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2023年第48卷第12期
- 摘要：目的从背根节（DRG）神经元水平说明内脏病变与相应体表穴位敏化产生的神经生物学机制。方法皮肤伊文思蓝（EB）外渗实验：BALB/c小鼠随机分为对照组和结肠炎组，每组4只。2，4，6-三硝基苯磺酸直结肠灌注7 d制备结肠炎模型。采用尾静脉注射EB检测体表神经源性炎性反应，观察渗出点的位置及面积。痛行为实验：C57BL/6J小鼠随机分为对照组和结肠炎组，每组8只，造模方法同上，观察下背部和足部Von Frey丝机械刺激诱发的回避或缩足反应次数。小鼠在体DRG钙成像实验：Pirt-GCaMP6s转基因小鼠随机分为对照组和结肠炎组，每组12只，造模方法同上，暴露腰（L）6或L4 DRG，在共聚焦荧光显微镜下观察神经元对直结肠扩张刺激（CRD）、下背部或后爪机械刺激的反应。结果与对照组比较，结肠炎组小鼠下背部及后爪神经源性炎性EB渗出较多（P<0.05）；同时结肠炎组小鼠下背部、后爪对机械刺激的回避或缩足反应次数增加（P<0.01，P<0.05）；CRD 60 mm Hg诱发内脏痛引起的L6 DRG神经元激活数量占总数的百分比均较对照组显著增加（P<0.01），其中中型神经元数量增加更为明显（P<0.01）。与对照组相比，结肠炎组小鼠L6 DRG神经元对下背部毛刷刺激反应荧光强度增加（P<0.001），不同直径神经元的荧光强度均增强（P<0.01，P<0.001，P<0.05）。于小鼠后爪施加毛刷、钳夹压力刺激，均引起与结肠不同水平的L4 DRG神经元反应总体数量百分比较对照组显著增加（P<0.01，P<0.05）。结论结肠炎可以引起同节段和近节段体表穴位敏化，同时DRG神经元激活数量和反应性增加。其中与直结肠同水平的L6 DRG神经元表现为神经元激活数量百分比和钙荧光信号强度增加，而与内脏邻近水平的L4 DRG神经元表现为激活数量百分比增加，提示可能存在不同的外周神经元敏化机制。关键词：穴位敏化;结肠炎;在体钙成像;背根节;神经元94|17|1更新时间：2023-12-25
- 摘要：目的通过对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠海马组织环状RNA HDAC2（circHDAC2）表达的研究，探讨针刺抗CIRI的作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组，每组13只。采用线栓法复制大脑中动脉阻塞再灌注模型。针刺组针刺“大椎”“水沟”“百会”，每次30 min，每隔12 h治疗1次，共7次。干预前后采用改良Garcia评分法评价大鼠神经功能，TTC染色法观察并计算脑梗死面积百分比，基因芯片技术筛选3组大鼠缺血侧海马组织差异表达的环状RNAs（circRNAs），并筛选模型组/假手术组、针刺组/模型组共同差异表达circRNAs（co-DE circRNAs），根据P值、差异倍数（FC）、基因本体（GO）条目富集数量筛选出其中的核心circRNAs，通过实时荧光定量PCR法验证其在缺血侧海马组织的表达水平，根据验证结果构建竞争性内源RNA（ceRNA）预测网络，利用实时荧光定量PCR法验证预测网络中节点中心度高的微小RNA（miRNA）和mRNA的表达水平。结果干预前，与假手术组比较，各造模组大鼠改良Garcia神经功能评分降低（P<0.01）。干预后，与假手术组比较，模型组改良Garcia神经功能评分降低、脑梗死面积百分比升高（P<0.01）；与模型组比较，针刺组改良Garcia神经功能评分升高，脑梗死面积百分比降低（P<0.01）。芯片结果显示：模型组下调和针刺组缺血侧海马组织中上调的co-DE circRNAs为16个，模型组上调和针刺组下调的co-DE circRNAs为7个；根据P值、FC和GO条目富集数量筛选出核心基因circHDAC2和circNTRK2。