最新刊期
2024年第49卷第11期
- “最新研究发现，电针耳甲区耳穴能减轻创伤后应激障碍小鼠焦虑行为，可能通过提高ACC谷氨酸能神经元兴奋性实现。”摘要：目的从神经元内在兴奋性和神经元功能可塑性的角度探讨耳甲区耳穴与大脑前扣带回皮层（ACC）谷氨酸能神经元交流对话的生物学机制，为阐明针刺耳穴治疗情志类疾病的神经机制提供实验证据。方法C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、假电针组、电针组，每组5只。向小鼠双侧ACC注射AAV2/9-CaMKⅡα-EGFP病毒溶液标记谷氨酸能神经元。使用单程长时应激刺激与足底电击相结合的方法构建创伤后应激障碍小鼠模型。造模1周后，电针组小鼠麻醉后于双侧耳甲区耳穴“心”和耳甲艇中心部位进行电针刺激，每天30 min，连续7 d；假电针组小鼠给予同样麻醉，但不进行电针干预。造模2周后，以旷场实验、高架十字迷宫实验评估小鼠焦虑样行为表现；全细胞膜片钳技术记录ACC谷氨酸能神经元内在兴奋性水平的改变。结果与对照组比较，模型组小鼠旷场中心区域停留时间、移动距离及高架十字迷宫开臂停留时间百分比、进入开臂次数百分比均减少（P<0.001，P<0.01），ACC谷氨酸能神经元基强度升高（P<0.01），放电数目减少（P<0.05，P<0.01，P<0.001）。与模型组比较，电针组小鼠旷场中心区域停留时间、移动距离及高架十字迷宫开臂的停留时间百分比、进入开臂次数百分比均增加（P<0.001，P<0.01），ACC谷氨酸能神经元基强度降低（P<0.05），放电数目增加（P<0.05）。与假电针组比较，电针组小鼠旷场中心区域停留时间、移动距离及高架十字迷宫开臂的停留时间百分比、进入开臂次数百分比均增加（P<0.001，P<0.01），ACC谷氨酸能神经元基强度降低（P<0.01），放电数目增加（P<0.05）。结论电针耳甲区耳穴可有效减轻创伤后应激障碍小鼠焦虑样行为，其机制可能是通过提高由创伤性应激经历减弱的ACC谷氨酸能神经元内在兴奋性水平实现的。关键词：电针;耳穴;创伤后应激障碍;前扣带回皮层;神经元内在兴奋性95|5|1更新时间：2024-12-04
- “最新研究发现，“夹脊”电针能通过调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路，抑制脊髓损伤后神经炎性反应，促进神经功能恢复。”摘要：目的观察“夹脊”电针对脊髓损伤（SCI）大鼠高迁移率族蛋白1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）通路相关蛋白及炎性因子表达的影响，探讨“夹脊”电针抑制SCI大鼠炎性反应促进神经功能恢复的可能机制及时间动态规律。方法54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组分为3、7、14 d 3个亚组，每个亚组6只。采用Allen’s法制备SCI大鼠模型。电针组于造模后1 d取双侧胸（T）9、T11“夹脊”行电针干预，密波（100 Hz），电流强度1 mA，1次/d，每次30 min，分别治疗3、7、14 d。采用运动功能（BBB）评分量表观察各组大鼠后肢运动功能；HE染色观察脊髓组织病理形态；ELISA法检测脊髓组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧合酶-2（COX-2）的含量；Western blot及免疫荧光染色法分别检测脊髓组织HMGB1、TLR4、NF-κB p65的蛋白相对表达量和荧光阳性表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠造模后和治疗后各时间点BBB评分降低（P<0.05），神经元数量大幅减少、炎性浸润严重，脊髓组织iNOS、COX-2含量升高（P<0.05），HMGB1、TLR4、NF-κB p65的蛋白表达及荧光阳性表达升高（P<0.05）。与模型组比较，分别治疗3、7、14 d后电针组大鼠的BBB评分升高（P<0.05），神经元丢失及炎性浸润情况得到改善，脊髓组织iNOS、COX-2含量降低（P<0.05），HMGB1、TLR4、NF-κB p65的蛋白表达及荧光阳性表达减少（P<0.05）。结论“夹脊”电针通过调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路，下调iNOS和COX-2的表达，从而抑制SCI后神经炎性反应，促进SCI神经功能恢复。关键词：电针;“夹脊”;脊髓损伤;高迁移率族蛋白1;Toll样受体4;核转录因子-κB106|5|0更新时间：2024-12-04
