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2023年第48卷第4期
- 摘要：目的:观察针刺预处理“曲池”“血海”对荨麻疹大鼠致敏区域皮肤组织白细胞介素-33(IL-33)、肿瘤抑制素2(ST2)表达及肥大细胞脱颗粒的影响，探讨针刺预处理“曲池”“血海”治疗荨麻疹的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、阳性药物组，每组8只。针刺组针刺双侧“曲池”“血海”;阳性药物组给予氯雷他定(1 mg·kg(-1)·d(-1)·d(-1))灌胃，均每日干预1次，连续干预7 d,并于第5天进行背部致敏造模，第7天进行抗原攻击并取材。测量各组大鼠背部皮肤组织蓝斑的直径；HE染色法观察致敏区域皮肤组织形态学变化；甲苯胺蓝染色观察致敏区域皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒情况；ELISA法检测各组大鼠血清IgE及组胺(HIS)含量；免疫组织化学法检测大鼠致敏区域皮肤组织IL-33、ST2的表达。结果:与空白组比较，模型组大鼠蓝斑直径明显增大(P<0.01),肥大细胞脱颗粒率明显升高(P<0.01),血清IgE、HIS含量均显著升高(P<0.01),皮肤组织IL-33、ST2表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，针刺组和阳性药物组蓝斑直径明显缩小(P<0.01),肥大细胞脱颗粒率明显降低(P<0.01),血清IgE与HIS含量均降低(P<0.01,P<0.05),皮肤组织IL-33、ST2表达降低(P<0.01)。HE染色显示，模型组致敏区域皮肤表皮层结构残缺，组织边界不清，角化不完全，表皮细胞混乱，真皮层纤维排列杂乱，有炎性细胞浸润和水肿发生，针刺组和阳性药物组以上病理变化不同程度减轻。结论:针刺“曲池”“血海”可以通过抑制IL-33、ST2的表达来降低血清IgE含量，从而有效改善荨麻疹大鼠症状，起到治疗荨麻疹的目的。Objective To observe the effect of electroacupuncture(EA) pretreatment at “Quchi ”(LI11) and “Xuehai ”(SP10) on expression of interleukin(IL)-33,suppression of tumorigenicity 2(ST2) and mast cell degranulation in sensitive area of skin tissue in rats with urticaria, so as to explore its mechanisms underlying prevention of urticaria. Methods A total of 32 male SD rats were randomly divided into blank control, model, EA preconditioning and medication groups, with 8 rats in each group. The urticaria model was established by topical injection of the prepared anti-ovalbumin serum(foreign serum, 0.1 mL/spot) along the bilateral sides of the spinal column on the back, followed by injection of mixture solution of ovalbumin, 0.5% evans blue and normal saline via the tail vein 48 h later. EA intervention(2 Hz/15 Hz, 1 mA) was applied to bilateral LI11 and SP10 for 20 min, once daily for 7 d before modeling.Back sensitization was started from the 5(-1))灌胃，均每日干预1次，连续干预7 d,并于第5天进行背部致敏造模，第7天进行抗原攻击并取材。测量各组大鼠背部皮肤组织蓝斑的直径；HE染色法观察致敏区域皮肤组织形态学变化；甲苯胺蓝染色观察致敏区域皮下疏松结缔组织中肥大细胞脱颗粒情况；ELISA法检测各组大鼠血清IgE及组胺(HIS)含量；免疫组织化学法检测大鼠致敏区域皮肤组织IL-33、ST2的表达。结果:与空白组比较，模型组大鼠蓝斑直径明显增大(P<0.01),肥大细胞脱颗粒率明显升高(P<0.01),血清IgE、HIS含量均显著升高(P<0.01),皮肤组织IL-33、ST2表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较，针刺组和阳性药物组蓝斑直径明显缩小(P<0.01),肥大细胞脱颗粒率明显降低(P<0.01),血清IgE与HIS含量均降低(P<0.01,P<0.05),皮肤组织IL-33、ST2表达降低(P<0.01)。