验证其表达量结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠缺血侧海马组织circHDAC2、circNTRK2表达水平下调（P<0.01）；与模型组比较，针刺组大鼠circHDAC2、circNTRK2表达水平均上调（P<0.01）。对circHDAC2 构建相关 ceRNA调控网络，预测结果显示调控网络中包含miRNA 12个、mRNA 31个。对调控网络中节点中心度高的miRNA和与神经系统密切相关的mRNA的验证结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠缺血侧海马组织 miR-29a、miR-29b、溶质载体家族30成员3（SLC30A3）mRNA表达水平下调（P<0.01），miR-3065、巯基丙酮酸硫转移酶（MPST）mRNA表达水平上调（P<0.01）；与模型组比较，针刺组大鼠miR-29a、miR-29b、SLC30A3 mRNA表达水平上调（P<0.01，P<0.05），miR-3065表达水平下调（P<0.05）。结论针刺可提高CIRI大鼠的神经功能、降低脑梗死面积，可能与针刺调控海马circHDAC2/miR-3065/SLC30A3轴有关。关键词：脑缺血再灌注损伤;针刺;环状RNA;微小RNA67|13|2更新时间：2023-12-25
- 摘要：目的观察艾灸通过白细胞介素-33（IL-33）/生长刺激表达基因2蛋白（ST2）信号通路对阿尔茨海默病（AD）小鼠小胶质细胞向M2方向极化的影响。方法5月龄APP/PS1雄性小鼠随机分为模型组和艾灸组，同月龄C57BL/6J小鼠为对照组，每组9只。艾灸组温和灸“百会”“涌泉”，每次30 min，每日1次，每周5 d，共4周。采用Morris水迷宫实验评估小鼠空间学习记忆能力，Western blot法检测小鼠海马组织IL-33和ST2蛋白表达量，免疫荧光染色法检测小鼠海马CA1区β-淀粉样蛋白（Aβ）、磷酸化Tau蛋白（p-Tau）阳性表达水平及IL-33/离子钙接头蛋白分子1（Iba-1）、ST2/Iba-1、精氨酸酶1（Arg1）/Iba-1和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）/Iba-1的荧光双标共表达情况。结果与对照组比较，模型组小鼠各时点逃避潜伏期延长（P<0.001，P<0.01），进入有效区域次数和目标象限游泳时间百分比下降（P<0.001），海马CA1区Aβ和p-Tau蛋白阳性表达水平升高（P<0.001），海马组织IL-33和ST2蛋白表达降低（P<0.05，P<0.001），海马CA1区IL-33/Iba-1、ST2/Iba-1、Arg1/Iba-1蛋白共表达水平降低（P<0.001），iNOS/Iba-1蛋白共表达水平升高（P<0.001）。与模型组比较，艾灸组小鼠各时点逃避潜伏期缩短（P<0.001，P<0.01），进入有效区域次数和在目标象限游泳时间百分比升高（P<0.001），海马CA1区Aβ和p-Tau蛋白阳性表达水平降低（P<0.001），海马组织IL-33和ST2蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），海马CA1区IL-33/Iba-1、ST2/Iba-1、Arg1/Iba-1蛋白共表达水平升高（P<0.001，P<0.05，P<0.01），iNOS/Iba-1蛋白共表达水平降低（P<0.001）。结论艾灸可以改善APP/PS1小鼠的空间学习记忆能力，减少Aβ和p-Tau的病理沉积，可能与上调IL-33/ST2信号通路、促进小胶质细胞向M2方向极化有关。关键词：艾灸;阿尔茨海默病;IL-33/ST2信号通路;小胶质细胞极化84|11|0更新时间：2023-12-25
