最新刊期
      2024年第49卷第12期

        机制探讨

      • “最新研究发现，电针“足三里”能显著改善慢性心力衰竭小鼠心功能，提高运动耐量，可能通过激活迷走神经调节自主神经平衡。”
        王莉莉, 万红叶, 邢敏, 宿杨帅, 张知云, 刘筱羽, 景向红
        2024, 49(12): 1231-1238. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240671
        摘要：目的观察电针“足三里”对慢性心力衰竭（CHF）小鼠心功能的改善作用并初步探讨其调节自主神经的作用机制。方法C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组、电针组，每组6只。采用左冠状动脉前降支结扎的方法制备心肌缺血后CHF小鼠模型。在造模手术2周后对电针组小鼠双侧“足三里”行电针干预，每次20 min，隔日1次，干预4周。采用小动物超声成像技术检测左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期容积（LVEDV）；力竭实验观察各组小鼠运动耐量；电生理记录系统记录心电图，分析电针前后心率（HR）变化，并采用频域分析法分析心率变异性（HRV）中低频（LF）成分、高频（HF）成分及其比值（LF/HF）变化；免疫荧光法观察迷走神经背核（DMV）中乙酰胆碱转移酶（ChAT）+/c-fos+共标神经元数量。结果心功能方面，与假手术组比较，造模后，模型组小鼠LVEF、LVFS显著降低（P<0.001），LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV显著增大（P<0.001，P<0.01）。电针干预2周后，电针组LVESD、LVESV较模型组显著减小（P<0.05）；电针干预4周后，电针组LVEF、LVFS较模型组显著升高（P<0.05），LVESD、LVESV显著减小（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，电针可以显著提高CHF小鼠的运动耐量（P<0.05）。与假手术组比较，造模2周后模型组和电针组小鼠LF/HF显著升高（P<0.05），自主神经失衡；经过4周干预后，模型组小鼠LF/HF仍升高（P<0.05），电针组小鼠LF/HF较模型组有降低趋势但差异无统计学意义。电针组小鼠即刻电针后HR降低（P<0.05，P<0.01），HF升高（P<0.01），LF和LF/HF均显著降低（P<0.05），即电针纠正了CHF小鼠的自主神经失衡。电针组DMV中ChAT+/c-fos+共标神经元数量较模型组明显增多（P<0.001）。结论电针“足三里”能够显著改善CHF小鼠心功能，提高运动耐量，其机制可能与激活迷走传出神经，调节自主神经平衡有关。  
        关键词：电针;足三里;迷走神经;慢性心力衰竭   
        119
        |
        9
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 75885908 false
        更新时间：2025-01-09
      • “最新研究发现，眼针疗法通过调节抗氧化功能轴改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元铁死亡。”
        曹亚荣, 马贤德, 樊程程, 张新宇, 王奡, 王圣澎, 孙梦月, 王哲, 张威
        2024, 49(12): 1239-1247. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230949
        摘要：目的观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠脑缺血半暗带皮质组织中抗氧化功能轴系统XC［System xc（-）］-谷胱甘肽（GSH）-谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的影响，探讨眼针改善CIRI大鼠神经元铁死亡的作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、眼针组和抑制剂组，每组15只。改良线栓法复制CIRI大鼠模型；眼针组和抑制剂组针刺双侧“上焦区”“肝区”“下焦区”“肾区”，留针30 min，于脑缺血再灌注后30 min、12 h、24 h各施针１次。抑制剂组每次针刺前30 min腹腔注射GPX4抑制剂RSL3（10 mg/kg），共3次。