HE染色显示，模型组致敏区域皮肤表皮层结构残缺，组织边界不清，角化不完全，表皮细胞混乱，真皮层纤维排列杂乱，有炎性细胞浸润和水肿发生，针刺组和阳性药物组以上病理变化不同程度减轻。结论:针刺“曲池”“血海”可以通过抑制IL-33、ST2的表达来降低血清IgE含量，从而有效改善荨麻疹大鼠症状，起到治疗荨麻疹的目的。关键词：针刺;荨麻疹;肥大细胞脱颗粒;白细胞介素-33;肿瘤抑制素281|192|1更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠海马CA1区组织形态学表现及细胞外调节蛋白激酶(ERK)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA与蛋白表达的影响，探讨TEAS改善CFS大鼠学习记忆能力的相关机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和TEAS组，每组10只。采用睡眠剥夺结合负重游泳法制备CFS大鼠模型。TEAS组在双侧“足三里”“肾俞”连接韩氏穴位神经刺激仪，疏密波，每次20 min,每日1次，连续治疗6 d,休息1 d,共4周。采用实验大鼠一般情况半定量评分观察表评价大鼠一般状况，Morris水迷宫实验观察大鼠学习记忆能力，HE染色与透射电镜观察海马CA1区的组织形态与超微结构，实时荧光定量PCR法与Western blot法检测海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA与蛋白的相对表达量。结果:治疗后与正常组比较，模型组一般情况半定量评分升高(P<0.01),逃避潜伏期延长(P<0.05,P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.05),海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA和蛋白的相对表达量均降低(P<0.05,P<0.01);与同时点模型组比较，TEAS组第42、49天一般情况半定量评分降低(P<0.05,P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01,P<0.05),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马组织中ERK、CREB、BDNF mRNA和蛋白的相对表达量均升高(P<0.01,P<0.05)。正常组海马CA1区神经元细胞形态正常；模型组海马CA1区神经元数量减少，神经细胞排列分散，凋亡细胞数量增多，部分细胞核结构消失，核异染色质增多，胞膜出现皱褶，染色质出现空亮区，嵴不完整；与模型组比较，TEAS组海马CA1区神经细胞排列仍有分散，但总体细胞形态较规则，凋亡细胞数量减少，染色质分布均匀，胞质均匀，嵴较完整。结论:TEAS可改善CFS大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与改善海马CA1区的组织结构、上调ERK/CREB/BDNF表达有关。关键词：经皮穴位电刺激;慢性疲劳综合征;学习记忆;海马CA1区;神经可塑性84|469|2更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察电针对高脂血症(HLP)大鼠固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白(SCAP)、固醇调节元件结合蛋白-2(SREBP-2)及其下游胆固醇代谢靶基因3羟基3甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、低密度脂蛋白受体(LDLR)表达的影响，探讨电针调节胆固醇代谢从而治疗HLP的机制。方法:SD大鼠随机挑选10只作为空白组饲喂基础饲料，其余大鼠饲喂高脂饲料28 d建立HLP模型。造模成功大鼠随机分为模型组、电针组，每组10只。电针组电针双侧“丰隆”“阴陵泉”,留针30 min,每天治疗1次，治疗28 d。全自动生化分析仪测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)活性；高效液相色谱法检测肝组织的TC含量；Western blot法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR的蛋白表达水平；荧光定量PCR法检测肝组织SCAP、SREBP-2及HMGCR、PCSK9、LDLR mRNA表达水平；免疫荧光法检测肝组织SCAP蛋白表达水平。结果:与空白组相比，模型组大鼠肝组织内TC含量，血清AST、ALT活性及TC、LDL-C含量显著升高(P<0.01);肝组织SCAP、SREBP-2、HMGCR、PCSK9蛋白及mRNA表达均显著升高(P<0.01),LDLR mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。与模型组相比，电针组大鼠肝组织TC含量，血清AST、ALT活性及TC、LDL-C含量显著降低(P<0.01);肝组织SCAP、SREBP-2、HMGCR、PCSK9蛋白及mRNA表达均显著降低(P<0.01),LDLR蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:电针能够抑制肝组织胆固醇合成，改善HLP,其机制可能与抑制肝组织SCAP/SREBP-2表达，下调下游胆固醇合成代谢靶基因HMGCR、PCSK9表达，上调LDLR表达有关。