- “最新研究发现，电针能减轻局灶性脑缺血大鼠的脑组织炎性损伤，改善神经功能缺损，可能通过激活miR-218抑制HMGB1/TLR4通路及其下游促炎细胞因子水平。”摘要：目的观察电针对局灶性脑缺血大鼠miR-218及高迁移率族蛋白B1（HMGB1）/Toll样受体4（TLR4）通路的影响，探讨电针对脑缺血后炎性反应的调控机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、栓塞组、电针组，每组18只。采用Longa法制备右侧大脑中动脉阻塞模型。电针组于造模后24 h电针“百会”“风府”及左侧“内关”“心俞”，每日1次，每次20 min，治疗1周。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估大鼠神经功能；HE染色观察缺血区脑组织形态学变化；ELISA法检测缺血区脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF⁃α）和白细胞介素（IL）-6含量；免疫荧光染色法观察脑缺血区HMGB1、TLR4的阳性表达；实时荧光定量PCR法检测HMGB1、TLR4 mRNA和miR-218的表达。结果与同时点假手术组比较，栓塞组mNSS评分升高（P<0.01），脑组织缺血区有神经元坏死迹象，缺血区TNF-α和IL-6含量显著升高（P<0.01），HMGB1、TLR4阳性表达及mRNA表达均升高（P<0.01），miR-218表达降低（P<0.01）。与同时点栓塞组比较，治疗7 d电针组mNSS评分显著降低（P<0.01），电针组组织变性坏死程度轻于同时点栓塞组，电针7 d时大鼠脑组织缺血区IL-6和TNF-α含量降低（P<0.01），HMGB1和TLR4的阳性表达及mRNA表达降低（P<0.01，P<0.05），miR-218表达升高（P<0.05）。结论电针可减轻脑缺血诱导的脑组织炎性损伤，改善局灶性脑缺血后大鼠神经功能的缺损，其效应可能与激活miR-218表达进而抑制HMGB1/TLR4通路及其下游促炎细胞因子水平相关。关键词：局灶性脑缺血;电针;炎性损伤;微小RNA;HMGB1/TLR4信号通路74|8|0更新时间：2024-12-04
- “最新研究发现，督脉电针能改善脊髓损伤大鼠神经功能，减少神经元凋亡，可能通过调控GSK-3β蛋白及其磷酸化水平实现。”摘要：目的观察督脉电针对脊髓损伤（SCI）大鼠糖原合酶激酶3β（GSK-3β）蛋白及其磷酸化水平及神经元凋亡的影响，探讨督脉电针治疗SCI的部分作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组15只。采用改良式Allen’s打击装置制备SCI大鼠模型。电针组电针“大椎”“命门”，每次20 min，每天治疗1次，治疗28 d。分别于第1、7、14、21、28天进行BBB行为学评分评价大鼠后肢运动功能；HE染色法观察大鼠脊髓组织病理形态改变；免疫组织化学法、Western blot法检测大鼠脊髓组织GSK-3β及其Ser9位点磷酸化表达水平；TUNEL染色法观察脊髓组织神经元凋亡指数（AI）。结果与假手术组比较，术后各时点模型组大鼠BBB评分下降（P<0.01）；造模后7~28 d，与模型组比较，电针组BBB评分升高（P<0.05，P<0.01）。模型组大鼠SCI区域脊髓组织结构紊乱，炎性浸润严重；电针组大鼠脊髓组织结构较完整，组织空腔及炎性浸润减少。与假手术组比较，模型组大鼠脊髓组织中GSK-3β蛋白的表达量增高（P<0.01），p-GSK-3β蛋白的表达降低（P<0.01），AI上升（P<0.01）；与模型组相比，电针组大鼠脊髓组织中GSK-3β蛋白的表达降低（P<0.05），p-GSK-3β蛋白的表达升高（P<0.01），AI降低（P<0.01）。结论督脉电针可改善SCI大鼠神经功能损伤症状，减少脊髓组织神经元的凋亡，可能是通过调控GSK-3β蛋白及其磷酸化水平实现的。关键词：脊髓损伤;电针;督脉;糖原合酶激酶3β;细胞凋亡66|4|0更新时间：2024-12-04
