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2023年第48卷第8期
- 摘要：目的观察电针通过调控中枢胰高血糖素样肽-1（GLP-1）促进白色脂肪（WAT）褐色化的效应，探讨电针改善肥胖的可能中枢机制。方法30只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、HM3D组、电针+HM4D组，每组6只。采用高脂饲料喂养8周制备肥胖大鼠模型。各组大鼠均予双侧孤束核（NTS）注射相应的腺相关病毒结合特定药物激活特定受体。选取双侧“足三里”“丰隆”和“关元”“中脘”给予电针治疗（2 Hz，1 mA，连续波），每次10 min，每周3 次，共 8 周。测定各组大鼠干预前及干预后第2、4、6、8周的体质量，WAT质量，血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（NEFA）含量；用HE染色观察腹部WAT脂滴形态；用实时荧光定量PCR法检测大鼠NTS中GLP-1，下丘脑腹内侧核（VMH）中AMP活化蛋白激酶（AMPK），皮下脂肪中解偶联蛋白1 （UCP1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）的mRNA水平；应用Western blot法检测NTS中GLP-1，VMH中AMPK、p-AMPK，皮下脂肪中UCP1、PGC-1α的蛋白表达；应用免疫荧光染色法观察各组大鼠NTS中GLP-1神经元的激活水平。结果与正常组比较，模型组大鼠体质量及血清TG、TC、NEFA含量显著升高（P<0.01），NTS中GLP-1神经元的激活水平、mRNA与蛋白表达水平，皮下脂肪中UCP1、PGC-1α的mRNA与蛋白表达水平显著降低（P<0.01），腹部及肾周WAT质量增加（P<0.05），腹部WAT脂滴增大，VMH中AMPK的mRNA与蛋白表达水平显著升高（P<0.01），磷酸化水平显著降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组大鼠在治疗第6周和第8周时的体质量显著降低（P<0.01），其余各指标均被逆转（P<0.01，P<0.05）。与电针组比较，HM3D组大鼠腹部WAT脂滴减小，血清TG、TC、NEFA含量，VMH中AMPK的蛋白表达水平显著降低（P<0.01，P<0.05），NTS中GLP-1 mRNA与蛋白表达水平，VMH中AMPK的磷酸化水平，皮下脂肪中UCP1、PGC-1α的mRNA与蛋白表达水平显著升高（P<0.01，P<0.05）；电针+HM4D组大鼠干预后第6、8周的体质量、腹部与肾周WAT总质量、血清NEFA含量升高（P<0.01，P<0.05），血清TG含量，NTS中GLP-1神经元的激活水平、mRNA与蛋白表达水平，皮下脂肪中UCP1、PGC-1α的mRNA与蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.05），腹部WAT脂滴变大，VMH中AMPK的蛋白表达水平升高（P<0.01），mRNA与蛋白磷酸化水平显著降低（P<0.05，P<0.01）。结论电针能够有效促进肥胖大鼠WAT褐色化，其内在机制可能与激活NTS中的GLP-1神经元，进而促进VMH中AMPK磷酸化，上调皮下脂肪中UCP1的表达有关。关键词：电针;肥胖;脂质代谢;胰高血糖素样肽-1;白色脂肪褐色化;AMP活化蛋白激酶101|18|0更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的观察艾灸“天枢”“上巨虚”对克罗恩病（CD）大鼠结肠代谢物及炎性因子的影响，从代谢角度探讨艾灸对CD大鼠结肠的保护机制。方法SD大鼠随机抽取12只为空白组，其余24只大鼠通过2，4，6三硝基苯磺酸灌肠诱导制备CD模型，将造模成功的大鼠随机分为模型组与艾灸组，每组10只。艾灸组予艾灸双侧“天枢”“上巨虚”，30 min/次，每天1次，连续7 d。实验期间记录大鼠体质量并评估疾病活动指数（DAI），干预结束后HE染色观察结肠病理损伤，ELISA法检测血清炎性因子水平，核磁共振氢谱技术检测并筛选差异结肠代谢物。结果造模后，与空白组比较，模型组大鼠体质量显著下降（P<0.05），DAI评分升高（P<0.05），结肠存在明显的炎性损伤，结肠病理损伤评分升高（P<0.05），血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、干扰素-γ（IFN-γ）含量显著升高（P<0.05）。