- 摘要：目的本研究旨在探讨电针联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对宫腔粘连（IUA）大鼠子宫内膜的影响，以及两者联合治疗修复子宫内膜的可能机制。方法成年未交配雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、细胞组和联合组，每组10只。采用机械搔刮联合脂多糖感染的双重损伤法建立大鼠IUA模型。造模成功后第1、3、7天，模型组大鼠尾静脉注射磷酸盐缓冲液，细胞组仅尾静脉注射BMSCs悬液进行BMSCs移植，联合组大鼠移植与细胞组等量的BMSCs并进行电针治疗，每日针刺“关元”、电针双侧“足三里”和“三阴交”20 min，持续3个动情周期。每组5只大鼠在干预结束后取子宫组织，采用HE染色检测大鼠子宫内膜厚度以及腺体数目；采用Masson染色检测子宫内膜纤维化面积；采用免疫组织化学法检测血管生成标志物血管内皮生长因子（VEGF），增殖细胞核抗原（PCNA），雌激素受体（ER）的表达；Western blot法检测容受性相关分子同源框蛋白A10（HoxA10）、白血病抑制因子（LIF）的蛋白表达量。每组剩余的5只大鼠在干预后合笼并通过胚胎着床数来评估子宫功能的恢复情况。结果与空白组相比，模型组大鼠的子宫内膜变薄（P<0.001）、腺体数量减少（P<0.001），子宫内膜纤维化面积增加（P<0.001），子宫内膜组织中的VEGF、PCNA、ER阳性表达，子宫内膜容受性相关分子HoxA10和LIF的表达，子宫损伤侧的胚胎着床数均降低（P<0.001）。与模型组相比，联合组以上指标均逆转（P<0.001，P<0.01）；细胞组的子宫内膜增厚（P<0.001）、子宫内膜纤维化面积减少（P<0.001）。与细胞组相比，联合组子宫内膜厚度增加（P<0.01）、腺体数量增多（P<0.05），子宫内膜纤维化面积减少（P<0.05），子宫内膜中的VEGF、PCNA和ER阳性表达，子宫内膜HoxA10和LIF的表达，子宫损伤侧的胚胎着床数量均显著升高（P<0.001，P<0.05，P<0.01），治疗效果较细胞组更好。结论电针联合BMSCs协同修复受损子宫内膜，促进子宫内膜形态的改善，减轻纤维化，促进血管生成和基质细胞增殖，提高子宫内膜的容受性，并最终有利于胚胎的着床。关键词：电针;骨髓间充质干细胞;联合治疗;宫腔粘连;血管再生;基质细胞增殖;子宫内膜容受性74|11|1更新时间：2023-12-25
- 摘要：目的通过观察电针对围产期尼古丁暴露（PNE）诱发子代大鼠宫内生长受限（IUGR）后记忆、认知损伤和脑组织脑源性神经营养因子（BDNF）/N-甲基-D-天冬氨酸受体Ⅰ型（NMDAR1）通路的影响，探讨电针的作用机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组，每组4只母鼠，40只子鼠。采用母鼠孕期哺乳期皮下注射尼古丁制备IUGR模型。从母鼠受孕第6天一直到子代大鼠出生后第21天，电针母鼠双侧“足三里”，每日1次，每次20 min。采用脑脏器系数检测子代大鼠脑发育情况，用Y迷宫和新物体识别实验检测子代大鼠记忆和认知功能，HE染色法观察子代大鼠海马和前额叶皮质发育情况及细胞形态，紫外线比色法检测子代大鼠海马谷氨酸（Glu）含量，ELISA法检测子代大鼠海马BDNF含量，Western blot法检测子代大鼠海马NMDAR1蛋白表达量，免疫组织化学法检测子代大鼠海马和前额叶皮质BDNF阳性细胞数。结果与正常组比较，模型组子代大鼠脑脏器系数显著降低（P<0.01）；新异臂探索时间、自发交替率和新物体识别指数均显著降低（P<0.01）；HE染色示海马和前额叶皮质的神经元数量减少，排列散乱，细胞整体结构遭到破坏；海马中Glu蛋白含量显著升高（P<0.01），BDNF蛋白含量和NMDAR1蛋白表达量均显著降低（P<0.01）；海马CA1区、CA3区和前额叶皮质BDNF阳性细胞数减少（P<0.01）。与模型组比较，电针组子代大鼠脑脏器系数显著升高（P<0.01）；新异臂探索时间、自发交替率和新物体识别指数均显著升高（P<0.05，P<0.01）；HE染色示海马和前额叶皮质的神经元数量增多，排列整齐，细胞整体结构损伤减轻；海马中Glu蛋白含量显著降低（P<0.01），BDNF蛋白含量和NMDAR1蛋白表达量均显著升高（P<0.05）；海马CA1区、CA3区和前额叶皮质BDNF阳性细胞数增多（P<0.05，P<0.01）。结论电针对PNE所导致的IUGR子代大鼠记忆和认知功能损伤具有改善作用，其机制可能与通过调节BDNF/NMDAR1通路进而改善子代大鼠海马和前额叶皮质神经元数量和结构有关。关键词：电针;宫内生长受限;围产期;尼古丁暴露;认知记忆;足三里;海马;前额叶皮质48|6|1更新时间：2023-12-25
