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2023年第48卷第9期
- 摘要：目的探讨心肌缺血（MI）模型小鼠体表穴位敏化状态与其所对应脊髓节段背根神经节（DRG）神经元电生理特性改变的关系。方法将68只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组，每组34只。模型组以160 mg/kg的异丙肾上腺素（ISO）腹腔注射建立MI模型，对照组注射相同剂量的0.9%氯化钠溶液。造模后第6天，苏木精-伊红（HE）染色法观察小鼠心脏组织病理形态变化；对小鼠尾静脉注射伊文思蓝（EB）染色液，观察体表渗出点的部位、分布和数量；离体电生理实验评估不同类型的DRG神经元全细胞跨膜总电流、内在兴奋性及激活膜特性等电生理特性。结果与对照组比较，模型组小鼠心脏明显变大，HE染色后镜下观察心肌肥厚增大，细胞结构破坏，心肌细胞间有单核细胞浸润等病理表现；模型组EB渗出点数量显著增多（P<0.01），且主要集中在脊髓胸（T）1—T5节段邻近表皮、“肺俞”“厥阴俞”及“心俞”等部位；模型组DRG中型神经元全细胞跨膜总电流显著增大，放电数目、平均瞬时频率、平均放电频率显著升高（P<0.01），基强度、动作电位幅值显著降低（P<0.01，P<0.05）；模型组DRG小型神经元膜特性及内在兴奋性无显著性改变。模型组DRG中降钙素基因相关肽阳性表达，且被生物素标记的DRG中型神经元跨膜总电流显著增大，放电数目和平均瞬时频率均显著增加（P<0.05，P<0.01），基强度显著降低（P<0.05）。结论ISO诱导小鼠MI模型，可能是通过T1—T5节段的DRG中型神经元膜特性和内在兴奋性改变介导体表穴位敏化的发生。关键词：心肌缺血;穴位敏化;背根神经节;神经元内在兴奋性112|13|1更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的观察电针对脑缺血再灌注损伤学习记忆障碍模型大鼠海马中脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TRKB）/磷酸腺苷反应元件结合蛋白（CREB）通路蛋白、突触可塑性标志蛋白及突触超微结构的影响，探讨电针改善脑卒中后认知障碍的机制。方法SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和电针组，每组12只。采用改良的Zea Longa线栓法构建并结合神经功能缺损评分筛选出脑缺血再灌注后学习记忆障碍大鼠模型。电针组予“神庭”“百会”电针治疗，30 min/次，1次/d，连续14 d。采用Zea Longa神经功能评分评价大鼠神经功能缺损程度，Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力，尼氏染色观察大鼠海马CA1区神经元形态，透射电镜观察海马CA1区突触超微结构并测量突触间隙宽度和突触后致密物（PSD）厚度，免疫荧光染色法观察海马CA1区BDNF、PSD-95、突触素（SYN）阳性表达水平，Western blot法检测海马组织BDNF、TRKB、CREB、PSD-95和SYN的蛋白表达水平。结果与假手术组相比，模型组的神经功能评分显著升高（P<0.01），逃避潜伏期（EL）显著延长（P<0.01），穿越原平台次数显著减少（P<0.01），海马CA1区神经元数量减少、形态不完整，突触间隙增宽（P<0.01），PSD厚度显著减小（P<0.01），BDNF、PSD-95、SYN阳性表达显著降低（P<0.01），BDNF、TRKB、CREB、PSD-95和SYN蛋白表达水平显著降低（P<0.01）。与模型组相比，治疗后电针组的神经功能评分显著降低（P<0.01），在造模后的第12、13天EL显著缩短（P<0.05，P<0.01），穿越原平台次数显著增加（P<0.01），神经元形态改善，突触间隙缩窄（P<0.01），PSD厚度显著增大（P<0.01），BDNF、PSD-95、SYN阳性表达显著升高（P<0.05），BDNF、TRKB、CREB、PSD-95和SYN蛋白表达水平显著升高（P<0.05，P<0.01）。结论电针可能通过上调BDNF/TRKB/CREB通路蛋白，促进突触可塑性标志蛋白PSD-95、SYN的表达，改善突触超微结构，增强突触可塑性，减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的认知障碍。