艾灸治疗后，与模型组比较，艾灸组大鼠体质量增加（P<0.05），DAI评分显著降低（P<0.05），结肠炎性损伤减轻，结肠病理损伤评分降低（P<0.05），血清TNF-α、IL-1β和IFN-γ含量显著降低（P<0.05）。与空白组比较，模型组结肠组织次黄嘌呤、甜菜碱、肌酸、肌醇、牛磺酸、尿嘧啶、甲醇相对表达量降低（P<0.05），组氨酸、亮氨酸、脯氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸、丙酸、缬氨酸相对表达量升高（P<0.05）。与模型组比较，艾灸组可回调次黄嘌呤、亮氨酸、赖氨酸、异亮氨酸、甜菜碱、酪氨酸、牛磺酸7个差异代谢物相对表达量（P<0.05），主要涉及苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成、牛磺酸和亚牛磺酸代谢通路。结论艾灸“天枢”“上巨虚”治疗CD的机制可能是通过回调差异代谢物，从多条代谢通路调控结肠代谢紊乱状态，降低炎性因子水平，从而维持肠道免疫稳态。关键词：克罗恩病;艾灸;天枢;上巨虚;代谢组学43|6|0更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区肌醇需要酶1（IRE1）/X-盒连接蛋白1（XBP1）通路的影响，探讨艾灸治疗VD的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组和西药组，每组12只。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制VD模型。艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸，20 min/次，1次/d，干预6 d休息1 d，治疗4周。西药组给予尼莫地平2 mg·kg-1·d-1分3次灌胃，连续4周。采用Morris水迷宫实验检测造模前后及干预后大鼠的学习记忆能力，TUNEL染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡率，Western blot 法和实时荧光定量PCR法检测海马CA1区IRE1、XBP1、B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白及mRNA的表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长（P<0.01），穿越原平台次数明显减少（P<0.01），海马CA1区神经细胞凋亡率明显升高（P<0.01），IRE1、XBP1、Bax蛋白和mRNA表达水平明显升高（P<0.01），Bcl-2蛋白和mRNA表达水平明显降低（P<0.01）。治疗后与模型组比较，艾灸组和西药组平均逃避潜伏期均明显缩短（P<0.01），穿越原平台次数增加（P<0.05），海马CA1区神经细胞凋亡率明显降低（P<0.01），IRE1、XBP1、Bax蛋白和mRNA表达水平均降低（P<0.05，P<0.01），Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均升高（P<0.05，P<0.01）。以上指标艾灸组与西药组比较差异无统计学意义。结论艾灸督脉组穴可提高VD大鼠认知功能，其作用机制可能与调控IRE1/XBP1通路，抑制促凋亡蛋白Bax释放，促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达，进而抑制海马神经细胞凋亡有关。关键词：血管性痴呆;艾灸;督脉;肌醇需要酶1/X-盒连接蛋白1通路;神经细胞凋亡32|7|2更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的观察电针预处理对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠神经元铁死亡的影响，探讨电针预处理对神经元的保护作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、抑制剂组和诱导剂组，每组20只。采用改良Zea Longa线栓法制备CIRI大鼠模型。造模前，电针组予“百会”“风府”“大椎”电针刺激，每天20 min，连续7 d；抑制剂组腹腔注射铁抑素-1；诱导剂组于电针治疗7 d后腹腔注射埃拉斯汀。各组干预结束2 d后造模。