组比较,KOA+艾灸组大鼠血清IL-10含量和滑膜CD206表达显著升高(P<0.01),Markin评分显著降低(P<0.01)。与RA组比较,RA+艾灸组大鼠血清IL-1β含量、滑膜病理评分和CD86表达显著降低(P<0.01)。KOA组膝关节Markin评分显著高于RA组(P<0.01),滑膜病理评分和CD86表达显著低于RA组(P<0.01)。KOA+艾灸组血清IL-1β含量、膝关节Markin评分显著高于RA+艾灸组(P<0.05,P<0.01),滑膜病理评分显著低于RA+艾灸组(P<0.01)。结论艾灸“足三里”能有效减轻KOA大鼠与RA大鼠膝关节炎性损伤,调控炎性反应,但对KOA来说主要通过促进M2型巨噬细胞极化以提高抑炎因子IL-10含量,而对RA则是抑制M1型巨噬细胞极化从而降低促炎因子IL-1β,这可能与“足三里”能随着不同机体状态对相应靶器官进行靶向性调节有关。
关键词:艾灸;足三里;膝关节骨关节炎;类风湿性关节炎;巨噬细胞极化;腧穴功效
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更新时间:2024-05-08
电针“夹脊”对腰椎间盘退变兔退变椎间盘髓核细胞衰老的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
一项关于电针“夹脊”治疗腰椎间盘退变的研究取得了重要进展。该研究通过对比不同组别的兔子在接受电针治疗后的情况,发现电针“夹脊”有助于改善腰椎间盘退变模型兔的生长和运动功能。研究结果表明,与模型组相比,电针组大白兔在治疗后每周体质量增长加快,运动功能评分升高,这显示出电针“夹脊”对兔子生长和运动功能的积极影响。同时,研究还发现电针“夹脊”能够减少髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性细胞数,增强髓核细胞端粒酶活性,延长髓核细胞相对端粒长度,并改善髓核细胞周期停滞,从而延缓腰椎间盘退变的髓核细胞衰老。这项研究为电针“夹脊”治疗腰椎间盘退变提供了科学依据,为相关疾病的治疗提供了新的思路和方法。未来,随着研究的深入,电针“夹脊”治疗腰椎间盘退变的应用前景将更加广阔。
”
张艳琳, 邹璟, 汪敏, 王昆秀, 黄国付
2023, 48(10): 1001-1008. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20220614
摘要:目的观察电针“夹脊”对腰椎间盘退变兔退变椎间盘髓核细胞及纤维环组织小窝蛋白1(Cav-1)阳性表达、髓核细胞端粒酶活性、相对端粒长度及不同细胞周期比例的影响,探讨电针“夹脊”延缓腰椎间盘退变髓核细胞衰老的作用机制。方法新西兰大白兔按照随机数字表法分为正常组、假手术组、模型组、电针组、针刺组,每组5只。造模兔在腰椎(L)4、L5两椎体间穿入克氏针,给予持续轴向加压造模器加压28 d复制腰椎间盘退变模型。电针组取L4、L5双侧“夹脊”进行电针治疗,针刺组针刺L4、L5双侧“夹脊”,均治疗20 min,连续6 d为1个疗程,疗程间隔1 d,共治疗4个疗程。观察各组兔一般情况,每周测量其体质量变化,并分别于造模前、造模术后、造模结束后及治疗后进行运动功能评分,免疫组织化学法检测各组兔髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性细胞数,PCR-ELISA法检测髓核细胞端粒酶活性,荧光定量PCR法检测髓核细胞相对端粒长度,流式细胞仪检测髓核细胞周期比例。结果与假手术组比较,模型组大白兔造模后每周体质量增长减缓(P<0.01),运动功能评分降低(P<0.01),髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性细胞数增多(P<0.01),髓核细胞端粒酶活性减弱(P<0.01),相对端粒长度缩短(P<0.01),G0/G1期细胞比例升高(P<0.01),G2/M期细胞比例降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组大白兔治疗后每周体质量增长加快(P<0.01),运动功能评分升高(P<0.01),髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性细胞数减少(P<0.01),髓核细胞端粒酶活性增强(P<0.01),相对端粒长度增长(P<0.01),G0/G1期细胞比例降低(P<0.01),G2/M期细胞比例升高(P<0.01)。结论电针“夹脊”有利于椎间盘退变模型兔的良性生长和运动功能的恢复,并可能通过下调髓核细胞及纤维环组织Cav-1阳性细胞数、增强髓核细胞端粒酶活性、延长髓核细胞相对端粒长度和改善髓核细胞周期停滞来延缓腰椎间盘退变的髓核细胞衰老。