关键词：脑缺血再灌注损伤;电针;突触可塑性;脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B/磷酸腺苷反应元件结合蛋白;学习记忆障碍115|22|6更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的观察电头针对缺血性脑卒中（IS）大鼠缺血皮层区干扰素γ（IFN-γ）、Janus激酶/信号转导和转录激活因子1（JAK/STAT1）信号通路及炎性因子的影响，探讨其缓解IS大鼠神经炎性损伤的分子机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、电头针组、抑制剂组，每组14只。采用线栓法复制大脑中动脉栓塞大鼠模型。抑制剂组腹腔注射抑制剂PJ34（25 mg/kg），1次/d，共7 d。电头针组取双侧“顶颞前斜线”予电头针干预，30 min/次，1次/d，共7 d。干预前和干预后，对各组大鼠行神经功能缺损评分及神经行为学评分；TTC染色法检测脑梗死体积；免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层白细胞介素（IL）-6、IL-10的阳性表达；Western blot法检测大鼠大脑皮层IFN-γ、JAK1、JAK2和磷酸化（p）-STAT1蛋白的表达水平。结果与正常组比较，模型组神经功能缺损评分和神经行为学评分明显升高（P<0.01），脑梗死体积明显增大（P<0.01），脑组织IL-6、IFN-γ、JAK1、JAK2、p-STAT1表达水平升高（P<0.01），IL-10表达水平降低（P<0.01）。与模型组比较，干预后抑制剂组和电头针组神经功能缺损评分和神经行为学评分明显降低（P<0.01），脑梗死体积减小（P<0.01），脑组织IL-6、IFN-γ、JAK1、JAK2、p-STAT1表达水平降低（P<0.01），IL-10表达水平升高（P<0.01）。电头针在改善神经功能缺损评分和下调p-STAT1的表达方面优于抑制剂（P<0.05，P<0.01），在改善脑梗死体积和下调IFN-γ、JAK1方面不及抑制剂（P<0.01，P<0.05）。结论下调IFN-γ表达，进而抑制JAK/STAT1信号通路活性可能是电头针缓解IS神经炎性损伤的机制之一。关键词：缺血性脑卒中;电头针;神经炎性损伤;Janus激酶/信号转导和转录激活因子1信号通路50|4|1更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的探讨督脉电针对脑缺血再灌注后肢体痉挛大鼠大脑皮层氯离子（Cl-）稳态及γ-氨基丁酸（GABA）和钠-钾-氯协同转运蛋白1（NKCC1）表达的影响，探讨督脉电针缓解脑卒中后肢体痉挛的作用机制。方法SD大鼠随机分为正常组9只、假手术组9只，其余采用大脑中动脉栓塞法复制脑缺血后再灌注痉挛大鼠模型，造模成功大鼠随机分为模型组、督脉电针组和巴氯芬组，每组9只。督脉电针组电针“大椎”“脊中”“后会”，每次30 min；巴氯芬组灌胃巴氯芬（0.4 mg/kg），两组均每日1次，连续治疗7 d。应用神经功能缺损评分对各组大鼠神经功能进行评估，采用改良Ashworth量表和电生理描记检测各组大鼠肌肉反应对张力传感器的作用力；采用TTC染色检测各组大鼠脑梗死体积百分比；采用干湿重法检测各组大鼠脑含水量；采用比色法检测各组大鼠大脑皮层中Cl-和GABA含量；采用Western blot法和实时荧光定量PCR法分别检测大脑皮层中NKCC1蛋白和mRNA表达。结果造模后，模型组、督脉电针组、巴氯芬组较正常组和假手术组神经功能缺损评分和改良Ashworth评分升高、肌肉反应对张力传感器的作用力降低（P<0.01）。治疗后，督脉电针组、巴氯芬组较同组治疗前神经功能缺损评分和改良Ashworth评分降低、肌肉反应对张力传感器的作用力升高（P<0.05，P<0.01）；与同时间点模型组比较，督脉电针组、巴氯芬组神经功能缺损评分和改良Ashworth评分降低、肌肉反应对张力传感器的作用力升高（P<0.05）。与正常组和假手术组比较，模型组脑含水量、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）；与模型组比较，督脉电针组、巴氯芬组脑含水量、脑梗死体积百分比降低（P<0.01）。与正常组和假手术组比较，模型组大脑皮层中Cl-含量升高（P<0.01），GABA含量降低（P<0.01）；与模型组比较，督脉电针组、巴氯芬组Cl-含量降低（P<0.05，P<0.01），GABA含量升高（P<0.05，P<0.01）。