最新刊期
      2025年第50卷第11期

        机制探讨

      • “最新研究发现，电针心经通过影响杏仁核改善急性心肌缺血大鼠心脏功能和线粒体损伤，为治疗心肌缺血提供新思路。”
        王震, 张娇娇, 李真, 黄偲崟, 王文慧, 张雪涛, 曾倩兰, 郭仙妮, 崔帅, 周美启, 吴生兵, 黄建洲
        2025, 50(11): 1227-1237. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240904
        摘要：目的通过观察损毁基底外侧杏仁核前/后部（aBLA/pBLA）对电针心经改善急性心肌缺血（AMI）大鼠心脏效应指标及线粒体损伤指标的影响，探讨电针心经改善AMI的作用机制。方法SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、电针+损毁aBLA组、电针+损毁pBLA组，每组12只。结扎冠状动脉左前降支复制AMI模型，损毁组在造模前3 d脑立体定位注射海人藻酸进行核团损毁。各电针组术后第1天开始电针“神门”“通里”，每次30 min，每天1次，共3 d。心电图记录ST段位移值及低频/高频（LF/HF）比值变化；超声心动图评估心功能各项指标；TTC染色观察心脏梗死面积；HE 和 Masson染色观察心肌组织病理改变；透射电镜观察心肌细胞线粒体超微结构；流式细胞技术检测心肌细胞活性氧（ROS）表达；PCR法检测心肌组织线粒体融合蛋白2（Mfn2）、钙/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ（CaMKⅡ）、动力相关蛋白1（Drp1）mRNA的表达；Western blot法检测心肌组织Mfn2、Drp1、磷酸化（p）-Drp1、CaMKⅡ、p-CaMKⅡ蛋白的表达。结果与假手术组比较，模型组ST段位移值、LF/HF比值均显著升高（P<0.01）；左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短指数（LVFS）降低（P<0.01），左室收缩末期内径（LVIDs）、左室舒张末期内径（LVIDd）升高（P<0.01），心肌梗死面积百分比升高（P<0.01）；心肌细胞肿胀、破裂、坏死，心肌组织胶原沉积增多、纤维化明显；肌节紊乱，线粒体肿胀、嵴紊乱；心肌细胞ROS荧光强度增加（P<0.01），Drp1、CaMKⅡ mRNA表达增加（P<0.01），Mfn2 mRNA表达减少（P<0.01），p-Drp1、p-CaMKⅡ蛋白表达增加（P<0.01），Mfn2蛋白表达减少（P<0.01）。与模型组比较，电针组和电针+损毁aBLA组ST段位移值、LF/HF比值均降低（P<0.01，P<0.05），LVEF、LVFS升高（P<0.01），LVIDs、LVIDd降低（P<0.05，P<0.01），心肌梗死面积百分比降低（P<0.01）；心肌细胞损伤及纤维化情况得到明显改善；心肌线粒体损伤减轻；心肌细胞ROS荧光强度降低（P<0.01），Drp1、CaMKⅡ mRNA表达减少（P<0.01），Mfn2 mRNA表达增加（P<0.01），p-Drp1、p-CaMKⅡ蛋白表达减少（P<0.01），Mfn2蛋白表达增加（P<0.01）；电针+损毁pBLA组以上各指标无明显变化，电针组各指标均优于电针+损毁pBLA组（P<0.01，P<0.05）。结论BLA参与电针心经改善大鼠AMI的机制可能与其降低内质网应激水平、改善心肌线粒体功能障碍，从而减轻心肌损伤有关。其中，与aBLA比较，损毁pBLA对电针疗效的影响显著。  
        关键词：急性心肌缺血;电针;基底外侧杏仁核;线粒体;氧化应激   
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        更新时间：2025-11-17
      • “最新研究发现，电针通过抑制cGAS-STING信号通路介导的铁自噬，改善大脑中动脉闭塞再灌注大鼠学习记忆能力。”
        王亚敏, 吕转, 于浩冉, 高静, 陈立典, 冯晓东
        2025, 50(11): 1238-1247. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240883