关键词:椎间盘退变;电针;细胞衰老;小窝蛋白1;端粒;细胞周期
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更新时间:2024-05-08
电针对肌萎缩侧索硬化症小鼠脊髓PPIA/NF-κB信号通路的影响
封面论文
封底论文
增强出版
AI导读
“
一项关于电针对肌萎缩侧索硬化症(ALS)小鼠影响的研究取得了重要进展。研究人员通过对比模型组、电针组和利鲁唑组小鼠的运动功能、脊髓细胞外亲环素A(PPIA)及相关信号通路蛋白的表达,深入探讨了电针干预调节细胞外PPIA对ALS小鼠神经炎性的作用机制。实验结果显示,电针干预能够有效改善ALS小鼠的运动功能,减轻脊髓前角运动神经元的损伤,降低脊髓组织TDP-43蛋白的表达及阳性表达,同时降低脊髓组织PPIA和NF-κB蛋白的相对表达量以及血清PPIA含量和脊髓组织PPIA免疫荧光表达。这些发现为电针在ALS治疗中的应用提供了重要依据,揭示了电针干预调节细胞外PPIA对ALS小鼠神经炎性的重要作用机制。这项研究不仅为ALS的治疗提供了新的思路和方法,也为针灸等传统医学手段在神经系统疾病治疗中的应用提供了有力支持。未来,研究人员将进一步深入探索电针干预治疗ALS的具体机制,以期为患者带来更有效的治疗方法。
”
刘隽阳, 卢苑蓉, 郭婕, 李华, 王渊, 赵颖倩, 李杰, 王强
2023, 48(10): 1009-1016. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230251
摘要:目的观察电针对肌萎缩侧索硬化症(ALS)小鼠发病期运动功能、脊髓细胞外亲环素A(PPIA)及PPIA/核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白表达的影响,探讨电针干预调节细胞外PPIA对ALS小鼠神经炎性的作用机制。方法铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)
G93A
小鼠按随机数字表法分为模型组、电针组、利鲁唑组,同窝SOD1
G93A
阴性小鼠作为空白组,每组10只。电针组电针双侧“阳陵泉”“足三里”,每次20 min,每日1次,每周治疗5 d,共治疗2周。利鲁唑组小鼠按照30 mg·kg
-1
·d
-1
的剂量予利鲁唑灌胃,治疗时间与电针组一致。采用转棒实验和旷场实验评价各组小鼠运动功能的变化;HE染色法观察各组小鼠脊髓前角运动神经元形态;Western blot法检测各组小鼠脊髓组织PPIA、43 kDa Tar DNA结合蛋白(TDP-43)、NF-κB蛋白相对表达量;免疫组织化学法检测各组小鼠脊髓组织TDP-43阳性表达水平;免疫荧光法检测各组小鼠脊髓组织PPIA阳性表达水平;ELISA法检测各组小鼠血清PPIA含量。结果与空白组比较,模型组小鼠掉棒潜伏期及旷场运动总距离缩短(P<0.01),脊髓前角运动神经元数量减少,细胞形态不完整,胞体萎缩,TDP-43蛋白表达及阳性表达升高(P<0.01),PPIA、NF-κB蛋白相对表达量升高(P<0.01),血清PPIA含量及脊髓组织PPIA免疫荧光表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组和利鲁唑组小鼠掉棒潜伏期、旷场运动总距离延长(P<0.05,P<0.01),脊髓前角运动神经元损伤减轻,脊髓组织TDP-43蛋白表达及阳性表达降低(P<0.05,P<0.01);电针组小鼠脊髓组织PPIA、NF-κB蛋白相对表达量降低(P<0.05,P<0.01),血清PPIA含量及脊髓组织PPIA免疫荧光表达降低(P<0.05,P<0.01);利鲁唑组小鼠脊髓组织NF-κB蛋白相对表达量及PPIA免疫荧光表达降低(P<0.05)。结论电针干预可改善ALS小鼠运动功能,其机制可能与电针抑制PPIA/NF-κB信号通路进而缓解神经炎性反应有关。