采用改良Zea Longa法进行神经功能缺损评分；TTC染色法评估脑梗死面积并计算梗死面积百分比；透射电镜观察海马组织神经细胞超微结构；生化法检测缺血区脑组织亚铁离子（Fe2+）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及血清活性氧（ROS）的含量；流式细胞仪检测大鼠脑组织线粒体膜电位变化；实时荧光定量PCR法及Western blot法检测缺血区海马组织谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）、转铁蛋白受体（TFRC）、15-脂氧合酶（15-LOX）、环氧化酶2（COX-2）的mRNA和蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织MDA和Fe2+含量、血清ROS含量、海马组织ACSL4、TFRC、15-LOX、COX-2蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.01），脑组织GSH含量、海马组织GPX4蛋白和mRNA表达水平降低（P<0.01），脑组织中线粒体显著损伤（P<0.01）；与模型组比较，电针组、抑制剂组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织MDA和Fe2+含量、血清ROS含量、海马组织ACSL4、TFRC、15-LOX、COX-2蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01），脑组织GSH含量、海马组织GPX4蛋白和mRNA表达水平升高（P<0.01），脑组织线粒体损伤程度减轻（P<0.05，P<0.01）；与电针组比较，诱导剂组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死面积百分比、脑组织MDA和Fe2+含量、血清ROS含量、海马组织ACSL4、TFRC、15-LOX、COX-2蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01），脑组织GSH含量、海马组织GPX4蛋白和mRNA表达水平显著降低（P<0.01，P<0.05），脑组织线粒体显著损伤（P<0.05）。结论电针预处理对CIRI大鼠具有神经保护作用，这可能与升高GSH/GPX4表达，抑制ACSL4/TFRC/15-LOX/COX-2表达从而抑制神经元铁死亡有关。关键词：电针预处理;脑缺血再灌注损伤;神经元;铁死亡75|9|2更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的探讨电针通过调控腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息调节因子1（Sirt1）通路及神经调节蛋白4（Nrg4）的含量促进高脂诱导的中老年肥胖大鼠白色脂肪棕色化的机制。方法24只10月龄SD雄性大鼠，随机分为空白组、模型组和电针组，每组8只，以高脂饲料喂养6周建立肥胖模型。电针组电针“关元”和双侧“肾俞”“天枢”和“丰隆”（2 Hz/15 Hz，1.5 mA），留针20 min，每日1次，治疗5 d休息2 d，共治疗6周。每周测量大鼠体质量和摄食量。针刺6周末，计算大鼠Lee’s指数，称量附睾脂肪、肾周脂肪和棕色脂肪质量；ELISA法检测各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、去甲肾上腺素（NE）含量；HE染色观察各组大鼠白色和棕色脂肪组织形态变化；荧光定量PCR法检测大鼠脂肪组织线粒体解偶联蛋白1（UCP1）、过氧化物酶体增殖物活化受体γ辅助激活因子-1α（PGC-1α）、PR结构域蛋白16（PRDM16）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、Nrg4 mRNA的表达；Western blot法检测大鼠脂肪组织 Nrg4、AMPKα、Sirt1、白介素-6（IL-6）蛋白表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠体质量与摄食量，Lee’s指数，附睾脂肪和肾周脂肪质量均明显增加（P<0.01，P<0.05，P<0.001），血清TG、TC、LDL-C含量，白色脂肪与棕色脂肪中IL-6蛋白表达明显升高（P<0.01，P<0.05）；棕色脂肪质量，血清HDL-C、NE含量，白色脂肪与棕色脂肪UCP1、PGC-1α、PRDM16、PPARγ、Nrg4 mRNA表达，AMPKα、Sirt1、Nrg4蛋白表达均明显降低（P<0.01， P<0.05）；HE染色下白色脂肪和棕色脂肪体积增大，细胞内空泡含量增多，细胞排列紊乱，边界不清晰。