- “最新研究发现，瘤周围刺联合阿霉素能有效控制三阴性乳腺癌肿瘤生长，可能通过影响铜死亡增强化疗疗效。”摘要：目的观察瘤周围刺联合阿霉素对三阴性乳腺癌（TNBC）荷瘤小鼠铜死亡的影响，探讨瘤周围刺增强阿霉素治疗TNBC敏感性的机制。方法雌性Balb/c小鼠随机分为模型组、阿霉素组和电针-阿霉素组，每组6只。于小鼠乳腺脂肪垫注射4T1细胞，构建移植瘤模型。阿霉素组和电针-阿霉素组均按照4 mg/kg的剂量腹腔注射阿霉素，每周1次，治疗4周；电针-阿霉素组在每次注射阿霉素后进行瘤周围刺电针治疗，每次3 min，每周1次，治疗4周。治疗期间，每隔2 d测量肿瘤体积，并在治疗结束后分离肿瘤测定质量。免疫组织化学法检测小鼠瘤体组织中Ki67、增殖细胞核抗原（PCNA）的表达，Western blot法检测小鼠瘤体组织中铁氧化还原蛋白1（FDX1）、硫辛酰合酶（LIAS）、乌头酸酶2（ACO2）、NADH： 泛醌氧化还原酶核心亚基V1（NDUFV1）、二氢硫辛酰胺S-乙酰转移酶（DLAT）、二氢硫辛酰琥珀酰转移酶（DLST）共同的蛋白表达水平，比色法检测肿瘤组织中的Cu2+、丙酮酸、α-酮戊二酸和琥珀酸含量，荧光法检测小鼠瘤体组织中活性氧（ROS）相对荧光强度。结果与同时点模型组相比，阿霉素组和电针-阿霉素组小鼠的肿瘤体积和质量均减小（P<0.01， P<0.05），瘤体中Ki67和PCNA的表达水平降低（P<0.01），而电针-阿霉素组较阿霉素组变化更显著（P<0.01， P<0.05）。与模型组和阿霉素组比较，电针-阿霉素组瘤体中ROS和Cu2+含量升高（P<0.01），丙酮酸和α-酮戊二酸的含量升高（P<0.01），琥珀酸含量降低（P<0.01），FDX1、LIAS、ACO2、NDUFV1、DLAT和DLST蛋白表达降低（P<0.01）。结论瘤周围刺联合阿霉素可有效控制肿瘤生长速度，可能是通过影响铜死亡的方式增强了阿霉素对TNBC的化疗疗效。关键词：电针;三阴性乳腺癌;阿霉素;铜死亡93|5|0更新时间：2024-12-04
- “最新研究发现，穴位注射能有效改善变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎性反应，减少过敏症状和MUC5AC分泌，其机制可能与抑制p38 MAPK磷酸化有关。”摘要：目的观察穴位注射对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化（p）-p38 MAPK、黏蛋白5亚型AC（MUC5AC）及血清相关炎性因子的影响，探讨穴位注射改善变应性鼻炎大鼠鼻黏膜炎性反应的作用机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、穴位注射组和非经非穴组，每组7只。采用卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎大鼠模型，穴位注射组采用双侧“迎香”和“印堂”穴位注射地塞米松和1%利多卡因混合液0.05 mL进行干预，非经非穴组于非经非穴点注射作对照，隔3 d治疗1次，共4次。叠加量化计分法评估大鼠鼻部过敏症状；HE染色法观察鼻黏膜病理形态学变化；ELISA法检测血清组胺（HA）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量；实时荧光定量PCR法检测鼻黏膜MUC5AC mRNA的表达；Western blot法检测鼻黏膜p38 MAPK、p-p38 MAPK、MUC5AC蛋白的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠鼻部症状积分升高（P<0.01），血清HA、IL-6、IL-8、TNF-α含量，鼻黏膜p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白，MUC5AC mRNA及蛋白表达均明显升高（P<0.01）。与模型组和非经非穴组比较，穴位注射组大鼠鼻部症状积分降低（P<0.01），血清HA、IL-6、IL-8、TNF-α含量及鼻黏膜p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白，MUC5AC mRNA及蛋白表达均明显降低（P<0.01，P<0.05）。结论穴位注射可减少变应性鼻炎大鼠鼻部过敏症状和MUC5AC的分泌，减轻鼻黏膜炎性反应，其作用机制可能与穴位注射抑制p38 MAPK磷酸化从而减少炎性因子释放有关。关键词：变应性鼻炎;穴位注射;p38丝裂原活化蛋白激酶;炎性反应;细胞因子;黏蛋白5亚型AC85|4|0更新时间：2024-12-04