关键词:肌萎缩侧索硬化症;电针;细胞外亲环素A;核因子-κB
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更新时间:2024-05-08
NGF/PI3K/TRPV1通路介导针刺“上巨虚”调节肠易激综合征慢性内脏痛敏模型大鼠内脏痛
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“
神经生长因子(NGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)信号通路在针刺“上巨虚”治疗肠易激综合征(IBS)慢性内脏痛敏的作用机制方面取得了重要突破。研究人员通过建立成年慢性内脏痛敏大鼠模型,并运用腹壁回撤反射(AWR)评分、Western blot和实时荧光定量PCR等多种技术手段,深入探讨了针刺“上巨虚”对IBS慢性内脏痛敏的镇痛作用机制。实验结果显示,与正常组相比,模型组大鼠在不同压力等级下的AWR评分以及结肠组织中的NGF、TrkA、PI3K、TRPV1的mRNA和蛋白表达均显著升高。而在针刺“上巨虚”干预后,这些指标均显著降低,表明针刺“上巨虚”对IBS慢性内脏痛敏具有镇痛作用。这一发现为针刺治疗IBS提供了新的理论依据,也为针灸在慢性内脏痛敏治疗中的应用提供了更多可能性。该研究成果不仅为神经生长因子/磷脂酰肌醇3-激酶/瞬时受体电位香草酸受体1信号通路在针刺治疗IBS中的作用机制提供了重要依据,也为针灸在临床实践中的应用推广提供了有力支持。未来,随着对这一领域的深入研究,相信针灸治疗IBS的效果将得到进一步提升,为广大患者带来福音。
”
陈采益, 余芝, 纪峰, 何玲玲, 王晅, 徐斌
2023, 48(10): 1017-1024. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20221021
摘要:目的探讨神经生长因子(NGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/瞬时受体电位香草酸受体1(TRPV1)信号通路参与针刺“上巨虚”治疗肠易激综合征(IBS)慢性内脏痛敏的作用机制。方法8日龄SD幼鼠进行2周的结直肠扩张刺激后饲养至第8周,建立成年慢性内脏痛敏大鼠模型后,随机分为模型组、上巨虚组、非穴组,每组6只,另取6只未造模大鼠作为正常组。模型评价次日,上巨虚组大鼠针刺右侧“上巨虚”,非穴组大鼠针刺右胁下非经非穴点,均留针15 min,平补平泻,间隔5 min行手法捻针30 s,每日1次,共干预7 d。采用腹壁回撤反射(AWR)评分评估大鼠的慢性内脏痛程度,Western blot和实时荧光定量PCR检测大鼠结肠NGF、原肌球蛋白受体激酶A(TrkA)、PI3K、TRPV1的蛋白及mRNA的表达,免疫组织化学技术检测大鼠结肠PI3K、TRPV1蛋白阳性表达。结果与正常组比较,模型组在20、40、60、80 mm Hg 4个压力等级相应的AWR评分,结肠组织NGF、TrkA、PI3K、TRPV1的mRNA和蛋白表达,结肠组织PI3K、TRPV1阳性表达均显著升高(P<0.05)。干预后,与模型组比较,上巨虚组在20、40、60、80 mm Hg 4个压力等级相应的AWR评分,结肠组织NGF、TrkA、PI3K、TRPV1的mRNA和蛋白表达,结肠组织PI3K、TRPV1阳性表达均显著降低(P<0.05);而非穴组上述指标差异无统计学意义。结论针刺“上巨虚”对IBS慢性内脏痛敏的镇痛作用,可能与调节NGF/PI3K/TRPV1信号通路有关。
关键词:针刺;慢性内脏痛敏;肠易激综合征;神经生长因子/磷脂酰肌醇3-激酶/瞬时受体电位香草酸受体1信号通路;上巨虚
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更新时间:2024-05-08
基于VIP/cAMP/PKA/AQP5信号通路探讨针刺治疗水液缺乏型干眼的作用机制
封面论文
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“