- 摘要：目的观察电针预处理“百会”“大椎”对缺血性中风小鼠运动功能、脑皮层血流灌注、小胶质细胞和血清炎性因子白细胞介素1β（IL-1β）、转化生长因子β（TGF-β）、白细胞介素10（IL-10）含量的影响，探讨电针预处理改善缺血性中风后运动功能的机制。方法C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组（电针组），每组15只。光栓诱导构建单侧缺血性卒中运动障碍模型。电针组小鼠在造模前进行连续7 d的电针“百会”“大椎”预处理，每次20 min，每天1次。用网格实验和爬杯实验评价小鼠造模前后运动功能；激光散斑血流监测视频系统评估小鼠初级运动皮层血流灌注量；ELISA法检测小鼠血清IL-1β、TGF-β、IL-10的含量；免疫荧光染色法检测小鼠初级运动皮层小胶质细胞及其M2亚型细胞标记物的表达。结果造模后，与假手术组比较，模型组小鼠网格错误率、患肢拖拽率升高（P<0.01），患肢利用率及患侧占健侧皮层血流灌注量百分比降低（P<0.01）；血清IL-1β、TGF-β、IL-10含量升高（P<0.01，P<0.05）；患侧初级运动皮层小胶质细胞呈阿米巴样，离子钙接头蛋白分子1（IBA1）和CD206荧光强度升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠网格错误率、患肢拖拽率降低（P<0.01），患肢利用率及患侧与健侧血流灌注量百分比升高（P<0.05）；血清IL-1β含量降低（P<0.01），TGF-β、IL-10含量升高（P<0.01）；患侧初级运动皮层小胶质细胞胞体较模型组更圆、更密集，IBA1和CD206荧光强度升高（P<0.01）。结论电针预处理“百会”“大椎”可提高梗死局部小胶质细胞尤其是M2亚型标记物的表达，提高血清抗炎因子含量及降低促炎因子含量，从而减轻炎性反应。关键词：缺血性中风;电针预处理;小胶质细胞;炎性反应70|10|0更新时间：2023-12-25
- 摘要：目的观察“通督启神”针法对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力及铁死亡相关因子的影响，探讨其提高阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的机制。方法APPswe/PS1dE9小鼠随机分为模型组和针刺组，以C57BL/6小鼠作为对照组，每组各12只。针刺组予电针“百会”“印堂”并点刺“水沟”，每日1次，每次20 min，共28 d。采用Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力；尼氏染色和透射电镜观察小鼠海马组织神经细胞的形态学及超微结构变化；分别采用WST-1法和TBA法检测小鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；实时荧光定量PCR法检测小鼠海马组织中前列腺素内过氧化物合酶2（ptgs2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）mRNA的表达水平。结果与对照组相比，模型组小鼠第2—5天逃避潜伏期显著延长（P<0.05），原平台象限游泳时间和穿越原平台次数显著减少（P<0.05），SOD活性降低（P<0.05），MDA含量升高（P<0.05），ptgs2 mRNA表达水平升高（P<0.05），GPX4 mRNA表达水平降低（P<0.05）。与模型组相比，针刺组第4—5天逃避潜伏期显著缩短（P<0.05），原平台象限游泳时间和穿越原平台次数显著增加（P<0.05），SOD活性升高（P<0.05），MDA含量降低（P<0.05），ptgs2 mRNA表达水平降低（P<0.05），GPX4 mRNA表达水平升高（P<0.05）。