与模型组比较，电针组大鼠以上指标均有所逆转（P<0.05，P<0.01，P<0.001），HE染色下白色脂肪和棕色脂肪体积减小，细胞内空泡含量减少，且细胞排列整齐，边界清晰。结论电针可以改善中老年肥胖大鼠脂质代谢，促进白色脂肪棕色化，其机制可能与激活AMPK/Sirt1通路和上调Nrg4含量相关。关键词：肥胖;电针;脂质代谢;白色脂肪棕色化;腺苷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节因子1信号通路;神经调节蛋白454|7|0更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的探讨隔药饼灸是否通过激活核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路修复阿司匹林诱导的胃黏膜损伤。方法SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、隔药饼灸穴位组、空白+抑制剂组、模型+抑制剂组、隔药饼灸+抑制剂组，每组20只。阿司匹林（150 mg/kg）灌胃诱导复制胃黏膜损伤模型。隔药饼灸穴位组和隔药饼灸+抑制剂组施隔药饼灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”，每次30 min，连续治疗8 d。3个抑制剂组的大鼠腹腔内注射HO-1抑制剂锌原卟啉 5 mg/kg。观察各组大鼠外观行为变化并进行评分；观察胃黏膜损伤程度并对胃黏膜损伤指数进行评定；HE染色观察胃黏膜组织形态学变化；ELISA法检测胃黏膜组织、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。荧光定量PCR法和Western blot法检测胃黏膜组织中Nrf2/ARE/HO-1信号通路相关因子Keap1、Nrf2、HO-1、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）、NAD（P）H醌脱氢酶1（NQO1） mRNA和蛋白表达水平。结果与空白对照组比较，模型组大鼠的行为状态、情绪反应、皮肤毛发、饮食状态和大便状态评分升高（P<0.01），胃黏膜炎性反应明显，胃黏膜损伤指数升高（P<0.01），胃黏膜组织和血清中SOD活性降低（P<0.01），MDA含量升高（P<0.01），胃黏膜组织中Keap1 mRNA和蛋白表达上调（P<0.01），Nrf2、HO-1、CAT、GST、NQO1 mRNA和蛋白表达下调（P<0.01）。与模型组比较，隔药饼灸穴位组大鼠的情绪反应、皮肤毛发和大便状态评分降低（P<0.01，P<0.05），胃黏膜损伤指数降低（P<0.01），胃黏膜炎性反应减轻，胃黏膜组织和血清中SOD活性升高（P<0.01），MDA含量降低（P<0.01），Keap1 mRNA和蛋白表达下调（P<0.01），Nrf2、HO-1、CAT、GST、NQO1 mRNA和蛋白表达上调（P<0.05，P<0.01）。隔药饼灸+抑制剂组大鼠使用HO-1抑制剂后，与隔药饼灸穴位组比较，皮肤毛发评分升高（P<0.01），胃黏膜损伤指数升高（P<0.05），胃黏膜炎性反应加重，胃黏膜组织和血清中SOD活性降低（P<0.01），MDA含量升高（P<0.01），Keap1 mRNA和蛋白表达上调（P<0.05），HO-1、CAT、GST、NQO1 mRNA和蛋白表达下调 （P<0.05，P<0.01），Nrf2蛋白表达下调（P<0.05）。结论隔药饼灸可通过激活Nrf2/ARE/HO-1信号通路，降低阿司匹林诱导的胃黏膜细胞的氧化应激，从而修复胃黏膜损伤。关键词：胃黏膜损伤;隔药饼灸;核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件/血红素加氧酶-1信号通路30|6|0更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的观察电针对脊髓损伤（SCI）大鼠胞质型磷脂酶A2 （cPLA2）的表达和神经细胞凋亡的影响，探讨电针治疗SCI的部分机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、阻断剂组和电针+阻断剂组，每组18只。采用改良Allen重物打击法制备SCI模型。电针组取“大椎”“腰阳关”及双侧“次髎”“足三里”进行电针治疗，每次20 min，每日1次，共14次；阻断剂组予以花生甙三氟甲基酮隔日1次腹腔注射。