一项关于针刺治疗水液缺乏型干眼(ATD)的研究取得了重要进展。该研究观察了针刺对豚鼠眼表症状及泪腺组织中血管活性肠肽(VIP)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/水通道蛋白5(AQP5)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨了针刺治疗ATD的作用机制。研究结果显示,针刺能够减轻干眼眼表损伤,促进泪液分泌。这一作用机制可能与激活VIP/cAMP/PKA/AQP5信号通路,增强泪腺分泌功能有关。此外,研究还发现针刺组和西药组在治疗ATD方面均有一定的效果,但针刺组在促进泪液分泌方面表现出更好的效果。这一研究不仅为针刺治疗ATD提供了理论基础,也为干眼症的治疗提供了新的思路和方法。未来,我们期待更多的研究能够进一步验证和完善这一治疗体系,为患者带来更好的治疗效果。
”
刘雪, 李影, 沈乎醒, 高卫萍, 赵楠, 黎柳娇, 刘成勇
2023, 48(10): 1025-1032. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230061
摘要:目的观察针刺对水液缺乏型干眼(ATD)豚鼠眼表症状及泪腺组织中血管活性肠肽(VIP)/环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/水通道蛋白5(AQP5)信号通路相关蛋白表达的影响,探讨针刺治疗ATD的作用机制。方法40只豚鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、假针组和西药组,每组8只。皮下注射氢溴酸东莨菪碱复制ATD模型。针刺组针刺双侧“睛明”“攒竹”“丝竹空”“太阳”“瞳子髎”,每次15 min,每日1次;假针组每5 min钝针点压上述穴位1次,共3次;西药组双眼滴玻璃酸钠滴眼液,3次/d,每次1滴。以上3组均治疗14 d。分别于造模前、造模后及干预后进行酚红棉线泪液分泌量(PRT)实验、测定泪膜破裂时间(BUT)和角膜荧光素钠染色评分(FLS)。干预后泪腺称重,计算泪腺指数;HE染色法观察泪腺组织病理形态变化;免疫荧光染色法检测泪腺组织AQP5的表达;ELISA法检测泪腺组织VIP和AQP5含量;Western blot法检测泪腺组织VIP、cAMP、PKA、磷酸化(p)-PKA及AQP5蛋白表达。结果造模后,与空白组比较,其余4组PRT减少、BUT缩短(P<0.01,P<0.05),FLS升高(P<0.05,P<0.01)。干预后,与空白组比较,模型组PRT减少、BUT缩短(P<0.01),FLS升高(P<0.01),泪腺指数降低(P<0.01),泪腺组织VIP含量、AQP5免疫荧光强度及含量降低(P<0.01),VIP、cAMP、PKA、p-PKA和AQP5蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。干预后,与模型组比较,针刺组和西药组PRT增多、BUT延长(P<0.01,P<0.05),FLS降低(P<0.01,P<0.05),泪腺指数升高(P<0.05),泪腺组织VIP含量、AQP5免疫荧光强度及含量升高(P<0.01);针刺组泪腺组织VIP、cAMP、PKA、p-PKA、AQP5蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);西药组VIP和AQP5的蛋白表达升高(P<0.05)。与假针组比较,针刺组和西药组PRT增多、BUT延长(P<0.01,P<0.05),FLS降低(P<0.01,P<0.05),泪腺组织VIP含量、AQP5免疫荧光强度及含量升高(P<0.05,P<0.01);针刺组泪腺组织VIP、cAMP、PKA、AQP5蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01);西药组AQP5的蛋白表达升高(P<0.05)。与西药组比较,针刺组PRT增多(P<0.05)。空白组泪腺结构无明显异常;模型组和假针组泪腺上皮细胞明显萎缩,可见淋巴细胞浸润;针刺组和西药组泪腺上皮细胞结构基本正常,部分腺腔扩张,可见少量淋巴细胞浸润。结论针刺可减轻干眼眼表损伤,促进泪液分泌,其作用机制可能与激活 VIP/cAMP/PKA/AQP5 信号通路,增强泪腺分泌功能有关。
关键词:针刺;水液缺乏型干眼;泪腺;血管活性肠肽/环磷酸腺苷/蛋白激酶A/水通道蛋白5信号通路
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更新时间:2024-05-08