与正常组和假手术组比较，模型组大脑皮层NKCC1蛋白和mRNA表达均上调（P<0.01）；与模型组比较，督脉电针组、巴氯芬组NKCC1蛋白和mRNA表达下调（P<0.01，P<0.05）；督脉电针组较巴氯芬组NKCC1蛋白和mRNA表达上调（P<0.01，P<0.05）。结论督脉电针可改善脑卒中后大鼠的肢体痉挛程度，其机制可能与调控大脑皮层中Cl-稳态、增加GABA含量、下调NKCC1蛋白和mRNA表达有关，从而减轻脑水肿和梗死程度，改善神经功能缺损症状，降低肌张力。关键词：电针;脑卒中;痉挛;氯离子稳态;γ-氨基丁酸;钠-钾-氯协同转运蛋白151|4|1更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的观察电针联合骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对薄型子宫内膜形态、子宫内膜组织基质细胞衍生因子-1（SDF-1）/CXC趋化因子受体4（CXCR4）轴相关蛋白及mRNA的影响，探讨其修复薄型子宫内膜的机制。方法将健康SPF级性成熟雌性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、BMSCs组、BMSCs+AMD3100组、BMSCs+电针组（联合组）、联合+AMD3100组，每组5只。除空白组外，其余5组采用95%乙醇宫腔注射的方法于大鼠动情期制备薄型子宫内膜模型。BMSCs组于造模第1、3、7天给予尾静脉注射BMSCs。BMSCs+AMD3100组在BMSCs组的基础上，以5 mg/kg的剂量给予腹腔注射AMD3100，每日1次；联合组在BMSCs组的基础上取“子宫”“关元”“三阴交”，每日给予电针刺激15 min；联合+AMD3100组在联合组干预基础上，以5 mg/kg的剂量给予腹腔注射AMD3100，每日1次。以上3组均干预3个动情周期。通过HE染色法观察大鼠子宫内膜形态，免疫组织化学法检测子宫内膜组织波形蛋白、角蛋白19的表达，Western blot法检测子宫内膜组织同源框（HOXA）10、白血病抑制因子（LIF）、SDF-1和CXCR4的蛋白表达水平，实时荧光定量PCR法检测大鼠子宫内膜组织SDF-1和CXCR4 mRNA的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠子宫内膜腺体数目及子宫内膜组织波形蛋白、角蛋白19的阳性表达均减少（P<0.01），HOXA10、LIF、CXCR4蛋白及CXCR4 mRNA表达水平均降低（P<0.01），SDF-1蛋白及mRNA表达水平均升高（P<0.05）。与模型组比较，BMSCs组和联合组大鼠子宫内膜腺体数目及子宫内膜组织中波形蛋白、角蛋白19的阳性表达增多（P<0.05，P<0.01），HOXA10、LIF、CXCR4蛋白及CXCR4 mRNA表达水平均升高（P<0.01，P<0.05）；联合组SDF-1蛋白及mRNA表达水平升高（P<0.05）。与BMSCs组比较，联合组子宫内膜腺体数目增多（P<0.01），LIF、CXCR4蛋白及CXCR4 mRNA表达水平均升高（P<0.01，P<0.05）；BMSCs+AMD3100组子宫内膜腺体数目及子宫内膜组织中波形蛋白、角蛋白19的阳性表达减少（P<0.01），HOXA10、LIF、CXCR4蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.01）。与联合组比较，联合+AMD3100组大鼠子宫内膜腺体数目及子宫内膜组织波形蛋白、角蛋白19阳性表达均减少（P<0.01），HOXA10、LIF、CXCR4蛋白及CXCR4 mRNA表达水平均降低（P<0.01）。结论电针可增强与干细胞归巢相关的SDF-1和CXCR4信号分子的表达，促进移植的BMSCs向受损部位转移，从而促进薄型子宫内膜再生，修复子宫内膜损伤，改善子宫内膜容受性。关键词：电针;薄型子宫内膜;骨髓间充质干细胞;趋化作用;基质细胞衍生因子-1;CXC趋化因子受体448|7|1更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的从对肠道短链脂肪酸（SCFAs）的调控角度探讨艾灸改善哮喘炎性反应的可能作用机制。方法48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、从肺论治组和肺肠同治组，每组12只。