关键词：高脂血症;电针;固醇调节元件结合蛋白裂解活化蛋白;固醇调节元件结合蛋白-2;胆固醇代谢80|353|4更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:探究艾灸改善血管内皮功能的抗氧化效应机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、艾灸组和eNOS抑制剂组，每组10只。采用高脂饲料喂养8周制备高脂血症大鼠模型。艾灸组予45℃艾灸“足三里”干预，10 min/次，eNOS抑制剂组在艾灸干预的同时予腹腔注射eNOS抑制剂，均1次/d,连续干预4周。采用HE染色法观察大鼠腹主动脉血管内皮形态；油红O脂肪染色法检测各组大鼠腹主动脉脂肪沉积情况；ELISA法检测血清及腹主动脉中血管活性物质及氧化应激相关指标水平；免疫荧光法检测大鼠腹主动脉中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:空白组腹主动脉呈粉红色，细胞核及血管周围组织结构清晰，血管内皮层光滑，血管内膜、中膜及外膜层纹理清晰；模型组腹主动脉呈暗粉色，颜色较淡，血管内皮层毛糙，血管内膜、中膜及外膜层纹理粗糙；艾灸组腹主动脉呈粉红色，细胞核及周围组织结构清晰，血管壁光滑；eNOS抑制剂组腹主动脉呈暗粉色，颜色较淡，纹理较粗糙。与空白组比较，模型组腹主动脉油红O染色面积比增大(P<0.05);血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量升高(P<0.01,P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量降低(P<0.05);血清及腹主动脉中内皮素-1(ET-1)含量升高(P<0.01,P<0.05),一氧化氮(NO)、eNOS含量降低(P<0.05,P<0.001);血清及腹主动脉中活性氧(ROS)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、丙二醛(MDA)水平升高(P<0.001,P<0.01,P<0.000 1),腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)水平降低(P<0.000 1);腹主动脉中eNOS荧光表达水平降低(P<0.05)。与模型组比较，艾灸组腹主动脉油红O染色面积比减小(P<0.05);血清TC、TG、LDL-C含量降低(P<0.05),HDL-C含量升高(P<0.05);血清及腹主动脉中ET-1含量降低(P<0.01,P<0.05),腹主动脉中NO、eNOS含量升高(P<0.001,P<0.01);血清ROS、MDA水平降低(P<0.001,P<0.01),腹主动脉中ROS、ox-LDL、MDA水平降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001),腹主动脉中SOD水平升高(P<0.000 1);腹主动脉中eNOS荧光表达水平升高(P<0.05)。与艾灸组比较，eNOS抑制剂组血清TC、LDL-C、MDA水平升高(P<0.05);腹主动脉中ET-1含量及ROS、ox-LDL、MDA水平升高(P<0.05),NO、eNOS含量及SOD水平降低(P<0.05);腹主动脉中eNOS荧光表达水平降低(P<0.05)。结论:45℃艾灸“足三里”可以保护和修复高脂血症大鼠腹主动脉的血管内皮损伤，改善血管内皮的氧化应激。关键词：艾灸;高脂血症;氧化应激;腹主动脉;内皮型一氧化氮合酶70|518|5更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:基于TM广靶代谢组学的技术，探讨标本配穴针灸对肠易激综合征(IBS)大鼠代谢模式的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组和标本配穴组，每组10只。通过慢性、急性应激结合的方法制备IBS模型。标本配穴组给予针刺+艾灸“内关”“足三里”“关元”,每次15 min, 1次/d,共28 d。测定腹壁撤退反射(AWR)压力阈值，评价Bristol粪便性状评分，计算小肠推进率，旷场实验对大鼠的行为学进行评定，HE染色法观察结肠的病理改变。利用TM广靶代谢组学技术对3组大鼠的血清样品进行代谢轮廓分析，利用主成分分析和正交偏最小二乘判别分析等多元统计分析方法，并结合数据库筛选差异代谢物，利用KEGG数据库进行代谢通路富集分析。结果:治疗后与对照组比较，模型组AWR压力阈值显著降低(P<0.01),Bristol粪便性状评分和小肠推进率显著升高(P<0.01)。与模型组比较，标本配穴组AWR压力阈值显著升高(P<0.01),Bristol粪便性状评分和小肠推进率显著降低(P<0.01,P<0.05)。