改良Garcia JH评分法评估大鼠神经功能损伤程度；TTC染色观察脑组织梗死灶面积；HE染色观察缺血区脑组织形态；透射电子显微镜观察缺血区脑组织神经元线粒体结构；比色法检测缺血区脑组织丙二醛（MDA）、GSH、亚铁离子（Fe2+）含量；ELISA法检测活性氧（ROS）的活性；Western blot法检测缺血区脑组织溶质载体家族7成员11（SLC7A11）、溶质载体家族3成员2（SLC3A2）和GPX4的蛋白表达；实时荧光定量PCR法检测缺血区脑组织SLC7A11、GPX4的mRNA表达。结果与假手术组比较，模型组大鼠改良Garcia JH神经功能损伤评分降低（P<0.01），缺血侧脑组织可见明显的灰白色梗死灶，HE染色示出现多个较大面积的典型脑梗死改变，线粒体超微结构呈典型铁死亡改变，缺血区脑组织Fe2+、MDA含量及ROS活性显著升高（P<0.01）；GSH含量，SLC7A11、SLC3A2、GPX4蛋白及GPX4、SLC7A11 mRNA表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，眼针组治疗后改良Garcia JH神经功能损伤评分升高（P<0.01），脑组织的梗死灶面积缩小，脑组织细胞损伤程度明显减轻，线粒体损伤减轻，缺血区脑组织Fe2+、MDA含量及ROS活性显著降低（P<0.01）；GSH含量，SLC7A11、SLC3A2、GPX4蛋白及GPX4、SLC7A11 mRNA表达升高（P<0.01，P<0.05）。与眼针组比较，抑制剂组神经功能损伤评分降低（P<0.01），梗死灶面积增大，细胞损伤程度加重，线粒体损伤加重，缺血区脑组织Fe2+、MDA含量及ROS活性显著升高（P<0.01，P<0.05）；GSH含量，SLC7A11、SLC3A2、GPX4蛋白及GPX4、SLC7A11 mRNA表达降低（P<0.01，P<0.05）。结论眼针可通过调控System xc（-）-GSH-GPX4抗氧化功能轴改善CIRI大鼠神经元铁死亡。  
        关键词：眼针;脑缺血再灌注损伤;铁死亡;System xc（-）-GSH-GPX4;抗氧化功能轴;缺血半暗带   
        95
        |
        10
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 59311357 false
        更新时间：2025-01-09
      • “最新研究发现，电针通过调控miR-19b-3p表达，改善慢性阻塞性肺疾病小鼠肺部炎性反应，为COPD治疗提供新思路。”
        吴慧慧, 潘祝, 刘海燕, 张新芳, 项水英, 徐淑文, 刘文美, 张玉洁, 刘自兵
        2024, 49(12): 1248-1256. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20231018
        摘要：目的观察电针是否通过调控miR-19b-3p的表达，影响细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）/Janus激酶（JAK）1/转录激活因子（STAT）3信号通路持续激活，改善慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠的肺部炎性反应。方法取40只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组、模型组、模型+电针组、模型+ agomir+电针组，每组10只。香烟烟雾暴露3个月复制COPD小鼠模型。予以模型+电针组和模型+ agomir+电针组小鼠电针双侧“肺俞”“足三里”干预，隔日1次，30 min/次，共14 d；将激动剂miR-19b-3p agomir给予模型+ agomir+电针组小鼠滴鼻50 μL。检测小鼠肺功能；HE染色观察肺组织病理形态变化；ELISA检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α含量；Western blot检测肺组织SOCS3、JAK1、STAT3、磷酸化（p）-JAK1、p-STAT3蛋白的表达；实时荧光定量PCR检测肺组织miR-19b-3p及SOCS3、JAK1、STAT3 mRNA表达。结果与空白组相比，模型组小鼠肺功能下降（P<0.001），肺泡壁增厚，肺泡破裂且融合，炎性细胞广泛浸润， BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高（P<0.001）；肺组织miR-19b-3p表达升高（P<0.001），JAK1、STAT3 mRNA表达升高（P<0.001），SOCS3 mRNA表达降低（P<0.001），SOCS3蛋白表达降低（P<0.001），p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白表达显著升高（P<0.001）。