采用卵清白蛋白（OVA）致敏和雾化激发法制备哮喘大鼠模型。从肺论治组艾灸大鼠双侧“肺俞”30 min；肺肠同治组艾灸大鼠双侧“肺俞”“天枢”共30 min。模型组、从肺论治组、肺肠同治组大鼠上述干预结束1 h后，分别予以1% OVA溶液雾化20 min，均每天1次，连续14 d。同血细胞分析仪检测外周血中炎性细胞百分比，HE染色法观察肺组织病理形态学改变，瑞氏-吉姆萨染色法计数肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞，实时荧光定量PCR法检测肺组织中白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13、IL-17、IL-33、前列腺素D2（PGD2）、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和白三烯（LT） mRNA的表达，气相色谱-质谱联用法检测粪便中SCFAs的含量。结果与正常组相比，模型组大鼠肺组织结构重度异常，肺泡壁增厚，支气管周围可见大量炎性细胞浸润；外周血中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞百分比，BALF中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞百分比，肺组织中IL-4、IL-5、IL-13、IL-17、IL-33、PGD2、TSLP、LT的mRNA表达均显著升高（P<0.01，P<0.05）；粪便中乙酸、丙酸、异丁酸、丁酸、戊酸的含量均显著降低（P<0.05，P<0.01）。与模型组相比，从肺论治组和肺肠同治组大鼠肺组织病理形态学损伤均显著改善；外周血中性粒细胞和淋巴细胞百分比，BALF中嗜酸性粒细胞百分比，肺组织中IL-4、IL-17、IL-33、PGD2、TSLP、LT的mRNA表达均显著降低（P<0.01，P<0.05）；粪便中乙酸、丙酸、戊酸的含量均显著升高（P<0.05，P<0.01）。除此之外，与模型组相比，肺肠同治组大鼠BALF中中性粒细胞百分比，肺组织中IL-5、IL-13的mRNA表达也均显著降低（P<0.05，P<0.01），粪便中异丁酸、丁酸含量也均显著升高（P<0.05，P<0.01）。与从肺论治组相比，肺肠同治组大鼠肺组织中IL-5、LT的mRNA表达均显著降低（P<0.01，P<0.05），粪便中丙酸含量显著升高（P<0.05）。结论艾灸“肺肠同治”可以更好地调节肠道SCFAs的含量，缓解哮喘模型大鼠炎性反应；肠道SCFAs可能参与了艾灸改善哮喘大鼠炎性反应的作用过程。关键词：哮喘;艾灸;肺肠同治;炎性反应;短链脂肪酸;支气管肺泡灌洗液32|2|3更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的探讨电针对阿尔茨海默病（AD）小鼠海马内源性神经干细胞增殖分化及Jagged1/ Notch1通路的影响，探讨电针治疗AD的部分机制。方法APP/PS1双转基因小鼠随机分为电针组和AD模型组，每组20只，另以同月龄正常C57BL/6J小鼠20只作为正常对照组。电针组小鼠电针“百会”“风府”和双侧“肾俞”，每次20 min，每日1次，每周休息1 d，共治疗16周。Morris水迷宫测试检测小鼠学习记忆功能变化；刚果红染色检测小鼠海马CA1区β淀粉样蛋白（Aβ）老年斑情况；免疫荧光双标法检测小鼠海马齿状回胸腺嘧啶类似物5-溴-2-去氧胸腺嘧啶（BrdU）、神经元核抗原（NeuN）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达；荧光定量PCR法检测海马Jagged1和Notch1 mRNA表达水平；Western blot法检测小鼠海马巢蛋白（Nestin）、GFAP、Notch1和Jagged1蛋白表达水平。结果与正常对照组比较，AD模型组小鼠第2、3、4天的逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越原平台次数、平台象限停留时间减少（P<0.05）；海马CA1区Aβ老年斑增多（P<0.01），Jagged1 mRNA表达降低（P<0.05），Nestin蛋白表达水平降低（P<0.05）。