治疗结束对各组大鼠进行BBB评分；Western blot法检测各组大鼠脊髓组织cPLA2、磷酸化（p）-cPLA2、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）蛋白的表达；荧光定量PCR法检测各组大鼠脊髓组织cPLA2、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA的表达；尼氏染色观察脊髓组织形态变化。结果与假手术组比较，模型组大鼠BBB评分明显降低（P<0.01），脊髓组织形态明显受损；与模型组比较，各治疗组大鼠BBB评分升高（P<0.01），脊髓组织形态都有所改善；电针+阻断剂组BBB评分高于电针组、阻断剂组（P<0.01，P<0.05），且脊髓组织形态改善优于电针组、阻断剂组。与假手术组比较，模型组大鼠脊髓组织Bcl-2蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.01），Bax、Caspase-3蛋白及 mRNA表达水平升高（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠脊髓组织Bcl-2蛋白及 mRNA表达水平升高（P<0.05，P<0.01），治疗各组Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低（P<0.01，P<0.05），阻断剂组、电针+阻断剂组大鼠脊髓组织Bax mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01），电针+阻断剂组Caspase-3 mRNA表达水平降低（P<0.05）；电针+阻断剂组Bax mRNA表达水平明显低于电针组（P<0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠脊髓组织p-cPLA2蛋白及cPLA2 mRNA表达水平升高（P<0.01）；与模型组比较，除电针组cPLA2 mRNA外，各治疗组大鼠脊髓组织p-cPLA2蛋白及cPLA2 mRNA表达水平都明显低于模型组（P<0.01）；电针+阻断剂组cPLA2 mRNA表达水平低于电针组（P<0.01）。结论电针通过抑制cPLA2的活性，进而升高Bcl-2、降低Bax及Caspase-3表达，减少神经细胞的凋亡，达到改善SCI大鼠神经功能的作用。关键词：脊髓损伤;电针;胞质型磷脂酶A2;凋亡26|4|3更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的观察电针“百会”“涌泉”对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆能力、海马区β淀粉样蛋白沉积及相关蛋白表达的影响，从内体-溶酶体系统角度探讨电针改善阿尔茨海默病（AD）的作用机制。方法将6月龄雄性APP/PS1转基因小鼠随机分为模型组和电针组，每组10只；另以10只6月龄雄性C57BL/6小鼠作为正常组。电针组针刺“百会”“涌泉”，双侧“涌泉”接电针，15 min/次；模型组和正常组在相同时间以相同方法束缚15 min/次。以上干预均隔日1次，共6周。以Morris水迷宫实验检测各组小鼠学习记忆能力，免疫组织化学法检测小鼠海马区老年斑（SP）的阳性表达，透射电镜观察小鼠海马神经元内体、溶酶体超微结构，Western blot法检测小鼠海马Ras相关蛋白5（Rab5）、Ras相关蛋白7（Rab7）、组织蛋白酶D（CTSD）等内体-溶酶体系统相关蛋白的表达水平。结果与正常组比较，模型组小鼠逃避潜伏期延长（P<0.05，P<0.01），穿越原平台次数及原平台象限游泳路程均减少（P<0.05），海马区SP阳性表达增加（P<0.01），海马神经元胞体中内体、溶酶体堆积，海马组织Rab5、Rab7、CTSD蛋白表达水平均升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组小鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05），穿越原平台次数及原平台象限游泳路程均增加（P<0.05），海马区SP阳性表达减少（P<0.01），海马神经元胞体中内体、溶酶体堆积减少，海马组织Rab5、Rab7、CTSD蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论电针“百会”“涌泉”可改善AD小鼠学习记忆能力，减少海马区β淀粉样蛋白沉积，其机制可能与电针调控内体-溶酶体系统功能有关。