        摘要：目的观察电针通过环磷酸鸟苷-腺苷合成酶（cGAS）-干扰素基因刺激因子（STING）信号通路调节铁自噬对大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）大鼠学习记忆的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组，除正常组外，剩余大鼠采用线栓法建立MCAO/R模型。电针组大鼠给予“神庭”“百会”电针治疗，30 min/次，1次/d，共14 d。采用Zea-Longa评分法对大鼠的神经功能缺损进行评估；Morris水迷宫和新物体识别实验评估大鼠的学习记忆能力；高架十字迷宫实验评估大鼠焦虑状态；TTC染色法观察并计算大鼠脑梗死体积；HE染色法观察大鼠海马组织病理变化；普鲁士蓝染色法观察大鼠海马组织铁沉积水平；透射电镜观察大鼠海马线粒体形态变化；Western blot法检测大鼠海马区cGAS、STING、核受体激活因子4（NCOA4）、铁蛋白重链1（FTH1）、P62、Beclin1蛋白表达水平及微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ的比值；实时荧光定量PCR法检测大鼠海马区干扰素调节因子3（IRF3）、TANK结合激酶1（TBK1）、白细胞介素-10（IL-10）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平。结果与正常组相比，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、逃逸潜伏期、探索旧物体的时间及海马cGAS蛋白、STING蛋白、NCOA4蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、Beclin1蛋白、IRF3 mRNA、TBK1 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达升高（P<0.01）；穿越原平台次数、探索新物体的时间、认知指数、进入开放臂的时间百分比、进入开放臂的次数百分比及海马FTH1蛋白、P62蛋白及IL-10 mRNA表达水平下降（P<0.01）。模型组大鼠海马CA1区神经元分布松散，细胞数量较少，结构紊乱；可见明显的棕黄色铁离子沉积。模型组线粒体肿胀，线粒体嵴溶解断裂。与模型组比较，电针组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积、逃逸潜伏期、探索旧物体的时间及海马cGAS蛋白、STING蛋白、NCOA4蛋白、Beclin1蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值、IRF3 mRNA、TBK1 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达减少（P<0.05，P<0.01）；穿越原平台次数、探索新物体的时间、认知指数、进入开放臂的时间百分比、进入开放臂的次数百分比及海马FTH1蛋白、P62蛋白及IL-10 mRNA表达水平明显上升（P<0.01，P<0.05）。电针组大鼠海马CA1区神经元排列趋于正常，细胞间隙均匀，细胞形态较规则；铁沉积水平下降。电针组线粒体形态改善，线粒体嵴溶解但无明显破裂，形态较正常，结构较完整。结论电针可改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与抑制cGAS-STING信号通路介导的铁自噬有关。  
        关键词：缺血性脑卒中;电针;环磷酸鸟苷-腺苷合成酶/干扰素基因刺激因子信号通路;铁自噬   
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        更新时间：2025-11-17
      • “最新研究发现，电针“关元”“三阴交”能减轻原发性痛经大鼠痛觉敏化，可能通过激活CB2R、抑制TRPV1表达，促进小胶质细胞极化实现。”
        夏飞雁, 刘余, 钟艳, 何溪沁冰, 余伊琳, 李涵霖, 张欣怡
        2025, 50(11): 1248-1256. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250615