与AD模型组比较，电针组小鼠第3、4天逃避潜伏期缩短（P<0.05）；穿越原平台次数、平台象限停留时间增加（P<0.05）；海马CA1区Aβ老年斑减少（P<0.01），海马区BrdU/NeuN双标阳性细胞表达升高（P<0.01），BrdU/GFAP双标阳性细胞表达降低（P<0.01），Nestin蛋白表达水平升高（P<0.05），GFAP蛋白表达水平降低（P<0.01）， Jagged1和Notch1 mRNA、蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论电针可改善AD模型小鼠的学习记忆能力、促进内源性神经干细胞向神经元方向增殖分化，抑制内源性神经干细胞向星形胶质细胞方向增殖分化，此作用可能是通过调节Jagged1/ Notch1通路实现的。关键词：阿尔茨海默病;电针;学习记忆;神经干细胞;Notch通路50|3|1更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的基于PINK1/Parkin通路观察针刀干预对膝关节骨关节炎（KOA）兔软骨线粒体自噬的影响，探讨其抑制软骨损伤的作用机制。方法新西兰兔随机分为正常组、模型组、针刀组，每组7只。模型组和针刀组参考Videman法建立KOA兔模型。针刀组取膝关节周围结节或条索进行常规针刀治疗，每周1次，连续3周。分别采用HE染色和透射电镜观察兔膝关节软骨组织形态学和细胞超微形态，流式细胞仪检测软骨细胞线粒体膜电位（Δψm）和活性氧（ROS）平均荧光强度并计算低Δψm细胞百分比，免疫荧光染色法检测软骨组织LC3B、PINK1和Parkin免疫荧光表达，Western blot法检测软骨组织p62、LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1和Parkin蛋白的表达水平。结果与正常组相比，模型组兔膝关节软骨表面出现裂隙、组织纤维化，软骨细胞分布松散，自噬体减少，线粒体形态异常；软骨组织LC3B、PINK1、Parkin荧光强度，LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平显著降低（P<0.01），软骨细胞低Δψm细胞百分比、ROS平均荧光强度、软骨组织p62蛋白表达水平升高（P<0.01）。与模型组相比，针刀组兔膝关节软骨表面无明显缺损，软骨细胞相对密集，自噬体增多，线粒体形态正常；软骨组织LC3B、PINK1、Parkin荧光强度，LC3Ⅱ/Ⅰ、PINK1、Parkin蛋白表达水平显著升高（P<0.01，P<0.05），软骨细胞低Δψm细胞百分比、ROS平均荧光强度、软骨组织p62蛋白表达水平下降（P<0.01）。结论针刀可能通过调节PINK1/Parkin通路促进线粒体自噬，改善KOA兔软骨损伤。关键词：针刀;膝关节骨关节炎;软骨;PINK1/Parkin通路;线粒体自噬37|3|1更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的通过观察督脉电针对脊髓损伤（SCI）大鼠脊髓中A2型星形胶质细胞（A2s）、A1型星形胶质细胞（A1s）和轴突再生标记物神经丝蛋白200（NF-200）、突触再生标记物神经连接蛋白1（NL1）表达及尼氏体生成情况的影响，探讨督脉电针治疗SCI的可能机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、中和抗体组、电针组、电针+中和抗体组，每组15只。采用无限视野撞击法建立SCI大鼠模型。中和抗体组与电针+中和抗体组在大鼠造模损伤后即刻注射白细胞介素（IL）-1α、肿瘤坏死因子（TNF）-α、C1q 3种中和抗体。电针组与电针+中和抗体组电针“大椎”“命门”，每次20 min，每日1次，连续治疗28 d。分别于第1、7、14、21、28天进行BBB评分；免疫荧光染色法检测各组大鼠脊髓组织A2s特异性标记物S100a10与GFAP共表达情况，A1s特异性标记物C3表达情况；Western blot法和免疫组织化学法检测大鼠脊髓组织NF-200及NL1表达情况；尼氏染色法观察大鼠脊髓神经元再生情况。结果与假手术组比较，各时点模型组大鼠BBB评分下降（P<0.01）；与模型组比较，造模第7、14、21、28天，中和抗体组、电针组、电针+中和抗体组BBB评分显著升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，中和抗体组、电针组、电针+中和抗体组脊髓组织中GFAP与A2s标记物S100a10双标荧光表达强度升高（P<0.05，P<0.01）；电针组A1s标记物C3荧光强度显著降低（P<0.01）。