关键词：阿尔茨海默病;电针;内体-溶酶体系统;学习记忆能力;老年斑;海马37|4|1更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的观察针刺对脑出血大鼠JNK通路及自噬水平的影响，探讨针刺抗脑出血的部分机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组，每组进一步分为1、3、7 d亚组，每个亚组5只。采用自体血注入法复制脑出血大鼠模型。针刺组针刺“百会”透患侧“曲鬓”，每次30 min，每日1次，各亚组分别治疗1、3、7 d。采用Bederson评分评价各组大鼠神经功能缺损情况；Western blot法检测各组大鼠出血脑组织B淋巴细胞瘤-2基因同源结构域蛋白抗体（Beclin1）、微管相关蛋白轻链3（LC3）Ⅰ/Ⅱ、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、磷酸化（p）-c-Jun蛋白相对表达量。结果各时点模型组大鼠Bederson评分高于空白组（P<0.05），针刺组大鼠Bederson评分3、7 d低于模型组（P<0.05）。与空白组比较，模型组各时间点的LC3Ⅰ/Ⅱ、Beclin1、p-c-Jun、p-JNK蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠3、7 d时LC3Ⅰ/Ⅱ相对表达量降低（P<0.05，P<0.01），Beclin1、p-c-Jun、p-JNK蛋白表达均升高（P<0.05，P<0.01）。结论针刺可激活脑出血大鼠脑组织中JNK通路提高自噬水平，从而改善脑出血大鼠神经功能。关键词：脑出血;针刺;自噬;c-Jun氨基末端激酶通路28|6|1更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的观察电针对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠卵巢颗粒细胞与膜细胞分泌激素功能及kisspeptin与kiss1r表达的影响，探讨电针改善PCOS大鼠卵巢功能障碍的机制。方法雌性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和氟他胺组，每组12只。采用0.1 mg/mL来曲唑（10 mL·kg-1·d-1）灌胃复制PCOS大鼠模型。电针组电针大鼠“关元”，每次20 min，氟他胺组给予氟他胺溶液（50 mg·kg-1·d-1）灌胃，两组均每日治疗1次，共治疗14 d。造模后和治疗后称量大鼠体质量及卵巢质量并计算卵巢指数；HE染色法观察大鼠卵巢组织形态改变；ELISA法检测血清睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）含量，卵巢颗粒细胞及膜细胞培养液中E2、T含量及卵巢组织kisspeptin的含量；免疫组织化学法检测大鼠卵巢中kisspeptin阳性表达；Western blot法检测卵巢组织kiss1r蛋白表达量。结果与对照组比较，模型组大鼠体质量、卵巢质量及卵巢指数，血清中T、LH及膜细胞培养液中T含量，卵巢中kisspeptin含量及阳性表达均升高（P<0.01，P<0.05），颗粒细胞培养液中E2含量降低（P<0.01）。与模型组比较，电针组与氟他胺组大鼠体质量、卵巢质量及卵巢指数、血清中T与LH、膜细胞培养液中T、卵巢中kisspeptin含量与阳性表达均降低（P<0.01，P<0.05），颗粒细胞培养液中E2含量升高（P<0.05，P<0.01）。结论电针可调节PCOS大鼠血清性激素水平、卵巢颗粒细胞和膜细胞的分泌功能及卵巢kisspeptin蛋白表达，表现出与雄激素受体阻断干预类似的效应，提示电针对PCOS大鼠卵巢功能障碍的改善作用可能与kisspeptin/kiss1r系统有关。关键词：多囊卵巢综合征;电针;性激素;Kisspeptin35|5|0更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的观察经皮耳迷走神经电刺激（taVNS）对Zucker糖尿病肥胖（ZDF）大鼠血浆褪黑素（MLT）含量及肝脏、骨骼肌、胰腺胰岛素受体表达的影响，探讨taVNS的降糖机制。方法30只ZDF雄性大鼠随机分为模型组、经皮耳迷走神经电刺激组（taVNS组）、假taVNS组，每组10只，另以10只同种系雄性Zucker瘦型大鼠作为空白对照组。ZDF大鼠采用高脂饲料喂养诱导2型糖尿病大鼠模型。taVNS组使用HANS-100A型电针仪刺激大鼠双侧耳甲腔，假taVNS组刺激部位与taVNS组相同，但不通电。以上干预均每日1次，30 min/次，连续6周。