与模型组相比，模型+电针组以上指标均有不同程度改善（P<0.001，P<0.01，P<0.05）。与模型+电针组相比，模型+agomir+电针组上述指标除SOCS3 mRNA、 p-JAK1/JAK1外均有所逆转（P<0.001，P<0.01，P<0.05）。结论电针可通过抑制miR-19b-3p表达，上调SOCS3蛋白表达，抑制JAK1/STAT3信号通路过度激活，改善COPD肺部炎性反应。  
        关键词：电针;慢性阻塞性肺疾病;miR-19b-3p;细胞因子信号传导抑制因子3;JAK1/STAT3信号通路   
        85
        |
        5
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 63003449 false
        更新时间：2025-01-09
      • “最新研究发现，电针预处理能减轻2型糖尿病大鼠肾脏损伤，可能通过调节PTEN/PI3K信号通路实现。”
        王昆秀, 万敏, 朱晓玲, 梁凤霞, 陈松, 刘高峰, 黎锶玙, 符文彬
        2024, 49(12): 1257-1265. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20231021
        摘要：目的观察电针预处理对2型糖尿病肾脏损伤大鼠足细胞和磷酸酶与张力蛋白同源物（PTEN）/磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号通路的影响，探讨其减轻2型糖尿病的可能机制。方法Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、抑制剂组、假电针组，10只/组。空白组正常饮食，不予处理；余组予高脂高糖饮食并联合链脲佐菌素腹腔注射造模。电针组造模前电针“中脘”“关元”及双侧“足三里”“丰隆”，假电针组取穴同电针组，针至皮下不通电，隔日1次，每次15 min，抑制剂组在电针组的基础上腹腔注射BPV（HOpic，0.6 mg/kg，0.5 mg/mL），所有治疗均持续8周。检测大鼠随机血糖，ELISA法检测尿微量白蛋白（ALB）含量，全自动生化分析仪检测血清尿素（Urea）、肌酐（Crea）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量，HE染色、PAS染色、Masson染色观察大鼠肾脏组织病理学变化，透射电镜观察肾脏足细胞超微结构改变，Western blot法检测肾脏Synaptopodin、微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、PTEN和PI3K蛋白表达水平。结果与空白组相比，模型组大鼠血糖、血清ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平显著上升（P<0.01），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平降低（P<0.01），肾小球肥大，肾小球内糖原沉积，胶原纤维增多，基底膜增厚，足突融合或消失，自噬体明显减少；与模型组相比，电针组大鼠血糖、血清ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平下降（P<0.01，P<0.05），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平上升（P<0.01），肾小球肥大和基底膜增厚减轻，糖原沉积明显减少，足突基本正常，并见自噬体；与电针组相比，抑制剂组大鼠血糖、ALB、Urea、Crea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平不同程度上升（P<0.05，P<0.01），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平下降（P<0.01），假电针组血糖、ALB、Urea、TC、TG含量及肾脏PI3K蛋白表达水平上升（P<0.05，P<0.01），Synaptopodin、LC3-Ⅱ、PTEN蛋白表达水平下降（P<0.01），两组肾小球肥大和基底膜增厚较明显，可见糖原沉积，足突不同程度融合，自噬体少见。结论电针预处理对大鼠肾脏足细胞的保护作用可能是通过促进PTEN基因编码蛋白的表达从而抑制PI3K的激活，提高足细胞自噬水平而实现的。  