旷场实验中，对照组大鼠的运动轨迹自由且总路程长，模型组大鼠的运动轨迹多在外围且总路程短；与对照组比较，模型组运动总距离、中央运动距离、速度、运动持续时间、穿格次数减少(P<0.01,P<0.05),休息持续时间增加(P<0.01);与模型组比较，标本配穴组运动总距离、速度、运动持续时间、中央运动距离、中央格停留时间、穿格次数增加(P<0.01),休息片段、休息持续时间减少(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠结肠组织黏膜层内可见大量炎性细胞浸润，且肠腺厚度变薄，溃疡严重；标本配穴组大鼠结肠组织肠腺结构基本完整，杯状细胞数量较丰富，中度溃疡。与对照组比较，模型组共筛选出差异代谢物有123个；与模型组比较，标本配穴组共筛选出差异代谢物有57个。利用KEGG富集分析得出模型组与对照组有6条差异代谢通路，标本配穴组与模型组比较有8条差异代谢通路，均包含花生四烯酸代谢通路。结论:花生四烯酸代谢通路可能是标本配穴防治IBS的潜在生物标记物和潜在靶点。关键词：针灸;标本配穴;肠易激综合征;TM广靶代谢组学77|428|0更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察艾灸对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜组织低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响，探讨艾灸抑制类风湿关节炎关节滑膜血管新生、改善关节症状的作用机制。方法:60只健康成年雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和甲氨蝶呤组，每组15只。采用右后足跖皮下注射弗氏完全佐剂法制备AA大鼠模型。艾灸组予双侧“足三里”“关元”和“阿是穴”艾灸治疗，每次20 min,每日1次，连续干预3周；甲氨蝶呤组予甲氨蝶呤(0.35 mg/kg)灌胃给药，每周2次，连续干预3周。采用足趾容积测量仪检测大鼠足跖容积；HE染色法观察大鼠踝关节滑膜组织病理情况；免疫组织化学法和Western blot法检测大鼠踝关节滑膜组织HIF-1α、VEGF蛋白表达情况。结果:与正常组比较，模型组大鼠的足趾容积和踝关节滑膜组织HIF-1α、VEGF蛋白表达均明显升高(P<0.01),滑膜组织出现明显增生且有大量新生血管形成；与模型组比较，艾灸组和甲氨蝶呤组大鼠的足趾容积和踝关节滑膜组织HIF-1α、VEGF蛋白表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),滑膜组织未见明显增生，仅见少数新生血管形成；与甲氨蝶呤组比较，艾灸组大鼠足趾容积升高(P<0.05)。结论:艾灸能改善AA大鼠关节肿胀和抑制滑膜组织血管新生，其作用机制可能与调节踝关节滑膜组织HIF-1α、VEGF蛋白的表达有关。关键词：艾灸;类风湿性关节炎;低氧诱导因子-1α;血管内皮生长因子;血管新生66|447|2更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察电针透刺法对大鼠滑膜Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB(TLR4/MyD88/NF-κB)信号通路及血清相关炎性因子的影响，探讨电针透刺法对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠滑膜炎性反应的影响机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针透刺组、普通电针组，每组16只。采用前交叉韧带离断术结合术后强迫运动制备KOA大鼠模型。电针透刺组于右侧“犊鼻”“内膝眼”予相互透刺5～8 mm,“血海”“梁丘”予相互透刺5～8 mm;普通电针组于右侧“犊鼻”“内膝眼”予向上与皮肤呈30°角斜刺3～5 mm,“血海”“梁丘”予直刺3～5 mm。两组均同样连接电针，疏密波，频率2 Hz/10 Hz,强度0.5～1.5 mA,1次/d,每次20 min, 10 d为1个疗程，每疗程间休息2 d,共2个疗程。肌骨超声观察大鼠膝关节积液情况；ELISA法检测大鼠血清IL-1β、IL-6及TNF-α的含量；HE染色法观察大鼠滑膜形态学变化；免疫组织化学法检测大鼠滑膜组织中NF-κB p65的阳性表达；Western blot法检测大鼠滑膜组织中TLR4、MyD88、肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6)及NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与假手术组比较，模型组膝关节积液明显增多，滑膜内衬层细胞分布不规则，细胞排列紊乱，生成大量血管翳，可见大量炎性细胞浸润，血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及滑膜组织中NF-κB p65阳性表达增加(P<0.05),TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较，电针透刺组和普通电针组膝关节积液明显减少，可见滑膜内衬层细胞增生、少量的炎性细胞浸润和血管翳生成，血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及滑膜组织NF-κB p65阳性表达减少(P<0.05),TLR4、MyD88、TRAF-6、NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05);与电针透刺组比较，普通电针组膝关节积液较多，血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量及滑膜组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论:电针透刺法可显著改善KOA大鼠膝关节滑膜炎性反应状态，减少膝关节积液，其作用机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的转导而抑制其下游炎性级联反应。