组织病理学和超微结构结果显示，与对照组相比，模型组海马组织神经细胞数量减少，排列结构散乱，线粒体皱缩，嵴不完整，而针刺组上述病理变化在一定程度上得到改善。结论“通督启神”针法可以提高APPswe/PS1dE9小鼠空间学习和记忆能力，发挥神经保护作用，其机制可能与提高机体抗氧化水平，抑制细胞铁死亡有关。关键词：针刺;阿尔茨海默病;铁死亡;谷胱甘肽过氧化物酶4;前列腺素内过氧化物合酶286|7|4更新时间：2023-12-25
- 摘要：目的观察电针干预对帕金森病（PD）小鼠中脑黑质铁死亡及细胞凋亡相关蛋白的影响，探讨电针治疗PD的作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组及电针组，每组8只。采用鱼藤酮连续灌胃4周构建PD小鼠模型。电针组于造模成功后针刺“百会”，电针“曲池”“足三里”，20 min/次，1次/d，每治疗5 d休息2 d，共14 d。分别在造模前、造模后和电针干预结束后以旷场实验检测小鼠旷场中心区域停留时间、平均运动速度及运动总距离。干预结束后用Western blot法检测小鼠黑质二价金属离子转运体1（DMT1）、膜铁转运蛋白1（FPN1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、促凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2的蛋白表达水平；免疫组织化学法检测小鼠黑质神经元形态变化及酪氨酸羟化酶（TH）阳性表达。结果与空白组比较，造模4周后模型组小鼠旷场中心区域停留时间、平均运动速度及运动总距离均减少（P<0.000 1，P<0.01，P<0.001）；黑质中DMT1、Bax蛋白表达水平均升高（P<0.001，P<0.000 1），FPN1、GPX4、Bcl-2蛋白表达水平及黑质内TH+细胞吸光度值均降低（P<0.000 1， P<0.001）。与模型组比较，电针组小鼠中心区域停留时间、平均运动速度及运动总距离均增加（P<0.01，P<0.05）；黑质中DMT1、Bax蛋白表达水平均降低（P<0.01，P<0.001），FPN1、GPX4、Bcl-2蛋白表达水平及黑质内TH+细胞吸光度值均升高（P<0.000 1，P<0.01，P<0.001， P<0.05）。结论电针干预对PD模型小鼠中脑黑质多巴胺能神经元具有保护作用，其作用机制可能是通过调节铁死亡诱导的氧化应激及细胞凋亡实现的。关键词：帕金森病;电针;铁死亡;氧化应激;细胞凋亡73|7|1更新时间：2023-12-25
- 摘要：目的观察电针“足三里”对大肠癌荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗后肠黏膜损伤的减轻作用及对结肠组织氧化应激及细胞凋亡的影响，探讨电针缓解化疗后肠黏膜损伤的部分机制。方法BALB/c小鼠随机分为正常组、CT26组、5-FU组、非穴组和足三里组，每组6只。除正常组外，其余4组采用大肠癌CT26细胞皮下注射种植移植瘤；5-FU组、非穴组和足三里组腹腔注射 5-FU（5 mg/mL）溶液，每3 d注射 1次，共7次。足三里组和非穴组小鼠在每次给予5-FU腹腔注射后进行电针，足三里组电针双侧“足三里”，非穴组电针双侧非穴，每次5 min，3 d治疗1次，共治疗21 d。治疗结束后评估小鼠腹泻指数，测量小鼠结肠长度；HE染色法观察小鼠结肠黏膜病理形态，测量结肠绒毛长度；生化分析法检测小鼠结肠组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；TUNEL法检测小鼠结肠组织细胞凋亡水平；免疫组织化学法检测小鼠结肠组织B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）阳性表达水平。