- “最新研究发现，电针能改善睡眠剥夺大鼠学习记忆能力，可能通过调控突触蛋白PSD95、MeCP2和改善突触结构发挥作用。”摘要：目的观察电针对睡眠剥夺大鼠突触功能相关蛋白突触后致密蛋白95（PSD95）、甲基CpG结合蛋白2（MeCP2）及突触超微结构的影响，探讨电针改善睡眠剥夺所致学习记忆能力下降的机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和假电针组，每组10只。采用改良多平台水环境法制备大鼠睡眠剥夺模型。电针组电针“百会”“大椎”，假电针组在“百会”“大椎”定位向外旁开4 mm处针刺，连接电针仪后不通电，两组均每日1次，每次15 min，治疗5 d。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力；高尔基染色检测海马CA1区树突棘密度；投射电镜观察海马区突触超微结构；Western blot法检测海马区PSD95、MeCP2蛋白的表达。结果与正常组相比，模型组定位航行实验逃避潜伏期延长（P<0.05），穿越平台次数和目标象限停留时间减少（P<0.05），海马CA1区树突棘的密度下降（P<0.05），突触数量减少、突触小体肿胀、突触结构模糊、突触间隙变窄甚至消失，海马区PSD95、MeCP2的蛋白表达降低（P<0.05）。与模型组相比，电针组和假电针组定位航行实验逃避潜伏期缩短（P<0.05），穿越平台次数和目标象限停留时间增加（P<0.05），海马CA1区树突棘的密度增加（P<0.05），突触数量增加、突触小体轻度肿胀、突触结构较完整，海马区PSD95、MeCP2的蛋白表达升高（P<0.05， P<0.01）。电针组较假电针组上述指标改善更明显（P<0.05）。结论电针可改善睡眠剥夺大鼠学习记忆，其机制可能与调控突触相关蛋白PSD95、MeCP2，改善突触结构有关。关键词：睡眠剥夺;电针;突触;突触后致密蛋白95;甲基CpG结合蛋白278|3|0更新时间：2024-12-04
机制探讨
- “最新研究发现，电针对慢性失眠症患者睡眠质量有显著改善，并通过调节脑电特征信号发挥作用。”摘要：目的观察电针对慢性失眠症（CI）患者睡眠质量及脑电图（EEG）信号的影响，并探讨其疗效机制。方法将60例CI患者随机分为健康宣教组（30例，脱落3例）和电针组（30例，脱落3例）。健康宣教组予以睡眠卫生宣教，电针组在健康宣教组的基础上予以电针治疗，穴取百会、印堂及双侧神门、三阴交，连续波，2 Hz，隔日1次，每周3次，连续针刺4周，共12次。比较两组患者治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）及患者健康问卷-9（PHQ-9）评分，采集脑电信号，比较治疗前后两组患者的脑电相对功率及熵值。结果与本组治疗前比较，治疗后电针组PSQI、HAMA及PHQ-9评分，睁眼状态下F8和T3通道的β波、T4通道的α波相对功率及T3通道熵值，以及闭眼状态下F8通道的γ波相对功率、熵值均下降（P<0.05），且均低于同时点的健康宣教组（P<0.05）；睁眼状态下T3通道的θ、δ波及T4、O2、Pz通道的θ波相对功率均增加（P<0.05），且均高于同时点的健康宣教组（P<0.05）。结论针刺可有效治疗CI，调节脑电特征信号是其可能的作用机制之一。关键词：慢性失眠症;电针;睡眠质量;脑电信号;随机对照试验127|8|0更新时间：2024-12-04