        关键词：2型糖尿病;肾脏损伤;电针;足细胞;自噬;磷酸酶与张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇-3-激酶通路   
        72
        |
        3
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 54143873 false
        更新时间：2025-01-09
      • “最新研究发现，“疏肝调神”针刺能改善缺血性脑卒中后抑郁大鼠症状，激活AMPK依赖性自噬可能是其机制。”
        丁志敏, 高静, 康雯霖, 王孟雨, 冯一璇, 吴若楠, 郑欣玥, 郑婕, 冯晓东
        2024, 49(12): 1266-1273. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230762
        摘要：目的观察“疏肝调神”针刺对缺血性脑卒中后抑郁模型大鼠前额叶皮质中腺苷酸激活蛋白激酶（AMPK）及自噬相关蛋白表达的影响，探讨“疏肝调神”针刺改善缺血性脑卒中后抑郁的作用机制。方法随机选取9只SD大鼠作为假手术组，另45只大鼠采用线栓法建立大脑中动脉阻塞/再灌注（MCAO/R）模型，MCAO/R模型构建成功后，随机分为脑卒中组、脑卒中后抑郁组、抑制剂组、针刺组、针刺+抑制剂组，每组9只。后4组大鼠接受慢性不可预知性温和刺激（CUMS）构建缺血性PSD模型。缺血性脑卒中后抑郁模型构建成功后，抑制剂组予双侧侧脑室注射AMPK抑制剂Compound C （0.1 μmol，10 μL）；针刺组针刺“印堂”“百会”“合谷”“太冲”，每次30 min，每15 min捻转一次，每日1次，连续干预14 d；针刺+抑制剂组在双侧侧脑室注射AMPK抑制剂3 d后，再接受14 d的针刺治疗。Longa评分法评价神经功能缺损情况，糖水偏好实验和旷场实验评估大鼠行为学，HE染色观察前额叶皮质病理形态变化，Western blot法检测前额叶皮质AMPK、磷酸化（p）-AMPK、Beclin1、P62、微管相关蛋白轻链3（LC3）Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达，透射电镜观察前额叶神经元超微结构。结果与假手术组相比，脑卒中组5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著下降（P<0.01），前额叶皮质p-AMPK/AMPK下降（P<0.01）。与假手术组相比，脑卒中后抑郁组Longa评分升高（P<0.01），糖水偏嗜度、5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著下降（P<0.01）；缺血侧前额叶皮质神经元排列松散，核固缩深染，可见变性坏死神经元；前额叶皮质p-AMPK/AMPK、Beclin1表达、LC3Ⅱ/Ⅰ下降（P<0.01，P<0.05），P62表达升高（P<0.01）。与脑卒中后抑郁组相比，针刺组糖水偏嗜度、5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著升高（P<0.01）；缺血侧前额叶皮质神经元排列较为整齐，形态大小较为均一；前额叶皮质p-AMPK/AMPK、Beclin1表达、LC3Ⅱ/Ⅰ升高（P<0.01），P62表达下降（P<0.05）。与抑制剂组相比，针刺+抑制剂组糖水偏嗜度、5 min内总运动距离及中心区域停留时间百分比显著升高（P<0.01）；缺血侧前额叶皮质神经元呈轻度肿胀，坏死神经元减少；前额叶皮质p-AMPK/AMPK、Beclin1表达、LC3Ⅱ/Ⅰ升高（P<0.05，P<0.01），P62表达下降（P<0.01）。透射电镜结果显示，假手术组前额叶皮质神经元结构完整，脑卒中组、脑卒中后抑郁组和抑制剂组神经元有明显病理变化，针刺组和针刺+抑制剂组均可见典型自噬小体的形成，神经元整体结构尚可。结论“疏肝调神”针刺治疗可以改善缺血性脑卒中后抑郁大鼠的抑郁症状，其机制可能与激活AMPK依赖性自噬有关。  
        关键词：脑卒中后抑郁;针刺;自噬;腺苷酸激活蛋白激酶   
        79
        |
        5
        |
        1
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 75885763 false
        更新时间：2025-01-09