结果与正常组比较，CT26组小鼠腹泻指数、结肠长度、结肠绒毛长度、MDA含量、SOD活性、GSH-Px活性、细胞凋亡率、Bax、Bcl-2阳性表达率差异均无统计学意义。与CT26组比较，5-FU组小鼠腹泻指数升高（P<0.01），结肠长度及结肠绒毛均缩短（P<0.01），结肠组织MDA含量升高（P<0.05），SOD和GSH-Px活性降低（P<0.01），细胞凋亡率升高（P<0.01），Bax阳性表达升高（P<0.05），Bcl-2阳性表达率降低（P<0.01）。与5-FU组比较，足三里组小鼠腹泻指数降低（P<0.01），结肠长度及结肠绒毛均增长（P<0.01），结肠组织MDA含量降低（P<0.05），SOD和GSH-Px活性升高（P<0.01），细胞凋亡率降低（P<0.01），Bax表达降低（P<0.05），Bcl-2表达升高（P<0.01）；非穴组小鼠结肠绒毛长度增长（P<0.01），结肠组织SOD、GSH-Px活性升高（P<0.05，P<0.01），结肠组织细胞凋亡率降低（P<0.01）。结论电针“足三里”可减轻大肠癌荷瘤小鼠5-FU化疗后肠黏膜损伤，其作用机制可能与调节结肠组织氧化应激、抑制细胞凋亡有关。关键词：电针;5-氟尿嘧啶化疗;肠黏膜损伤;足三里;氧化应激;细胞凋亡79|9|0更新时间：2023-12-25
- 摘要：目的观察电针对原发性痛经（PDM）大鼠子宫组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路的影响，探讨电针治疗PDM的作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组，每组10只。采用苯甲酸雌二醇皮下注射联合缩宫素腹腔注射法复制PDM大鼠模型。电针组予“关元”和双侧“三阴交”电针20 min，1次/d，连续10 d。观察并比较各组大鼠扭体次数、扭体评分和扭体潜伏期；HE染色法观察大鼠子宫病理形态，透射电镜观察各组大鼠子宫组织细胞超微结构的改变；ELISA法检测大鼠血清及子宫组织前列腺素E2（PGE2）、前列腺素F2α（PGF2α）的含量并计算PGF2α/PGE2；Western blot法检测各组大鼠子宫组织PI3K、Akt、mTOR及其磷酸化蛋白相对表达量并计算各自的比值。结果HE染色显示，模型组大鼠子宫内膜严重水肿、细胞变性、凋亡，细胞核碎裂或消失，伴中性粒细胞浸润；电针组大鼠子宫内膜轻度水肿，伴少量中性粒细胞浸润。透射电镜示，模型组大鼠子宫组织成纤维细胞呈不规则形，细胞核严重不规则，线粒体肿胀，粗面内质网中度扩张；电针组上述超微结构损伤有所减轻。与空白组比较，模型组大鼠扭体次数、扭体评分升高（P<0.01），出现扭体潜伏期（P<0.01），子宫病理损伤评分，血清及子宫组织中PGF2α含量和PGF2α/PGE2比值，子宫组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值升高（P<0.01，P<0.05），血清及子宫组织中PGE2含量降低（P<0.05）；与模型组比较，电针组大鼠扭体次数、扭体评分降低（P<0.05，P<0.01），扭体潜伏期延长（P<0.01），子宫病理损伤评分，血清及子宫组织中PGF2α含量和PGF2α/PGE2比值，p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值降低（P<0.05），血清及子宫组织中PGE2含量升高（P<0.05）。结论电针能够明显改善PDM大鼠子宫炎性反应并缓解疼痛，其机制可能与降低PGF2α含量、抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。关键词：电针;原发性痛经;前列腺素F2α;磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路126|18|1更新时间：2023-12-25
机制探讨