每周测量1次各组大鼠空腹血糖（FBG）；ELISA法检测大鼠血浆MLT含量；Western blot法检测大鼠肝脏、骨骼肌、胰腺组织中胰岛素受体表达水平。结果与空白对照组比较，模型组大鼠FBG升高（P<0.01），血浆MLT含量降低（P<0.01），胰腺组织中胰岛素受体表达水平降低（P<0.01）。与模型组比较，taVNS组大鼠FBG降低（P<0.05，P<0.01），血浆MLT含量升高（P<0.01），肝脏、骨骼肌、胰腺组织中胰岛素受体表达水平均升高（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。与taVNS组比较，假taVNS组大鼠FBG升高（P<0.05，P<0.01），血浆MLT含量降低（P<0.01），骨骼肌和胰腺组织中胰岛素受体表达水平均降低（P<0.01，P<0.001）。结论taVNS可能是通过调节MLT含量，改善胰岛素抵抗，最终实现其降糖效应。关键词：经皮耳迷走神经电刺激;2型糖尿病;褪黑素;迷走神经43|7|0更新时间：2023-11-03
- 摘要：目的观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（UC）大鼠自噬水平和腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路相关蛋白表达的影响，探讨其治疗UC的作用机制。方法雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和电针组，每组8只。采用自由饮用5%葡聚糖硫酸钠溶液7 d复制UC大鼠模型。电针组予双侧“天枢”“上巨虚”和“中脘”电针治疗，每次20 min，每日1次，连续3 d；西药组予美沙拉嗪悬液（200 mg/kg）灌胃，每日1次，连续3 d。观察并记录各组大鼠一般情况，记录粪便形态并进行隐血试验以评估疾病活动指数（DAI）；HE染色法观察大鼠结肠形态及病理变化；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-10的含量；荧光定量PCR法检测结肠组织自噬标志物微管相关蛋白3B（LC3B）、p62 mRNA的表达水平；Western blot法检测结肠组织中p62蛋白表达量及LC3BⅡ/LC3BⅠ、p-AMPK/AMPK、p-mTOR/mTOR比值。结果与空白组比较，模型组大鼠一般情况较差，结肠黏膜屏障破坏，炎性细胞浸润，腺体萎缩或消失，隐窝数量减少，DAI评分升高（P<0.01），血清IL-6、TNF-α含量升高（P<0.01），IL-10含量降低（P<0.01），结肠组织中p62蛋白及mRNA表达水平、p-mTOR/mTOR比值均升高（P<0.01），LC3B mRNA表达水平及LC3BⅡ/LC3BⅠ、p-AMPK/AMPK比值均降低（P<0.01 ，P<0.05）。与模型组比较，电针组和西药组大鼠一般情况好转，结肠黏膜屏障缺损好转，炎性细胞浸润减少，腺体排列相对整齐，隐窝数量增加，DAI评分降低（P<0.01），血清IL-6、TNF-α含量降低（P<0.05，P<0.01），IL-10含量升高（P<0.01，P<0.05），结肠组织中p62蛋白及mRNA表达水平、p-mTOR/mTOR比值均降低（P<0.01），LC3B mRNA表达水平及LC3BⅡ/LC3BⅠ、p-AMPK/AMPK比值均升高（P<0.01）。与西药组比较，电针组结肠组织中p62 mRNA表达水平及LC3BⅡ/LC3BⅠ、p-AMPK/AMPK比值均升高（P<0.01，P<0.05），p-mTOR/mTOR比值降低（P<0.05）。结论电针“肠病方”能改善急性UC大鼠症状，其作用机制可能与促进结肠细胞自噬、提高AMPK磷酸化水平、降低mTOR磷酸化水平相关。关键词：溃疡性结肠炎;自噬;电针;肠病方;腺苷酸激活蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路62|12|4更新时间：2023-11-03
机制探讨
- 摘要：现代针刺麻醉是自21世纪开始，在术中针药复合麻醉技术基础上，将针灸相关疗法拓展到围术期管理，构建围术期针刺麻醉加速康复的体系。本文立足于胸外科手术，对现代针刺麻醉在术前缓解焦虑、超前镇痛，术中减少麻醉药用量、抗应激、稳定呼吸和血流动力学、脏器保护，术后镇痛、预防恶心呕吐、改善胃肠道功能、预防认知障碍、提高免疫力等围术期各个方面的应用进行分析和总结，为临床进一步推广应用现代针刺麻醉提供依据。关键词：现代针刺麻醉;胸外科手术;围术期;临床实践89|17|1更新时间：2023-11-03
综 述
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