关键词：膝关节骨关节炎;电针;透刺;Toll样受体4;髓样分化因子88;核转录因子-κB;滑膜109|614|2更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:通过观察艾灸、刮痧单用与联用对膝关节骨关节炎(KOA)大鼠“阳陵泉”“血海”穴区生物活性物质的影响，探讨其穴区效应的关系及差异性，为临床治疗提供实验依据。方法:SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、艾灸组、刮痧组、艾灸+刮痧组，每组8只。空白组大鼠予右膝关节注射50Euclid SymbolmApL 0.9%氯化钠溶液，其他组大鼠予右膝关节注射50Euclid SymbolmApL碘乙酸钠。造模后14 d,艾灸组于右侧“阳陵泉”“血海”给予艾灸，每穴10 min;刮痧组以平补平泻的手法刮拭上述穴区；艾灸+刮痧组用上述方法先刮痧再艾灸。以上干预措施均隔日1次，共7次。检测大鼠机械缩足反射阈值(PWT)和热缩腿反射潜伏期(TWL);用HE染色法观察大鼠膝关节病理变化；用ELISA法和Western blot法分别检测大鼠右侧“阳陵泉”“血海”穴区皮肤组织5-羟色胺(5-HT)含量及P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)蛋白表达水平。结果:与空白组比较，模型组大鼠PWT降低(P<0.001),TWL缩短(P<0.001),右侧“阳陵泉”“血海”穴区皮肤组织5-HT含量及SP、CGRP蛋白相对表达量升高(P<0.001,P<0.01);干预后与模型组比较，艾灸组、刮痧组和艾灸+刮痧组大鼠PWT升高(P<0.01),TWL延长(P<0.01),右侧“阳陵泉”“血海”穴区皮肤组织5-HT含量及SP、CGRP蛋白相对表达量降低(P<0.01,P<0.001,P<0.05);与艾灸组、刮痧组比较，艾灸+刮痧组大鼠PWT升高(P<0.01),TWL延长(P<0.05),右侧“阳陵泉”“血海”穴区皮肤组织5-HT含量及SP蛋白相对表达量降低(P<0.05,P<0.01)。HE染色结果显示，模型组大鼠软骨组织损伤明显，软骨细胞明显减少，损伤区由不等量纤维组织替代，少量新生毛细血管形成；艾灸组、刮痧组和艾灸+刮痧组软骨细胞增多。结论:艾灸和刮痧可能通过降低“阳陵泉”“血海”穴区5-HT含量及SP、CGRP蛋白表达水平，改变穴区微理化环境，调节穴区的“激活”状态，进而抑制软骨细胞坏死和缓解疼痛，起到对KOA的改善作用，并且艾灸与刮痧联用优于单用。关键词：膝关节骨关节炎;艾灸;刮痧;P物质;降钙素基因相关肽;5-羟色胺72|489|1更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察穴位注射对变应性鼻炎(AR)大鼠血清辅助性T细胞(Th)1/Th2相关细胞因子及鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、激活蛋白-1(AP-1)表达水平的影响，探讨穴位注射治疗AR的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、非经非穴组、穴位注射组，每组8只。用卵清蛋白致敏法建立AR大鼠模型。穴位注射组给予地塞米松和利多卡因混合液注射双侧“迎香”和“印堂”,非经非穴组给予地塞米松和利多卡因混合液注射非经非穴处，两组均每4日治疗1次，共4次。对各组大鼠症状积分进行评定；HE染色法观察鼻黏膜组织病理形态学变化；ELISA法检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-4和干扰素(IFN)-γ含量；免疫荧光染色法检测鼻黏膜组织TLR4、MyD88的表达；Western blot法检测鼻黏膜组织AP-1的表达。结果:与正常组比较，模型组症状积分显著升高(P<0.01),血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜TLR4、MyD88、AP-1表达均显著升高(P<0.01),血清IFN-γ含量显著降低(P<0.01)。与模型组和非经非穴组比较，穴位注射组症状积分显著降低(P<0.01),血清IgE、IL-4含量及鼻黏膜TLR4、MyD88、AP-1表达均显著降低(P<0.01,P<0.05),血清IFN-γ含量显著升高(P<0.01)。