电针调节巨噬细胞极化改善大鼠溃疡性结肠炎的机制研究
封面论文
封底论文
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AI导读
“
一项关于电针“肠病方”在改善大鼠溃疡性结肠炎(UC)机制的研究取得了重要进展。研究团队通过建立UC模型,观察电针对大鼠结肠巨噬细胞极化的影响,揭示了电针在调节结肠巨噬细胞极化、改善UC症状方面的潜力。研究结果显示,电针组大鼠在接受电针治疗后,其结肠病理组织的损伤程度和炎性细胞浸润均得到了显著改善。同时,电针还显著提高了大鼠体质量增长幅度、结肠长度、脾质量以及血清中抑炎因子IL-2、IL-10的含量。这些指标的改善表明电针在缓解UC症状、减轻炎性反应方面发挥了积极作用。值得一提的是,电针组大鼠结肠中M2型巨噬细胞标记物Arg1的表达水平也显著升高,而M1型巨噬细胞标记物iNOS的表达水平则显著降低。这一发现揭示了电针调节结肠巨噬细胞极化的机制,即通过抑制M1型巨噬细胞的生成、促进M2型巨噬细胞的生成来改善UC症状。该研究的成果不仅为溃疡性结肠炎的治疗提供了新的思路和方法,也为中医针灸技术在现代医学中的应用提供了新的依据和支持。
”
徐慧超, 武荣林, 蒋子文, 王海军, 曹玉霞, 郝健亨, 李让钱, 冀来喜
2023, 48(10): 1033-1040. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230286
摘要:目的探讨电针“肠病方”通过调节结肠巨噬细胞极化改善大鼠溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法SD大鼠随机分为正常组(6只),模型组(8只),电针组(6只),西药组(6只)。予大鼠饮用5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d建立UC模型。电针组电针大鼠“中脘”及双侧“天枢”“上巨虚”(10 Hz/50 Hz),20 min/次,西药组予美沙拉嗪混悬液(200 mg/kg)灌胃,均连续治疗3 d。测量大鼠体质量、脾质量、结肠长度,评估疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察大鼠结肠形态学变化和炎性细胞浸润程度,并计算病理学评分;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-2、IL-10含量;免疫荧光双染及Western blot法检测大鼠结肠M1型和M2型巨噬细胞标记物一氧化氮合酶(iNOS)和精氨酸酶1(Arg1)蛋白的表达水平;实时荧光定量PCR法检测大鼠结肠iNOS和Arg1 mRNA的表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠结肠病理组织的损伤程度和炎性细胞浸润加重,体质量增长幅度,结肠长度,脾质量,血清抑炎因子IL-2、IL-10含量,结肠Arg1/CD68荧光阳性表达,Arg1蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),DAI评分,结肠病理组织学评分,血清中促炎因子TNF-α、IL-1β含量,结肠组织中iNOS/CD68荧光阳性表达,iNOS蛋白及mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组相比,电针组及西药组大鼠以上指标均有显著改善(P<0.01,P<0.05)。结论电针“肠病方”能够通过调节大鼠结肠巨噬细胞极化,抑制M1型巨噬细胞的生成,促进M2型巨噬细胞的生成,进而改善大鼠UC症状,减轻炎性反应。
关键词:溃疡性结肠炎;电针;巨噬细胞;极化
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更新时间:2024-05-08
电针对帕金森病小鼠肠道硫氧还蛋白互作蛋白/NOD样受体3信号通路的影响
封面论文
封底论文
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“