      • 电针对肥胖大鼠血脑屏障及中枢炎性反应的影响 AI导读

        “最新研究发现，电针治疗能改善肥胖引起的中枢炎性反应，修复血脑屏障，为肥胖治疗提供新途径。”
        胡正博, 周钰点, 杨姝瑞, 黄琪, 梁凤霞
        2024, 49(12): 1274-1281. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230632
        摘要：目的观察电针对肥胖大鼠中枢炎性反应的影响，探讨电针干预肥胖的中枢炎性反应机制。方法SD大鼠随机选取10只作为正常组给予正常饲料喂养，其余予以高脂饲料喂养8周进行肥胖造模。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组和非经穴组，每组10只。电针组取“中脘”“关元”及双侧“足三里”“丰隆”进行电针治疗；非经穴组取“关元”和“中脘”向左旁开约5 mm、“足三里”和“丰隆”向外旁开约5 mm处浅刺并夹持电极，不予通电。两组均每次治疗15 min，每周一、三、五进行治疗，共8周。测量各组大鼠干预前后的体质量及肛鼻长，计算Lee’s指数；HE染色法观察各组大鼠附睾脂肪细胞形态；ELISA法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素10（IL-10）、游离性脂肪酸（NEFA）的含量；Western blot法检测各组大鼠下丘脑组织中TNF-α、IL-6、IL-10、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）蛋白表达水平；免疫组织化学法检测下丘脑小胶质细胞离子钙结合衔接分子1（Iba-1）的表达；伊文思蓝染色检测脑组织样本中伊文思蓝含量观察血脑屏障的完整性。结果与正常组比较，模型组大鼠脂肪细胞形态变大，体质量、Lee’s指数及血清TNF-α、IL-6、NEFA含量显著升高（P<0.01），血清IL-10含量下降（P<0.01），下丘脑中TNF-α、IL-6、iNOS蛋白表达水平升高（P<0.01），IL-10蛋白表达水平下降（P<0.01），下丘脑Iba-1阳性表达升高（P<0.01），脑组织中伊文思蓝含量明显升高（P<0.05）。与模型组和非经穴组比较，电针组大鼠脂肪细胞形态缩小，体质量、Lee’s指数及血清TNF-α、IL-6、NEFA含量均显著下降（P<0.01，P<0.05），血清IL-10含量上升（P<0.01），下丘脑中TNF-α、IL-6、iNOS蛋白表达水平下降（P<0.01），下丘脑IL-10的表达水平上升（P<0.01），下丘脑Iba-1阳性表达下降（P<0.01），脑组织中伊文思蓝含量下降（P<0.05）。结论肥胖会伴有神经炎性反应的发生，电针可以治疗肥胖并改善因肥胖引起的机体炎性反应，还能通过修复血脑屏障来缓解中枢炎性反应。  
        关键词：电针;肥胖;血脑屏障;中枢性炎性反应   
        72
        |
        4
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 75885882 false
        更新时间：2025-01-09
      • “最新研究发现，电针能改善抑郁大鼠行为，促进海马神经元再生，可能通过同步调控Wnt/β-catenin与Notch信号通路实现。”
        冉立成, 尚辉, 袁艺, 陈丽荣, 杨通, 李磊, 王亚军
        2024, 49(12): 1282-1288. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230664
        摘要：目的观察电针对抑郁大鼠海马神经元增殖及Wnt/β-catenin与Notch信号通路的影响，探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组、电针组，每组12只。采用慢性不可预知温和刺激结合孤养复制抑郁大鼠模型。电针组取“百会”“太冲”进行电针干预，每次15 min，西药组予2.5 mg/kg氯丙咪嗪灌胃给药，两组均每日1次，治疗3周。旷场实验与强迫游泳实验观察抑郁大鼠行为学变化；透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构；免疫荧光双标法检测大鼠海马齿状回5-溴脱氧尿嘧啶核苷/神经元特异性核蛋白（BrdU/NeuN）阳性表达；Western blot法检测大鼠海马组织Wnt/β-catenin与Notch通路关键蛋白β-catenin、G1/S-特异性周期蛋白-D1（Cyclin D1）、NICD、Hes1的相对表达量。结果与空白组相比，模型组大鼠旷场运动总距离、平均运动速度降低（P<0.01），强迫游泳漂浮不动时间增加（P<0.01）；海马神经元细胞核形态不规则，核膜破裂，线粒体结构破坏，内质网扩张；海马齿状回中BrdU/NeuN阳性表达细胞减少（P<0.01）；海马组织中β-catenin、Cyclin D1蛋白相对表达量降低（P<0.01），NICD、Hes1蛋白相对表达量升高（P<0.01）。与模型组相比，西药组与电针组大鼠旷场内运动总距离、平均运动速度增加（P<0.05），强迫游泳漂浮不动时间减少（P<0.05）；海马神经元细胞核核膜清晰完整，线粒体与内质网损伤程度减轻；海马齿状回BrdU/NeuN阳性表达细胞增加（P<0.01）；海马组织中β-catenin、Cyclin D1蛋白相对表达量升高（P<0.01），NICD、Hes1蛋白相对表达量降低（P<0.01，P<0.05）。结论电针可以改善抑郁模型大鼠抑郁状态，其机制可能与电针同步调控Wnt与Notch信号通路，实现Wnt激活/Notch抑制，从而促进抑郁大鼠海马神经元再生有关。  
        关键词：抑郁症;电针;神经元再生;Wnt;Notch   
        80
        |
        6
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 59311422 false
        更新时间：2025-01-09
      • “电针通过下调HK2介导的Warburg效应，抑制大鼠急性肺损伤炎性反应及肺水肿。”