        摘要：目的观察电针对原发性痛经（PDM）大鼠大麻素受体2（CB2R）、非典型大麻素受体瞬时感受器电位香草酸亚型1（TRPV1）表达水平及脊髓小胶质细胞极化的影响，探讨电针减轻PDM痛觉敏化的机制。方法雌性SD大鼠30只，随机分为空白组、模型组、电针组，每组10只。苯甲酸雌二醇联合缩宫素建立PDM大鼠模型。电针组同时给予电针“关元”“三阴交”干预，每日1次，每次20 min，持续10 d。观察大鼠注射缩宫素后扭体次数、扭体潜伏期并记录扭体评分；HE染色评估大鼠子宫组织病理损伤；ELISA法检测大鼠血清中前列腺素F2α（PGF2α）、前列腺素E2（PGE2）及脊髓中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的含量；Western blot法检测大鼠脊髓和子宫组织中CB2R、TRPV1及脊髓内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶-1（Arg1）的蛋白表达量。结果与空白组比较，模型组大鼠扭体次数及扭体评分升高（P<0.001）；HE染色可见子宫内膜上皮细胞变性、肿胀、坏死，腺体扩张，间质组织充血及粒细胞浸润，子宫病理损伤评分显著升高（P<0.001）；血清PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值显著增高（P<0.001），PGE2含量显著降低（P<0.001）；子宫CB2R蛋白表达降低（P<0.001），TRPV1蛋白表达升高（P<0.001）；脊髓CB2R、Arg1蛋白表达及IL-10含量显著降低（P<0.001），iNOS、TRPV1蛋白表达及IL-1β、TNF-α、IL-6含量均显著增高（P<0.001）。与模型组比较，电针组大鼠扭体潜伏期延长（P<0.05），扭体次数显著减少（P<0.001）；HE染色可见子宫内膜上皮细胞少量变性、坏死，子宫病理损伤评分明显下降（P<0.001）；血清PGF2α含量及PGF2α/PGE2比值显著降低（P<0.05，P<0.01），PGE2含量显著增高（P<0.01）；子宫CB2R蛋白表达升高（P<0.001），TRPV1蛋白表达下降（P<0.001）；脊髓CB2R、Arg1蛋白表达及IL-10含量显著升高（P<0.001），iNOS、TRPV1蛋白表达及IL-1β、TNF-α、IL-6含量下降（P<0.001，P<0.05）。结论电针“关元”“三阴交”可明显减轻PDM大鼠子宫炎性反应和病理损伤，缓解痛觉敏化，其机制可能与激活外周及中枢CB2R表达，抑制TRPV1表达，促进脊髓小胶质细胞从M1向M2型极化，减轻神经炎性反应相关。  
        关键词：原发性痛经;电针;痛觉敏化;大麻素受体2;瞬时感受器电位香草酸亚型1;小胶质细胞;神经炎性反应   
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        更新时间：2025-11-17
      • “最新研究发现，隔药饼灸能减轻子宫内膜异位症大鼠痛经症状，抑制异位内膜组织生长，可能通过下调TGF-β/Smad信号通路相关因子表达发挥作用。”
        王颖, 郭慧文, 熊俊, 黄丽丹, 张晶, 陈燚, 周志刚
        2025, 50(11): 1257-1265. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20241136
        摘要：目的观察隔药饼灸对子宫内膜异位症（EMs）大鼠痛经扭体反应、异位内膜组织形态及转化生长因子β（TGF-β）/Sma和Mad相关蛋白（Smad）信号通路相关因子的影响，探讨隔药饼灸治疗EMs的作用机制。方法雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和隔药饼灸组，每组12只。采用自体移植法建立EMs大鼠模型。空白组和模型组给予0.9%氯化钠溶液灌胃；西药组给予孕三烯酮（0.25 mg/kg）灌胃；隔药饼灸组在“关元”“气海”“子宫”给予隔药饼灸治疗，每日1次，每次30 min。以上各组均连续干预14 d。末次治疗结束后腹腔注射缩宫素，记录大鼠痛经扭体反应次数；游标卡尺测量大鼠异位内膜组织体积；HE染色法观察大鼠异位内膜组织病理形态变化；免疫组织化学法和Western blot法观察异位内膜组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、基质金属蛋白酶9（MMP9）和基质金属蛋白酶2（MMP2）蛋白表达。结果与空白组相比，模型组大鼠扭体反应评分、扭体发生率升高（P<0.01），异位内膜组织体积增大（P<0.01）；异位内膜组织中MMP9、TGF-β1、Smad2、Smad3、uPA、VEGFA的阳性表达及蛋白表达水平，以及MMP2蛋白表达水平均上升（P<0.05，P<0.01）。经过治疗后，与模型组相比，西药组和隔药饼灸组大鼠扭体反应评分、扭体发生率降低（P<0.05），异位内膜组织体积明显缩小（P<0.01）；异位内膜组织中MMP9、TGF-β1、Smad2、uPA、VEGFA的阳性表达及蛋白表达水平，Smad3阳性表达及MMP2蛋白表达水平显著下降（P<0.05，P<0.01），西药组Smad3蛋白表达水平下降（P<0.01）。与西药组相比，隔药饼灸组异位内膜组织中Smad2阳性表达减少（P<0.05），MMP9和VEGFA阳性表达增多（P<0.05），Smad3、MMP9、MMP2和uPA蛋白表达水平上升（P<0.05）。HE染色结果显示，模型组异位内膜出现不连续的上皮组织结构，伴有明显血管生成；而西药组与隔药饼灸组病灶上皮细胞核排列疏松伴空泡变性，腺体数量增多且形态规整。结论隔药饼灸可减轻EMs大鼠痛经症状，抑制其异位内膜组织生长，其机制可能与其下调TGF-β/Smad信号通路相关因子表达，抑制大鼠异位内膜组织重构有关。  