模型组和非经非穴组可见鼻黏膜上皮大部分脱落，固有层血管扩张，腺体增生，伴有嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润；穴位注射组上皮病变、腺体增生和炎性反应明显减轻。结论:穴位注射可有效改善AR大鼠鼻部过敏性炎性反应，其机制可能与抑制炎性信号通路TLR4/AP-1的异常激活，进而调节Th1/Th2细胞平衡有关。关键词：变应性鼻炎;穴位注射;Toll样受体4/激活蛋白-1通路;Th1/Th2细胞因子80|444|5更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察电针联合脱细胞异体神经移植物(ANA)对坐骨神经损伤(SNI)大鼠脊神经节细胞形态结构及神经生长因子(NGF)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达的影响，探讨电针联合ANA对脊神经节的保护机制。方法:将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、单纯ANA桥接组(桥接组)和电针联合ANA组(联合组),每组10只。采用右侧坐骨神经离断法制备SNI大鼠模型。桥接组将ANA桥接于损伤坐骨神经的两断端处。联合组在ANA桥接术后2 d予患侧“阳陵泉”“环跳”电针治疗，疏密波，频率1 Hz/20 Hz,强度1 mA,15 min/d, 7 d为1个疗程，连续治疗4个疗程。足迹实验观察各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI);计算大鼠胫前肌湿重比率；尼氏染色法观察大鼠腰4-6段右侧脊神经节细胞的形态结构；免疫荧光法和Western blot法检测大鼠脊神经节中NGF和p-Akt蛋白的表达。结果:与正常组比较，模型组大鼠SFI和胫前肌湿重比率显著降低(P<0.05);脊神经节细胞中尼氏体溶解，结构不完整，数量减少(P<0.05),NGF和p-Akt蛋白表达量显著降低(P<0.05)。与模型组比较，桥接组和联合组大鼠SFI和胫前肌湿重比率显著升高(P<0.05);脊神经节细胞中尼氏体损伤减弱且数量增加(P<0.05),NGF和p-Akt蛋白表达量显著升高(P<0.05)。与桥接组比较，联合组大鼠SFI和胫前肌湿重比率显著升高(P<0.05);脊神经节细胞中尼氏体形态较规则且数量增加(P<0.05),NGF和p-Akt蛋白表达量显著升高(P<0.05)。结论:电针联合ANA治疗可提高大鼠SFI和胫前肌湿重比率，改善脊神经节细胞的形态结构，其机制可能与增加脊神经节中NGF和p-Akt蛋白的表达，从而发挥对脊神经节的保护作用有关。关键词：电针;脱细胞异体神经移植物;坐骨神经损伤;脊神经节;神经生长因子;磷酸化蛋白激酶B62|150|0更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察电针对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢功能的保护作用及对谷胱甘肽(GSH)相关调控酶γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽还原酶(GR)蛋白及基因表达的影响，进一步探讨电针提高DOR模型大鼠抗氧化应激能力的可能机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组，每组10只。采用雷公藤多苷片混悬液(50 mg·kg(-1)·d(-1)·d(-1))连续灌胃14 d复制DOR模型。电针组每日灌胃1 h后隔日交替电针双侧“肾俞”和“中脘”“关元”,每次10 min,连续14 d。干预期间每日记录各组大鼠的动情周期，计算动情周期紊乱率。干预结束后，采用HE染色法观察大鼠卵巢病理形态学变化；ELISA法检测大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E_2)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、硝基酪氨酸(NTY)的含量；比色法检测肝脏组织谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量，并计算两者比值；免疫组织化学法及荧光定量PCR法分别检测卵巢组织γ-GCS、GR蛋白及基因表达水平。结果:与空白组比较，模型组大鼠的动情周期紊乱率升高(P<0.01);卵巢组织卵泡颗粒细胞层次紊乱，闭锁卵泡增多，黄体固缩；血清FSH、8-OHdG、NTY含量升高(P<0.01),AMH、E_2含量降低(P<0.05,P<0.01);肝脏组织GSH、GSSG含量降低(P<0.05,P<0.01),GSH/GSSG降低(P<0.01);卵巢组织γ-GCS、GR蛋白及基因表达降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组动情周期紊乱率下降(P<0.01);卵巢卵泡颗粒细胞层排列整齐，闭锁卵泡减少，黄体发育良好；血清FSH、8-OHdG、NTY含量降低(P<0.01,P<0.05),AMH、E_2含量升高(P<0.05,P<0.01);肝脏组织GSH、GSSG含量升高(P<0.05,P<0.01),GSH/GSSG升高(P<0.05);卵巢γ-GCS、GR蛋白表达升高(P<0.01),γ-GCS mRNA表达升高(P<0.05)。