- “最新研究显示，“醒神解郁”法电针能改善抑郁症患者症状，通过调节谷氨酸与GABA发挥作用。”摘要：目的通过血清代谢组学技术，观察“醒神解郁”法电针对抑郁症患者血清代谢物的影响，探讨其效应机制。方法抑郁症患者15例纳入电针组，并匹配健康受试者15例入健康组。电针组采用“醒神解郁”法电针治疗，每次30 min，每周3次，连续6周。治疗前后，采用汉密尔顿抑郁量表17项（HAMD-17）和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评估患者焦虑抑郁程度；采用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）评估患者睡眠情况；采用疲劳量表14项（FS-14）评价患者的疲劳程度；采集健康受试者及抑郁症患者血清进行代谢组学检测，筛选差异代谢物，并进行通路富集分析。结果与治疗前比较，抑郁症患者治疗后HAMD-17、HAMA、PSQI、FS-14评分下降（P<0.05）。抑郁症患者与健康受试者比较，筛选出46种差异代谢物；“醒神解郁”法电针治疗前后对比，筛选出19种差异代谢物，其中4种在抑郁症患者中异常下调的代谢物在电针治疗后上调。对电针治疗前后差异代谢物进行KEGG分析，共富集到19种代谢通路，主要涉及谷氨酸能突触、GABA能突触及多条氨基酸代谢相关通路。结论“醒神解郁”法电针可能通过调节谷氨酸与GABA，起到改善抑郁症的作用。关键词：抑郁症;电针;“醒神解郁”;代谢组学;血清69|4|0更新时间：2024-12-04
- “在恶性胸腔积液治疗领域，研究显示热敏灸联合胸腔灌注顺铂疗效优于单纯顺铂治疗，能改善患者胸腔积液量、日常生活能力及中医证候，同时降低化疗药物毒性和不良反应。”摘要：目的比较热敏灸联合胸腔灌注顺铂与单纯胸腔灌注顺铂治疗恶性胸腔积液（MPE）的临床疗效。方法纳入40例符合纳排标准的MPE患者随机分为观察组（20例）和对照组（20例）。对照组在B超定位下行胸腔置管引流术后向胸腔内注射顺铂溶液（60 mg/m2），每周1次，共治疗4周。观察组在对照组基础上加用热敏灸背腰部（肺俞、脾俞、肾俞穴区）及胸腹部（膻中、关元、水道穴区）治疗约30~90 min，每天1次（周六、周日休息），共治疗4周。治疗前后采用B超检测两组患者胸腔积液量，采用卡氏功能状态（KPS）量表评分评价日常生活能力，采用中医证候积分量表评价中医证候，评价两组患者临床治疗有效率，评定化疗药物毒性和不良反应。结果两组患者治疗后胸腔积液量均较治疗前降低（P<0.01，P<0.001），且观察组低于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后KPS评分均较治疗前升高（P<0.001），且观察组高于对照组（P<0.05）。两组患者治疗后中医证候总积分、呼吸困难评分、咳嗽评分、胸痛评分均较治疗前降低（P<0.001），且观察组低于对照组（P<0.001，P<0.05）。观察组治疗后食欲不振评分、乏力评分均较治疗前降低（P<0.001），且观察组低于对照组（P<0.001，P<0.01）。治疗后观察组有效率（65.0%， 13/20）高于对照组（30.0%， 6/20， P<0.05）。观察组骨髓抑制的发生率（15.0%， 3/20）低于对照组（55.0%， 11/20， P<0.05）。观察组胃肠道反应的发生率（30.0%， 6/20）低于对照组发生率（65.0%， 13/20， P<0.05）。结论热敏灸联合胸腔灌注顺铂对MPE患者胸腔积液量、日常生活能力、中医证候改善优于单纯胸腔灌注顺铂，可达到对化疗药物减毒增效。关键词：恶性胸腔积液;热敏灸;胸腔灌注顺铂;随机对照试验85|4|0更新时间：2024-12-04
- “最新研究发现，贺氏强通法能显著促进急性缺血性脑卒中患者神经功能恢复，改善运动功能和日常生活能力，为治疗提供新思路。”摘要：目的观察贺氏强通法对急性缺血性脑卒中（AIS）患者神经血管单元（NVU）的修复作用，为治疗AIS提供新思路。方法将70例AIS受试者随机分为观察组（35例，脱落1例）和对照组（35例，脱落4例）。对照组给予常规治疗2周；观察组在百会、四神聪、双侧耳尖进行穴位放血联合常规治疗，每周治疗3次，共治疗2周。治疗前后评定两组患者美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin量表（MRS）评分、Barthel指数评分，采用ELISA法测定血清脑源性神经营养因子（BDNF）、血管内皮生长因子（VEGF）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血脑屏障通透性相关蛋白（S100β蛋白）的含量。