在帕金森病(PD)治疗领域,最新的研究揭示了电针对PD小鼠肠道屏障功能及炎性反应的积极影响及其作用机制。本研究通过对比对照组、模型组和电针组小鼠的行为学评分、自主运动总路程以及结肠组织中的关键分子表达水平,发现电针“风府”“太冲”“足三里”能有效清除PD小鼠中脑黑质区和结肠组织中异常聚集的α-突触核蛋白(α-syn),改善肠道屏障受损,并调节硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)/NOD样受体3(NLRP3)信号通路。这些发现不仅为PD的治疗提供了新的视角,也为针灸在神经系统疾病中的应用提供了科学依据。
”
汪瑶, 王彦春, 马骏, 李亚楠, 张小蕾, 胡梦妮, 祁羚, 郭磊, 荣臻, 关庆亚
2023, 48(10): 1041-1047. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20220554
摘要:目的观察电针“风府”“太冲”“足三里”对帕金森病(PD)小鼠α-突触核蛋白(α-syn)、咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白-1(Claudin-1)及硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、NOD样受体3(NLRP3)的影响,探讨电针对PD肠道屏障功能及炎性反应的影响及作用机制。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、电针组,每组12只。采用鱼藤酮灌胃复制PD小鼠模型。电针组予“风府”“太冲”“足三里”电针治疗,30 min/次,1次/d,连续治疗14 d。观察各组小鼠行为学评分,旷场实验检测小鼠自主运动总路程,免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质区和结肠组织中α-syn的阳性表达,阿尔新蓝染色法观察结肠形态及杯状细胞分布情况,实时荧光定量PCR法检测结肠组织中Occludin、Claudin-1、TXNIP、NLRP3 mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠行为学评分升高(P<0.01);旷场实验自主运动总路程减少(P<0.01);中脑黑质区和结肠组织α-syn阳性表达升高(P<0.01);结肠组织中杯状细胞、隐窝减少,肌层变薄;结肠组织中Occludin、Claudin-1 mRNA表达水平降低(P<0.01),TXNIP、NLRP3 mRNA表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠行为学评分降低(P<0.01);旷场实验自主运动总路程增加(P<0.01);中脑黑质区和结肠组织α-syn阳性表达降低(P<0.01);结肠组织中表面绒毛较完整,杯状细胞、隐窝增加,肌层增厚;结肠组织中Occludin、Claudin-1 mRNA表达水平升高(P<0.05),TXNIP、NLRP3 mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论电针“风府”“太冲”“足三里”可清除PD小鼠中脑黑质区和结肠组织中异常聚集的α-syn,改善肠道屏障受损,调节TXNIP/NLRP3信号通路,延缓PD的发生发展。
关键词:电针;帕金森病;α-突触核蛋白;硫氧还蛋白互作蛋白;NOD样受体3;肠道屏障
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更新时间:2024-05-08
综 述
电针“足三里”调节胃肠功能异常的分子机制研究进展
封面论文
封底论文
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“
近期研究显示,针灸临床中常选用足三里作为重要腧穴处方,用于治疗胃肠功能异常相关疾病。本文系统梳理了近五年中、英文数据库中的相关基础研究,发现电针干预单穴“足三里”在改善胃肠黏膜损伤和调节胃肠动力紊乱方面有着显著作用。研究指出,电针“足三里”可能通过调节巨噬细胞、炎性反应、氧化应激和免疫微环境等多个方面来改善胃肠黏膜损伤,并通过中枢和外周信号转导及肥大细胞和Cajal间质细胞功能来调节胃肠动力紊乱。这一研究为针灸治疗胃肠功能异常相关疾病提供了科学依据,为未来的临床应用和研究提供了新的方向。
”
刘云龙, 李姗姗, 杨永瑞, 赵英慧, 李玟茜, 郝嘉欣, 张博, 樊晓靖