        刘媛, 屈萌艰, 谭金曲, 李萌萌, 贾飞阳, 李书枝, 尹林伟, 彭昕珂, 周君
        2024, 49(12): 1289-1295. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230648
        摘要：目的观察电针是否能够通过下调己糖激酶2 （HK2） 介导的有氧糖酵解效应（Warburg效应），抑制大鼠急性肺损伤（ALI）炎性反应。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组，每组12只。尾静脉注射脂多糖复制大鼠ALI模型。电针组电针双侧“足三里”和“尺泽”，每次30 min，每日1次，连续治疗5 d。ELISA法检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、转化生长因子-β（TGF-β）含量；计算肺组织湿/干重比值 （W/D）评估肺水肿严重程度；HE染色法观察肺组织细胞的炎性反应损伤并计算损伤评分；实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测肺组织HK2 mRNA及蛋白表达水平；比色法检测肺组织中的乳酸含量。结果与对照组比较，模型组血清 IL-1β含量、肺组织W/D升高（P<0.01），血清TGF-β含量降低（P<0.01）；肺组织细胞结构明显被破坏，肺泡壁不完整、变厚断裂，肺泡间质中可见大量炎性细胞浸润及充血，病理损伤评分升高（P<0.01）；肺组织HK2 mRNA及蛋白的表达水平升高（P<0.01），乳酸含量升高（P<0.01）。与模型组比较，电针组血清IL-1β含量降低（P<0.01），TGF-β含量升高（P<0.01）；肺组织细胞结构炎性破坏减少、肺泡壁较完整、肺泡间质中的炎性细胞浸润及红细胞渗出明显减少，病理评分降低（P<0.01）；肺组织HK2 mRNA的表达水平和乳酸含量降低（P<0.01）。结论电针可能通过下调HK2介导的Warburg效应，抑制IL-1β等促炎因子的释放及促进TGF-β等抑炎因子的释放，减轻ALI的大鼠炎性反应及肺水肿。  
        关键词：电针;急性肺损伤;己糖激酶 2;瓦博格效应   
        60
        |
        1
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 63003363 false
        更新时间：2025-01-09
      • “最新研究发现，艾灸“肾俞”“足三里”能减轻类风湿性关节炎大鼠滑膜炎性损伤，作用机制可能与降低脂质过氧化及活性氧水平，抑制铁死亡的发生有关。”
        彭传玉, 王天城, 蔡荣林, 郝峰, 何璐, 刘磊, 王洁, 钟毓秀
        2024, 49(12): 1296-1302. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240075
        摘要：目的基于铁死亡-脂质代谢通路探讨艾灸改善类风湿性关节炎（RA）模型大鼠滑膜炎性损伤的作用机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、艾灸+长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）抑制剂组，每组12只。采用风、寒、湿环境结合弗氏完全佐剂注射复制RA模型。艾灸组予以艾灸“肾俞”“足三里”，每次每穴20 min，每日1穴（双侧），两穴交替选取，1次/d，连续15 d；艾灸+ACSL4抑制剂组在施灸后给予腹腔注射ACSL4抑制剂罗格列酮（0.4 mg/kg），1次/d，连续15 d。HE染色法观察各组大鼠滑膜组织病理形态学变化；生化法检测各组大鼠血清谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量；流式细胞术检测各组大鼠滑膜组织活性氧（ROS）水平；Western blot法检测各组大鼠滑膜组织谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、ACSL4、溶血卵磷脂酰基转移酶3（LPCAT3）蛋白表达；ELISA法检测各组大鼠血清白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果与正常组比较，模型组大鼠滑膜增生明显、大量炎性细胞浸润；血清中GSH含量显著降低（P<0.01），MDA、IL-6、TNF-α含量显著升高（P<0.01）；滑膜组织ROS水平、ACSL4和LPCAT3蛋白表达显著升高（P<0.01），GPX4蛋白表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，艾灸组、艾灸+ACSL4抑制剂组大鼠滑膜组织中的炎性细胞浸润和增生有不同程度的缓解；血清中GSH含量显著升高（P<0.01），MDA、IL-6、TNF-α含量显著降低（P<0.01）；滑膜组织ROS水平、ACSL4和LPCAT3蛋白表达显著降低（P<0.01），GPX4蛋白表达显著升高（P<0.01）。与艾灸组比较，艾灸+ACSL4抑制剂组大鼠滑膜组织炎性细胞浸润和滑膜细胞增生改善较为明显、滑膜层数减少；血清中GSH含量显著升高（P<0.01），MDA、IL-6、TNF-α含量显著降低（P<0.01）；滑膜组织ROS水平、ACSL4和LPCAT3蛋白表达显著降低（P<0.01，P<0.05），GPX4蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论艾灸“肾俞”“足三里”能够减轻RA大鼠滑膜炎性损伤，其作用机制可能与降低脂质过氧化及ROS水平，抑制铁死亡的发生有关。  
        关键词：艾灸;类风湿性关节炎;长链脂酰辅酶A合成酶4;铁死亡;脂质代谢   
        86
        |
        4
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 75885730 false
        更新时间：2025-01-09