与假手术组比较，模型组脊髓组织NF-200蛋白表达升高（P<0.05）；与模型组比较，电针组与电针+中和抗体组脊髓组织中NL1蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01），电针+中和抗体组中NF-200蛋白表达升高（P<0.01）。与假手术组比较，模型组脊髓组织NL1、NF-200阳性表达降低（P<0.01）；与模型组比较，中和抗体组、电针组、电针+中和抗体组NL1、NF-200阳性表达升高（P<0.01）；与中和抗体组比较，电针组和电针+中和抗体组中NF-200阳性表达升高（P <0.01）。与假手术组比较，模型组脊髓组织尼氏体数目减少；与模型组比较，中和抗体组、电针组、电针+中和抗体组尼氏体数目增加。结论督脉电针能够促进A2s激活，这可能是其促进SCI后大鼠轴突、突触的再生的原因之一。关键词：脊髓损伤;电针;A2型星形胶质细胞;神经丝蛋白200;神经连接蛋白1;神经再生58|10|2更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的探讨麦粒灸对Hepa1-6肝癌荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及对细胞凋亡的调控机制。方法将C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组、麦粒灸组、环磷酰胺（CTX）组、麦粒灸＋CTX组，每组10只。将Hepa1-6肿瘤细胞接种于小鼠右侧腋后皮下建立Hepa1-6肝癌荷瘤小鼠模型。CTX组、麦粒灸＋CTX组小鼠给予腹腔注射CTX 30 mg/kg，1次/d，连续3 d；麦粒灸组、麦粒灸＋CTX组小鼠给予麦粒灸“大椎”及双侧“足三里”“三阴交”，每穴5壮，1次/d，连续10 d。观察荷瘤小鼠的生存状态评分和体质量变化，测量瘤体质量，计算抑瘤率；HE染色法观察肿瘤组织病理形态学变化；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-2、IL-4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量；Western blot法和实时荧光定量PCR法检测肿瘤组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-9蛋白及mRNA的表达。结果与对照组比较，治疗结束后麦粒灸组小鼠的生存状态评分、体质量、IL-2、TNF-α含量显著升高（P<0.05，P<0.01），瘤体质量、血清IL-4含量显著下降（P<0.05）；CTX组小鼠生存状态评分、体质量及瘤体质量、血清IL-2、IL-4含量显著下降（P<0.01，P<0.05），TNF-α含量显著升高（P<0.01）；3个治疗组肿瘤组织中Caspase-3、Caspase-9蛋白及mRNA表达显著升高（P<0.05，P<0.01）。与麦粒灸组比较，CTX组生存状态评分显著下降（P<0.01），治疗结束后小鼠体质量、瘤体质量、血清IL-2含量显著下降（P<0.01，P<0.05）；与CTX组比较，治疗结束后麦粒灸+CTX组小鼠生存状态评分、体质量、血清IL-2、TNF-α含量、肿瘤组织中Caspase-3、Caspase-9的蛋白和mRNA表达显著升高（P<0.01，P<0.05），瘤体质量、血清IL-4含量显著下降（P<0.05）。对照组肿瘤细胞核膜核仁清晰，分裂细胞多；麦粒灸组肿瘤细胞细胞核分裂较少，肿瘤坏死区较对照组增多；CTX组肿瘤细胞结构较模糊，坏死区较麦粒灸组增多；麦粒灸＋CTX组肿瘤细胞排列松散，核分裂减少，坏死区较CTX组明显增多。结论麦粒灸能够增强CTX的抗肿瘤作用，提高荷瘤小鼠生存质量，其机制可能与激活肿瘤组织中凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-9的表达有关。关键词：麦粒灸;环磷酰胺;肝癌荷瘤小鼠;Caspase-3;Caspase-935|5|1更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的探究45 ℃“足三里”温和灸对高脂血症大鼠腹主动脉慢性炎性反应的作用及不同灸程的效果。方法SD大鼠随机分为空白组（2周）、模型组（2周）、艾灸组（2周）和空白组（4周）、模型组（4周）、艾灸组（4周），每组6只，高脂饲养喂养8周制备高脂血症大鼠慢性炎性反应模型。艾灸组于大鼠双侧“足三里”进行45 ℃温和灸干预，10 min/次，1次/d，连续干预2周或4周。