2023, 48(10): 1048-1054. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230184
摘要:胃肠功能异常以消化道症状为主,无论何种类型,针灸临床中均选用足三里为重要腧穴处方,但其背后的科学机制仍有待探索。本文通过系统梳理近5年中、英文数据库中使用电针干预单穴“足三里”治疗胃肠功能异常相关疾病的基础研究,旨在从改善胃肠黏膜损伤和调节胃肠动力紊乱两个方面总结其研究现状。电针“足三里”可能以巨噬细胞为中心环节调节胃肠局部炎性反应、氧化应激和免疫微环境来改善胃肠黏膜损伤,并通过调节中枢和外周信号转导及肥大细胞和Cajal间质细胞功能来调节胃肠动力紊乱。
关键词:足三里;胃肠功能异常;分子机制;综述
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更新时间:2024-05-08
针灸治疗帕金森病便秘的机制研究现状及展望
封面论文
封底论文
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“
针对帕金森病(PD)便秘问题,有研究发现便秘可能加速PD的进展,而治疗便秘则能显著改善患者生活质量,并可能延缓PD的恶化。在治疗手段方面,针灸治疗PD便秘的机制研究逐渐受到关注。然而,目前相关研究尚处于起步阶段,主要围绕神经体液因子、肠道菌群及其发酵产物、肠道炎性反应等方面进行探讨,但仍存在干预方法单一、研究思维局限以及学科间合作不足等问题。为此,本文系统地梳理了针灸治疗PD便秘的机制研究进展,旨在为未来的研究提供有价值的参考,推动针灸治疗PD便秘的深入探索和实践。
”
李奕萱, 韩家浩, 李苗苗, 张涛
2023, 48(10): 1055-1061. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230276
摘要:帕金森病(PD)便秘一定程度上可加速PD的进展。治疗便秘能够明显改善PD患者的生活质量,并可能延缓PD的进展。目前,针灸治疗PD便秘的机制研究尚处于起步阶段,主要围绕神经体液因子、肠道菌群及细菌发酵产物、肠道炎性反应等方面进行研究,存在研究干预方法单一、研究思维局限、学科间合作不足等问题。本文通过系统梳理针灸治疗PD便秘的机制研究进展,以期为后续研究提供参考。
关键词:帕金森病;便秘;针灸;机制研究进展
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更新时间:2024-05-08
思路与方法
基于炎性反应动态性视域下对针灸介入时机的再思考
封面论文
封底论文
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AI导读
“
近期研究揭示了针灸在抗炎领域的广泛应用与确切疗效,然而,其现代生物学机制研究在某种程度上忽视了炎性反应随时间变化的动态性特征。因此,体表干预体系如针灸亟需重新构建研究视角,以应对复杂的免疫调控模式。该研究从临床体表干预体系的构建出发,对比分析了古今针灸免疫调控的方法,提出了针灸等体表干预方式的有效“撬动”炎性反应的关键在于准确把握介入时机。这一发现为针灸抗炎研究提供了新的切入点与靶点,为体表干预体系在炎性反应调控中的优化与应用奠定了基础。
”
林栋, 龚萌, 齐诗仪, 章思佳, 黄莹, 吴智婷
2023, 48(10): 1062-1068. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20220682
摘要:针灸在抗炎领域应用广泛且疗效确切,但其抗炎效应的现代生物学机制研究在某种程度上忽略了炎性反应具有随时间变化的动态性特征。因此,以针灸为代表的体表干预体系亟需重建面向复杂免疫调控模式的研究视角,立足炎性反应的动态变化过程,继而探索针灸抗炎的介入时机。本文拟通过古今针灸免疫调控的对比分析,从临床体表干预体系的构建着手,提出对针灸干预体系中恰当“介入时机”的把握是针灸等体表干预方式有效“撬动”炎性反应不可忽视的重要切入点与靶点。
关键词:针灸;介入时机;炎性反应;动态性
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更新时间:2024-05-08
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