结论:电针可调节DOR大鼠的动情周期，改善性激素水平，减轻机体氧化损伤程度，增加卵巢组织γ-GCS、GR蛋白及基因表达，提高肝脏GSH水平，提示电针可能通过调节卵巢GSH相关调控酶蛋白及mRNA表达，提高机体抗氧化应激能力，改善卵巢功能。Objective To observe the effect of electroacupuncture(EA) on ovarian function and expression of glutathione(GSH) related regulatory enzymes γ-glutamylcysteine synthetase(γ-GCS), glutathione reductase(GR) protein and gene in rats with diminished ovarian reserve(DOR), so as to explore its mechanisms underlying up-regulation of antioxidant stress ability. Methods A total of 30 female SD rats with normal estrous cycle were randomly divided into blank control, model and EA groups, with 10 rats in each group. The DOR model was established by gavage of tripterygium wilfordii polyglycoside suspension(50 mg·kg(-1))连续灌胃14 d复制DOR模型。电针组每日灌胃1 h后隔日交替电针双侧“肾俞”和“中脘”“关元”,每次10 min,连续14 d。干预期间每日记录各组大鼠的动情周期，计算动情周期紊乱率。干预结束后，采用HE染色法观察大鼠卵巢病理形态学变化；ELISA法检测大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、抗苗勒管激素(AMH)、雌二醇(E_2)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、硝基酪氨酸(NTY)的含量；比色法检测肝脏组织谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量，并计算两者比值；免疫组织化学法及荧光定量PCR法分别检测卵巢组织γ-GCS、GR蛋白及基因表达水平。结果:与空白组比较，模型组大鼠的动情周期紊乱率升高(P<0.01);卵巢组织卵泡颗粒细胞层次紊乱，闭锁卵泡增多，黄体固缩；血清FSH、8-OHdG、NTY含量升高(P<0.01),AMH、E_2含量降低(P<0.05,P<0.01);肝脏组织GSH、GSSG含量降低(P<0.05,P<0.01),GSH/GSSG降低(P<0.01);卵巢组织γ-GCS、GR蛋白及基因表达降低(P<0.01)。与模型组比较，电针组动情周期紊乱率下降(P<0.01);卵巢卵泡颗粒细胞层排列整齐，闭锁卵泡减少，黄体发育良好；血清FSH、8-OHdG、NTY含量降低(P<0.01,P<0.05),AMH、E_2含量升高(P<0.05,P<0.01);肝脏组织GSH、GSSG含量升高(P<0.05,P<0.01),GSH/GSSG升高(P<0.05);卵巢γ-GCS、GR蛋白表达升高(P<0.01),γ-GCS mRNA表达升高(P<0.05)。结论:电针可调节DOR大鼠的动情周期，改善性激素水平，减轻机体氧化损伤程度，增加卵巢组织γ-GCS、GR蛋白及基因表达，提高肝脏GSH水平，提示电针可能通过调节卵巢GSH相关调控酶蛋白及mRNA表达，提高机体抗氧化应激能力，改善卵巢功能。关键词：卵巢储备功能减退;电针;γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶;谷胱甘肽还原酶;氧化应激70|296|3更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:探讨家兔前肢少阴经五输穴“少冲”“少府”“神门”“灵道”“少海”的定位及穴区形态结构。方法:家兔16只，雌雄各半。参考人体腧穴定位国家标准及家兔腧穴定位文献，运用比较解剖学的方法，明确家兔前肢少阴经五输穴的定位、针刺操作；然后针刺腧穴并进行穴区CT三维重建；再处死家兔行血管灌注，将针灸针分别刺入家兔前肢少阴经五输穴，解剖后观测针灸针与周围组织结构的关系。结果:“少冲”定位在前肢小指内侧，爪甲根角侧旁1 mm处；毗邻结构为指浅屈肌腱，第5指掌侧固有动、静脉背支，尺神经的指掌侧固有神经背支末梢。“少府”定位在前肢掌侧，横平第5掌指关节近端，第4、5掌骨间；毗邻结构为蚓状肌，第4、5指骨间肌，指掌侧总动、静脉和尺神经的指掌侧固有神经。“神门”定位在尺侧腕伸肌腱的内侧缘，当尺骨远端与尺腕骨之间；毗邻结构为尺侧腕屈肌腱、尺侧腕伸肌腱、尺动脉、尺静脉、尺神经。“灵道”定位在前肢掌侧，尺侧腕伸肌腱的内侧缘，“神门”上1.5寸；毗邻结构为尺侧腕伸肌、尺侧腕屈肌、指浅屈肌、指深屈肌、尺动脉、尺静脉、尺神经。“少海”定位在肘关节内侧，曲肘90°,臂骨内侧髁前方凹陷中；毗邻结构为旋前圆肌、臂二头肌、臂动脉、臂静脉、桡侧副动脉、桡侧副静脉、前臂内侧皮神经、正中神经。结论:家兔前肢少阴经五输穴与臂动脉及分支、臂静脉及属支、头静脉及属支、前臂内侧皮神经、正中神经和尺神经有密切关系，这可能是上述5个腧穴的形态学基础。关键词：五输穴;前肢少阴经;穴区解剖;CT三维重建;家兔61|85|0更新时间：2023-08-11