        临床研究

      • 贺氏火针联合核桃壳灸治疗围绝经期干眼的临床观察 AI导读

        “最新研究显示，贺氏火针联合核桃壳灸治疗围绝经期干眼效果显著，优于传统滴眼液，有效缓解眼部症状，增加泪液分泌，延长泪膜破裂时间，并改善全身症状。”
        曾沁, 洪秋阳, 姚金, 刘晓静, 刘乃刚
        2024, 49(12): 1303-1309. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230536
        摘要：目的观察贺氏火针联合核桃壳灸治疗围绝经期干眼的临床疗效。方法选取60例围绝经期干眼患者，随机分为观察组（30例）和对照组（30例）。观察组予火针点刺双侧脑空、五脏俞（肺俞、心俞、肝俞、脾俞、肾俞）联合核桃壳灸，每次施灸30 min，每周3次，共治疗4周；对照组予玻璃酸钠滴眼液，1滴/次，3次/d，共治疗4周。评估两组患者治疗前后的中国干眼问卷量表评分、泪液分泌试验（SⅠT）、泪膜破裂时间（BUT）、改良Kupperman评分，并比较两组的临床疗效。结果治疗4周后，两组的SⅠT、BUT均较治疗前升高（P<0.001），中国干眼问卷量表评分、改良Kupperman评分均较治疗前降低（P<0.001）；观察组SⅠT、BUT均较对照组升高（P<0.05），中国干眼问卷量表评分、改良Kupperman评分均较对照组降低（P<0.05）。观察组显效率（30/60，50.0%）优于对照组（10/60，16.7%，P<0.05）。结论火针联合核桃壳灸治疗围绝经期干眼的疗效优于玻璃酸钠滴眼液治疗，能够较好地缓解患者眼部症状，增加泪液分泌量，延长BUT，并改善全身症状。  
        关键词：干眼;围绝经期;核桃壳灸;火针;脑空;五脏俞   
        88
        |
        10
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 75885829 false
        更新时间：2025-01-09

        述　　评

      • 现代针刺麻醉及其临床实践 AI导读

        “在医疗领域，现代针刺麻醉技术展现了其独特价值，为围术期管理提供了中国特色的解决方案。”
        周嘉, 周文雄, 王珂, 李璟, 许华, 吴歆頔, 孙粼希
        2024, 49(12): 1310-1318. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230928
        摘要：针刺麻醉是将中医传统针刺疗法与西医麻醉及外科手术相结合的一种创新性的麻醉技术。现代针刺麻醉技术涉及术前综合评估与应用、术中协助麻醉，以及术后加速康复，形成了一套具有中国特色的围术期管理模式。本文总结了现代针刺麻醉技术在围术期的应用场景和价值，并对现代针刺麻醉技术的优势、当前机遇和挑战进行了分析。  
        关键词：现代针刺麻醉;临床实践;多学科交叉;术后加速康复;转化医学   
        149
        |
        14
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 54143974 false
        更新时间：2025-01-09

        综　　述

      • 小胶质细胞与缺血性脑卒中的关系及针刺干预研究进展 AI导读

        “最新研究揭示小胶质细胞在缺血性脑卒中治疗中的重要作用，针刺干预有望成为新疗法。”
        王茸, 许军峰
        2024, 49(12): 1319-1324. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20230774
        摘要：小胶质细胞在缺血性脑卒中炎性反应和神经保护中发挥着关键作用，是治疗缺血性脑卒中的潜在靶点。本文对小胶质细胞与缺血性脑卒中的关系及针刺干预研究现状进行综述，并对未来研究方向进行展望。小胶质细胞在脑缺血的病理过程中具有双向作用，即M1小胶质细胞可分泌促炎细胞因子，参与血脑屏障的损伤，加重神经毒性损伤；M2小胶质细胞可分泌抗炎细胞因子、神经生长因子、神经营养因子，改善神经可塑性，促进血管重塑。针刺可通过调节小胶质细胞的活化及其极化方向、抑制炎性反应、维持血脑屏障完整性、促进血管重塑、促进神经再生等方面发挥脑保护作用。然而，针刺干预在不同时期是否会影响小胶质细胞的反应及如何影响，不同针刺参数对小胶质细胞的调节是否有不同的影响，还有待进一步研究。此外，还需要对小胶质细胞的极化、分泌因子、细胞关系、上下游调节因子等方面进行更深入、多角度的系统研究。  
        关键词：针刺;缺血性脑卒中;小胶质细胞;综述   
        95
        |
        7
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 66965852 false
        更新时间：2025-01-09