结果与治疗前比较，治疗后两组患者NIHSS评分、MRS评分均降低（P<0.01），Barthel评分均升高（P<0.01），观察组NIHSS评分低于对照组（P<0.01）。与本组治疗前比较，治疗后两组患者BDNF含量均升高（P<0.05），观察组VEGF含量升高（P<0.05）。治疗后观察组总有效率为100%（34/34），对照组总有效率为67.74%（21/31），观察组高于对照组（P<0.01）。结论贺氏强通法能促进AIS患者神经功能缺损症状的恢复，有效改善其运动功能及日常生活能力，可能与提高AIS患者血清中修复性因子的水平从而促进其脑内NVU的重构相关。关键词：贺氏强通法;放血;急性缺血性脑卒中;细胞因子67|6|0更新时间：2024-12-04
临床研究
- “最新研究发现，针灸通过调节阿尔茨海默病神经元细胞周期蛋白等多靶点，可能防治阿尔茨海默病。”摘要：阿尔茨海默病（AD）是最常见的痴呆类型。研究表明，神经元细胞周期重启是AD早期的异常改变，也是介导神经元死亡的关键原因之一，而针灸治疗AD的作用机制可能与调控神经元异常细胞周期有关。本文对AD神经元细胞周期重启的发生及其介导的细胞死亡机制进行综述，列举了影响神经元细胞周期重启的因素，探讨针灸通过调节AD细胞周期蛋白、AD神经元细胞周期重启影响因素（β-淀粉样蛋白及Tau蛋白磷酸化水平、氧化应激、脑源性神经营养因子）多靶点调控神经元细胞周期重启防治AD的可能机制，以期为针灸防治AD的应用与研究提供参考。关键词：阿尔茨海默病;针刺;艾灸;神经元;细胞周期66|5|0更新时间：2024-12-04
- “针刺治疗慢性阻塞性肺疾病临床疗效确切，研究显示其作用机制包括抑制炎性反应、氧化应激和调节蛋白酶/抗蛋白酶失衡，为临床应用提供理论依据和新思路。”摘要：针刺治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床疗效确切，本文检索和整理近年来针刺治疗COPD基础实验研究方面的国内外文献并进行梳理和总结，结果显示针刺改善COPD的作用机制主要包括抑制炎性反应、抑制氧化应激和调节蛋白酶/抗蛋白酶失衡等方面，为临床应用针刺治疗COPD提供理论依据和新思路。关键词：慢性阻塞性肺疾病;针刺;作用机制;综述104|8|0更新时间：2024-12-04
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针刺治疗癌性疼痛的镇痛机制研究进展 AI导读
“最新研究揭示针刺治疗癌性疼痛机制，为临床镇痛提供新思路。”摘要：癌性疼痛是中晚期癌症患者常见的并发症之一，给患者及其家人的身心带来极大的痛苦，也严重干扰了抗肿瘤的治疗进程。针刺是治疗癌性疼痛的一种有效方法，具有操作简便、起效快捷、不良反应用小等优势，临床应用广泛。笔者整理了近年来国内外有关针刺治疗癌性疼痛机制研究的相关文献，分别从外周水平和中枢水平两个方面总结了针刺对癌性疼痛的镇痛作用机制。针刺能对外周免疫炎性反应、离子通道表达、痛觉相关受体表达，以及中枢神经元敏化、内源性痛觉调制系统、痛觉传导通路等多个方面进行调节，从而发挥镇痛效应。利用高通量的多组学技术和神经影像学手段对针刺前后的脑区或体液进行检测和分析，是今后针刺镇痛研究的重点。关键词：针刺;癌性疼痛;研究进展;机制95|8|0更新时间：2024-12-04
综 述
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针刺研究中的操作者效应 AI导读
“针刺疗法中操作者差异影响疗效，专家提出理论分析并给出解决方案，为临床研究和实践提供指导。”摘要：操作者作为针刺疗法的治疗主体，在临床治疗中发挥着关键作用。不同操作者在针刺时的特征难免存在差异，这可能会对针刺的疗效产生潜在影响。然而，这种影响在针刺研究领域尚未引起足够重视，相关证据仍然存在矛盾、片面的问题，如果忽视其影响，无疑会降低研究结果的质量。因此，为了让更多研究者认识到这种影响，完善针刺临床研究设计，提高针刺操作和研究质量，我们提出了针刺操作者效应的理论，分析了现有临床研究中对针刺操作者关注不足、缺少整体认知的问题，并给出了解决方案，对未来针刺临床研究和实践具有一定的指导意义。关键词：针刺;针灸师;针刺操作者效应58|10|0更新时间：2024-12-04
思路与方法
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