HE染色法观察各组大鼠腹主动脉形态变化，ELISA法检测各组大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）含量及腹主动脉中一氧化氮（NO）、ox-LDL、ET-1含量；Western blot和实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腹主动脉IL-6、TNF-α的蛋白和mRNA表达；免疫荧光检测各组大鼠腹主动脉IL-6的阳性表达。结果与空白组相比，模型组大鼠血清LDL、TC、TG、ox-LDL、VCAM-1、ICAM-1、IL-6、TNF-α、ET-1含量，腹主动脉ox-LDL、ET-1含量及腹主动脉IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05，P<0.001），血清HDL含量，腹主动脉NO含量降低（P<0.01，P<0.05）；模型组大鼠腹主动脉呈暗粉色，血管外膜、中膜、内膜层纹理粗糙且内皮层毛糙。与模型组（2周）相比，艾灸组（2周）大鼠血清LDL、ICAM-1、ET-1，腹主动脉ox-LDL含量降低（P<0.05），血清IL-6、TNF-α含量，腹主动脉NO含量升高（P<0.01，P<0.05）；艾灸组（2周）大鼠腹主动脉血管壁较模型组光滑，细胞核及周围组织结构也相对清晰。与模型组（4周）相比，艾灸组（4周）大鼠血清LDL、TC、TG、VCAM-1、ICAM-1、IL-6、TNF-α、ET-1、ox-LDL，腹主动脉ox-LDL、ET-1含量，腹主动脉IL-6、TNF-α蛋白及mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01），血清HDL含量，腹主动脉NO含量升高（P<0.05，P<0.01）；艾灸组（4周）大鼠腹主动脉血管壁较光滑，细胞核及周围组织结构相对清晰。与艾灸组（2周）相比，艾灸组（4周）大鼠血清HDL含量升高（P<0.05），血清TNF-α含量，腹主动脉IL-6蛋白及阳性表达降低（P<0.001，P<0.05）；艾灸组（4周）大鼠腹主动脉的血管壁更加光滑，细胞核及周围组织也更清晰。结论45 ℃温和灸“足三里”可以通过调节血脂、血管舒缩功能、黏附分子、炎性因子等改善高脂饮食诱导的血管内皮损伤和炎性反应，以4周艾灸的作用效果更佳。关键词：艾灸;高脂血症;慢性炎性反应;腹主动脉;灸程;足三里30|3|2更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的观察经皮耳穴-迷走神经刺激（taVNS）对脂多糖（LPS）诱导抑郁样行为大鼠脾脏α7烟碱乙酰胆碱受体（α7nAchR）/ Janus激酶2（JAK2） /信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路的影响，探讨taVNS抗抑郁的作用机制。方法SD大鼠和α7nAchR基因敲除大鼠（简称α7）分别随机分为空白组、模型组、taVNS组，每组6只。SD taVNS组和α7 taVNS组每天进行1次30 min的taVNS干预（第1—9天）。通过腹腔注射1 mg/kg LPS（第8天）建立抑郁样行为大鼠模型。旷场实验记录干预后（第9天）大鼠旷场实验平均速度、活动时间和边上不动时间，采用电化学发光多因子方法检测大鼠血清白细胞介素（IL）-10、CXC趋化因子配体1 （CXCL1）含量，采用Western blot法检测各组大鼠脾脏磷酸化（p）-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果与SD空白组比较，SD模型组大鼠旷场实验平均速度、活动时间，脾脏p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量显著减少（P<0.01，P<0.05），边上不动时间，血清IL-10、CXCL1含量显著增加（P<0.001，P<0.01，P<0.05）；与SD模型组比较，SD taVNS组旷场实验平均速度、活动时间，脾脏p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量显著增加（P<0.01，P<0.001），边上不动时间，血清IL-10、CXCL1含量显著减少（P<0.001，P<0.05）。与α7空白组比较，α7模型组旷场实验平均速度、活动时间，脾脏p-JAK2蛋白表达量显著减少（P<0.05，P<0.001，P<0.01），边上不动时间，血清IL-10、CXCL1含量显著增加（P<0.001，P<0.01）； α7模型组与α7 taVNS组各指标差异无统计学意义。与SD taVNS组比较，α7 taVNS组旷场实验边上不动时间、血清IL-10含量增加（P<0.001，P<0.05），脾脏p-JAK2、p-STAT3蛋白表达减少（P<0.01，P<0.05）。结论taVNS可能通过调节脾脏α7nAchR/JAK2/STAT3信号通路发挥抗炎作用，从而改善LPS诱发的大鼠抑郁样行为。关键词：经皮耳穴-迷走神经刺激;抑郁;脂多糖;炎性反应68|8|1更新时间：2023-09-18