      • 针刺调控细胞程序性死亡治疗脊髓损伤的研究进展 AI导读

        “最新研究发现，针刺通过调节细胞程序性死亡通路，有望成为治疗脊髓损伤的新疗法。”
        韩名媛, 曹馨元, 杨成妍, 高睿泽, 吕晓琳, 孙忠人, 范颖, 尹洪娜
        2024, 49(12): 1325-1332. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240310
        摘要：脊髓损伤（SCI）是具有高致残性的中枢神经系统损伤性疾病，严重影响患者的生活质量。细胞程序性死亡（PCD）是SCI继发性损伤的重要病理机制，包括凋亡、自噬、焦亡、铁死亡、坏死性凋亡等多种PCD形式。针刺作为一种非药物治疗，具有双向、整体、多层次的作用特点，可通过调节PCD通路发挥神经保护作用，在治疗SCI方面具有很大的潜力。本文系统阐述了与SCI相关的PCD途径及针刺干预作用的可能机制，包括调控细胞凋亡、细胞自噬、细胞焦亡，抑制铁死亡，调控坏死性凋亡等，提出未来研究可挖掘针刺对不同SCI中PCD各途径间串扰的作用机制，探讨最佳介入时机及不同针刺参数的影响，以及针刺对更多形式PCD的干预作用，以期为针刺调控PCD治疗SCI提供理论依据和研究思路。  
        关键词：脊髓损伤;针刺;细胞程序性死亡;综述   
        59
        |
        2
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 75885858 false
        更新时间：2025-01-09

        文献研究

      • “最新研究发现，针灸治疗帕金森病重用合穴及原穴，以脏腑经络辨证为基础，为临床治疗提供新思路。”
        霍云翔, 李晓蕾, 刘伟, 王兰, 范志新, 康艺哲, 姚远, 张素钊, 冯梦
        2024, 49(12): 1333-1342. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240086
        摘要：目的利用复杂网络技术分析针灸治疗帕金森病（PD）的选穴配伍规律，为临床针灸治疗PD提供依据及治疗思路。方法检索中国知网、万方、维普及PubMed、Web of Science 5个数据库从建库至2023年12月针灸治疗PD的临床研究文献，依据纳入和排除标准筛选文献，建立针灸治疗PD的处方数据库。使用Excel统计腧穴使用频次归经、特定穴。用IBM SPSS Modeler18.0软件建模，进行关联规则分析，利用Gephi0.10.1软件进行复杂网络分析。结果共检索到3 893篇文献，最终纳入326篇有效文献，提取出有效针灸处方496条，共涉及251个腧穴，总使用频次3 968次，使用频次前5的腧穴分别是百会（225次）、太冲（215次）、风池（202次）、合谷（192次）、三阴交（134次）。常用经脉为督脉、足少阳胆经、足阳明胃经，特定穴中以合穴、原穴居多。腧穴间二阶、三阶，四阶关联规则显示，合谷-太冲、风池-太冲-合谷支持度最高；复杂网络拓扑结构分析后明确了27个针灸治疗PD的核心节点腧穴；腧穴社团分析得到督脉头部腧穴群、滋补肝肾治本腧穴群及祛邪泻实治标腧穴群3个社团。结论针灸治疗PD重用合穴及原穴，以上下配穴及同经选穴为主，治疗基于脏腑经络辨证，选督脉以调神志，配伍滋肝肾、补气血的腧穴以调肝补肾治其本，肢体腧穴以祛风、化痰、祛湿、泄热治其标。  
        关键词：针灸疗法;帕金森病;腧穴配伍;复杂网络分析;文献研究   
        75
        |
        14
        |
        0
        <HTML>
        <网络PDF><Meta-XML>
        <引用本文> <批量引用> 75885792 false
        更新时间：2025-01-09
      0