- 摘要：目的比较2 Hz连续波电针及2 Hz/100 Hz疏密波电针对腹部肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的排卵频率、激素水平、体脂参数、生活质量及抑郁焦虑程度的作用效果差异。方法将腹部肥胖型PCOS患者随机分为低频组、疏密波组各29例。低频组采用通调带脉针刺法，电针采用连续波，频率2 Hz；疏密波组采用同种针刺方法，电针采用疏密波，频率2 Hz/100 Hz。两组均每次治疗30 min，每周治疗3次，连续12周。计算患者排卵频率，采用电化学发光法检测血清抗缪勒氏管激素（AMH）和性激素结合球蛋白（SHBG）含量，测量体质量（BW）和腰围（WC），计算体质量指数（BMI）和腰高比（WHtR），评定PCOS生活质量问卷（Chi-PCOSQ）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分。结果与治疗前比较，治疗后低频组和疏密波组排卵频率均升高（P<0.01，P<0.05），BW、BMI、WC、WHtR降低（P<0.01），SDS评分降低（P<0.01，P<0.05）；疏密波组血清AMH含量降低（P<0.05），SHBG含量升高（P<0.05），Chi-PCOSQ中关于痤疮、疲劳感及痛经的问题分数升高（P<0.01，P<0.05）。与低频组比较，疏密波组治疗后WC降低（P<0.05）。结论2 Hz/100 Hz疏密波电针与2 Hz低频电针在改善PCOS患者排卵频率方面疗效相当。2 Hz/100 Hz疏密波电针在降低腹部肥胖型PCOS患者WC疗效上优于2 Hz低频电针，可使血清AMH降低、SHBG升高，并改善痤疮、疲劳感及痛经症状。关键词：多囊卵巢综合征;电针;频率;随机对照试验185|21|0更新时间：2023-12-25
临床研究
- 摘要：目的采用计算机视觉和传感器技术探索针刺手法的动作特征，提升针刺手法识别分类精度并量化分类。方法以针刺物理参数的时域特征与手法视频中动态手势特征相结合的方式对针刺手法进行识别分类。选取2位针灸专家和3位年轻针灸师的针灸操作过程作为研究对象。收集的数据包括提插补法、提插泻法、捻转补法、捻转泻法4种手法，以上都由右利手医生进行。针灸操作过程中，采用三轴姿态传感器采集手指移动加速度和旋转角速度，以此计算针刺过程中手部移动速度、幅度、力度、角度等参数，分析物理参数与不同手法之间在时域上形成的映射关系；计算机视觉技术提取针刺手法视频中图像的时空特征，用三维卷积神经网络（3D CNN）和长短期记忆（LSTM）神经网络的混合模型对针灸操作视频中的动态手势进行识别和分类，分类过程中将物理参数的时域特征与动态手势特征结合实现手法分类。结果本研究中4种手法的物理参数结果显示，补法中插针速度快、用力重，提针速度慢、用力轻；泻法中提针速度快、用力重，插针速度慢、用力轻。捻转补法中左捻用力重、旋转幅度大，右捻用力轻、旋转幅度小；泻法中右捻用力重、旋转幅度大，左捻用力轻、旋转幅度小。提插手法主要体现在Z轴上的垂直作用力，捻转手法主要体现在X与Y轴水平方向作用力。该方法对提插补、提插泻、捻转补和捻转泻的识别分类有较高的准确率，分别为95.56%、93.33%、95.56%和91.11%，与单一使用传感器获取手法信息的分类方法相比，识别准确率有明显的提升。结论该系统能实现针刺手法中物理参数的定量分析和动态手法识别，为后续针刺手法的量化与传承提供一定基础。关键词：针刺手法;计算机视觉;三轴姿态传感器;识别;分类163|7|1更新时间：2023-12-25
器具研制
- 摘要：各种外科手术均存在不同程度的手术应激。手术应激可导致缺血-再灌注损伤（IRI）、交感神经系统（SNS）过度激活、创伤后免疫抑制（PTI）、高凝状态、炎性反应等多方面的损伤。针刺调节手术应激反应疗效肯定，具有自身独特的优势。近年来，针刺在改善术后脏器IRI、SNS过度激活和PTI、高凝状态、炎性反应方面取得了进展。本文就现阶段针刺调节手术应激的相关证据进行梳理，概述其机制研究进展，探讨针刺参与调节手术应激反应的应用价值。关键词：手术应激反应;针刺;综述48|8|0更新时间：2023-12-25
综 述
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