机制探讨
- 摘要：目的:观察电针对体外受精-胚胎移植(IVF-ET)肾精亏虚型卵巢低反应(POR)患者的卵巢反应性、卵子和胚胎质量及妊娠率的影响。方法:将符合纳入标准的96例患者随机分为电针组48例(脱落2例)和对照组48例。在进入IVF-ET前，电针组在对照组(空白等待)基础上予电针关元、气海、三阴交、肾俞等穴治疗12周，1次/d,每周2～3 d。评估两组患者治疗前后中医证候评分；化学发光法检测血清促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素、雌二醇、孕酮、抗缪勒管激素含量；ELISA法检测血清胰岛素样生长因子-1、血清抑制素B(INHB)、卵泡液Kisspeptin的含量；彩色多普勒超声观察卵巢窦卵泡数目(AFC);显微镜下观察卵子及胚胎情况等，胚胎移植14 d后计算血绒毛膜促性腺激素(HCG)阳性率、临床妊娠率。结果:与本组治疗前比较，电针组患者治疗后中医证候评分、血清FSH水平均降低(P<0.05);INHB含量、AFC均升高(P<0.05)。治疗后与对照组比较，电针组患者中医证候评分、血清FSH水平均降低(P<0.05);血清INHB含量、AFC、MⅡ卵子数、优质胚胎数及血HCG阳性率均升高(P<0.05)。结论:电针能改善IVF-ET肾精亏虚型POR患者的中医临床症状，提高患者的卵巢储备功能，降低血清FSH水平，提高血清INHB含量及卵子、胚胎质量，提高患者血清HCG阳性率，有改善临床妊娠结局的趋势。关键词：电针;体外受精-胚胎移植;肾精亏虚型;卵巢低反应;妊娠结局105|202|4更新时间：2023-08-11
- 摘要：目的:观察大椎穴浅筋膜厚度与颈椎病的相关性，探讨其腧穴敏化形态结构改变的实质。方法:采用回顾性研究，将344例颈椎磁共振成像(MRI)检查者依照《颈椎病诊治与康复指南》(2017年)诊断标准分为对照组73例与观察组271例，对照组为健康人群，观察组为符合诊断标准的颈椎病患者，包括颈型颈椎病、神经根型颈椎病、脊髓型颈椎病、椎动脉型颈椎病、交感型颈椎病5种类型。根据颈椎MRI图像，测量大椎穴皮肤、浅筋膜层和腱膜韧带层厚度。结果:观察组大椎穴深度为(56.6±8.8)mm、浅筋膜厚度为(22.8±7.6)mm,对照组大椎穴深度为(49.8±7.0)mm、浅筋膜厚度为(16.6±6.6)mm,观察组明显大于对照组(P<0.01)。观察组中脊髓型颈椎病、颈型颈椎病和神经根型颈椎病大椎穴浅筋膜厚度依次为(23.8±8.1)mm、(23.0±7.3)mm和(22.6±6.5)mm,大椎穴深度依次为(58.7±8.8)mm、(56.2±9.1)mm和(55.8±6.4)mm,均较对照组的大椎穴浅筋膜厚度和大椎穴深度明显增加(P<0.01)。观察组中脊髓型颈椎病的大椎穴浅筋膜厚度较交感型颈椎病(17.8±8.1)mm和椎动脉型颈椎病(19.9±5.9)mm明显增厚(P<0.01,P<0.05);与脊髓型颈椎病相比，颈型颈椎病、神经根型颈椎病、交感型颈椎病和椎动脉型颈椎病患者大椎穴穴位深度较薄(P<0.05,P<0.01);与交感型颈椎病相比，颈型颈椎病和神经根型颈椎病患者大椎穴穴位深度明显增厚(P<0.01)。结论:大椎穴浅筋膜厚度与颈椎病有相关性，且与颈椎病分型中脊髓型、颈型和神经根型颈椎病相关。颈椎病状态下大椎穴腧穴敏化的形态结构改变主要为浅筋膜增厚。关键词：腧穴敏化;大椎穴;颈椎病;磁共振成像;回顾性研究80|587|4更新时间：2023-08-11
临床研究
- 摘要：合理、规范地应用假针刺对照是决定针刺临床研究质量的关键，亦是针刺临床研究面临的主要难题。英国国家健康研究所和医学研究委员会联合发表了随机化评价中外科安慰手术应用指南——ASPIRE指南，包括合理性与伦理、设计、实施、转化4个部分，为外科安慰手术的应用提供了全面的指导。同为操作性干预措施，针刺干预与外科手术有相似之处，故ASPIRE指南也可为假针刺对照的应用提供一定的指导。本文对ASPIRE指南进行了介绍，并结合假针刺对照研究的现状提出了其对假针刺对照应用的启示与借鉴。未来的研究应加强对假针刺对照合理性与伦理问题的考虑，规范地设计假针刺对照，并以合适的描述向患者传递假针刺相关的信息。关键词：针刺;假针刺对照;外科安慰手术应用指南;安慰对照;临床研究68|249|3更新时间：2023-08-11
思路与方法
- 摘要：针刺疗法长期应用于结肠慢传输型便秘(STC)的治疗并取得了良好的临床效果。本文对近年来针刺治疗STC的机制研究进行综述，重点阐述针刺对STC肠神经系统、神经递质、Cajal间质细胞、平滑肌细胞、胃肠动力、精神心理因素、肠道微生态的影响，以期为今后针刺治疗STC临床应用及机制研究提供参考。关键词：慢传输型便秘;针刺;作用机制;综述108|770|2更新时间：2023-08-11
综述
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