机制探讨
- 摘要：目的观察针刺联合西药对肾虚血瘀型反复种植失败（RIF）血栓前状态不孕患者妊娠结局的影响。方法将70例拟行冻融胚胎移植的肾虚血瘀型反复种植失败血栓前状态患者随机分为对照组35例，治疗组35例。对照组予人工周期冻融胚胎移植基础治疗和口服阿司匹林肠溶片25 mg/片，一次1片，每日2次，连续治疗3个月经周期。治疗组在对照组的基础上加用针刺治疗，每次30 min，一周3次，连续治疗3个月经周期。比较两组患者临床妊娠率、胚胎种植率、活产率；于治疗前及移植前1 d，比较两组患者肾虚血瘀症状评分；于治疗前及移植前1 d采用多普勒超声检测患者子宫螺旋动脉血流搏动指数（PI值）、阻力指数（RI值），于移植前1 d比较两组子宫内膜厚度；检测患者血浆D-二聚体、血清同型半胱氨酸（Hcy）及血栓素B2（TXB2）含量。结果治疗组临床妊娠率、胚胎种植率、活产率均高于对照组（P<0.05）。治疗后两组的肾虚血瘀型症状评分、血浆D-二聚体含量、血清Hcy和TXB2含量、PI和RI值均较治疗前降低（P<0.05），且治疗组低于对照组（P<0.05）。治疗过程中对照组7例患者在一定程度上出现胃脘胀痛、纳差、便秘、欲呕等胃肠的不适反应，而治疗组仅2例出现上述不适反应。结论针刺能在西药治疗基础上降低肾虚血瘀型血栓前状态RIF患者的血清TXB2含量而改善血管内皮功能，提高子宫内膜容受性，可缓解患者的肾虚血瘀症状，减少药物不良反应，最终改善患者妊娠结局，提高胚胎种植率。关键词：反复种植失败;血栓前状态;针刺;妊娠率;子宫内膜容受性;血栓素B266|5|0更新时间：2023-09-18
- 摘要：目的观察改良前后的现代针刺麻醉技术在胸腔镜肺叶切除手术围术期应用的临床疗效差异。方法回顾性分析2013年1月至2017年12月以早期针刺麻醉治疗方案行胸腔镜肺叶切除手术40例患者（初创方案组）与2018年8月至2021年8月以改良后针刺麻醉治疗方案行胸腔镜肺叶切除手术40例患者（改良方案组）的临床资料。初创方案组予以术中电针刺激双侧合谷、内关、后溪、支沟，结合利多卡因和罗哌卡因硬膜外麻醉、丙泊酚静脉麻醉方式，行三切口胸腔镜操作；改良方案组予以术前1 d超前针刺配合术中电针刺激，结合罗哌卡因椎旁阻滞和利多卡因、瑞芬太尼静脉麻醉方式，行单切口胸腔镜操作。比较两种方案深大呼吸的发生率、复苏时间、当日下地活动率及术后切口疼痛程度。结果改良方案组术中深大呼吸的发生率显著低于初创方案组（P<0.05）；改良方案组术后复苏时间短于初创方案组（P<0.05）；改良方案组术后当日下地活动率高于初创方案组（P<0.05）；改良方案组术后切口疼痛程度低于初创方案组（P<0.05）。结论改良针刺麻醉方案能使患者术中自主呼吸更为平稳，术毕无需复苏时间，相比早期针刺麻醉方案术后恢复状态更佳，可作为一种技术方案在临床进一步推广。关键词：针刺麻醉;胸腔镜手术;加速术后康复;超前针刺41|4|2更新时间：2023-09-18
临床研究
- 摘要：内源性大麻素（ECS）及其受体构成的系统广泛分布于外周组织及神经系统，可通过复杂的调控机制行使包括镇痛在内的多种生物学功能，其镇痛效用受到医学界广泛关注，相关研究成果已进入临床转化阶段。近年来，随着疼痛相关知识体系的完善及研究技术的发展，大量研究证据表明ECS系统可受针刺治疗调控，并在炎性痛、神经病理性疼痛等多种不同类型疾病中发挥镇痛作用，其在外周与中枢神经系统的镇痛调控机制也被逐渐揭示。本文通过回顾针刺镇痛与ECS系统的相关文献，分析总结了涉及ECS的针刺镇痛效应机制，其中大麻素（CB）1受体与CB2受体分别在中枢与外周神经系统通过抑制痛觉相关神经活化与抗炎等方式介导镇痛，为未来相关的科研探索与针刺镇痛的临床实践提供参考和启发。关键词：针刺;镇痛;疼痛;内源性大麻素系统48|10|0更新时间：2023-09-18
综述
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