        关键词：隔药饼灸;子宫内膜异位症;TGF-β/Smad信号通路;组织黏附侵袭;血管新生   
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        更新时间：2025-11-17

      • 基于JAK2/STAT3信号通路探讨针刺治疗卵巢低反应的机制 AI导读

        “最新研究发现，“秩边透水道”针法通过抑制JAK2/STAT3信号通路改善卵巢低反应小鼠卵巢功能。”
        常博雅, 陈龙, 程燏航, 金旭, 任佳, 王海军
        2025, 50(11): 1266-1275. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250306
        摘要：目的探讨“秩边透水道”针法通过调控Janus激酶2（JAK2）/信号转导和转录激活因子3（STAT3）信号通路改善卵巢低反应（POR）小鼠卵巢功能的可能机制。方法动情周期正常的C57BL/6雌性小鼠随机选取12只作为空白组，剩余小鼠采用雷公藤混悬液（50 mg·kg-1·d-1）灌胃制备POR模型，将造模成功的小鼠随机分为模型组、针刺组和抑制剂组，每组12只。针刺组小鼠给予“秩边透水道”针法干预，每次20 min；抑制剂组给予AG490抑制剂溶液（1 mg/kg）腹腔注射；两组均每日1次，连续干预2周。干预结束当日各组小鼠同时促排卵，腹腔注射促性腺释放激素，48 h后腹腔注射人绒毛膜促性腺激素，次日取材。每日观察小鼠一般情况；阴道涂片法观察小鼠动情周期；检测小鼠获卵数、卵巢湿重并计算卵巢指数；ELISA法检测小鼠血清中抗缪勒管激素（AMH）、促卵泡生成素（FSH）、雌二醇（E2）、促黄体生成激素（LH）的含量； HE染色观察小鼠卵巢组织形态；透射电镜观察卵巢超微结构；TUNEL染色检测卵巢组织中细胞凋亡水平；实时荧光定量PCR法检测卵巢组织JAK2、STAT3、细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）mRNA表达水平；Western blot法检测卵巢组织JAK2、磷酸化（p）-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS3、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白的表达；免疫组织化学法检测卵巢组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3阳性表达。结果与空白组比较，模型组小鼠动情周期紊乱率提高（P<0.01）；获卵数、卵巢湿重、卵巢指数均下降（P<0.01）；血清E2、AMH含量下降（P<0.01），FSH、LH含量升高（P<0.01）；卵巢形态破坏，各级卵泡数量减少，闭锁卵泡增多，颗粒细胞排列松散；电镜下线粒体减少，线粒体肿胀皱缩，结构模糊，线粒体嵴消失；卵巢细胞凋亡率明显增高（P<0.01）；卵巢组织JAK2、STAT3 mRNA表达提高（P<0.01），SOCS3 mRNA表达降低（P<0.01）；p-JAK2、p-STAT3、Bax蛋白相对表达量升高（P<0.01），SOCS3、Bcl-2蛋白相对表达量降低（P<0.01）；卵巢组织p-JAK2和p-STAT3的阳性表达增加（P<0.01）。与模型组比较，针刺组和抑制剂组小鼠动情周期紊乱率降低（P<0.01），获卵数、卵巢湿重、卵巢指数均升高（P<0.01，P<0.05）；血清FSH、LH含量下降（P<0.01），AMH、E2含量提高（P<0.01）；卵巢形态改善，闭锁卵泡减少，正常卵泡增多；电镜下线粒体增多，线粒体结构良好，形状及排列均有不同程度改善；卵巢细胞凋亡率减少（P<0.01）；JAK2、STAT3 mRNA表达降低（P<0.01），SOCS3 mRNA表达提高（P<0.01）；卵巢组织p-JAK2、p-STAT3、Bax蛋白相对表达量降低（P<0.01），SOCS3、Bcl-2蛋白相对表达量升高（P<0.01）；卵巢组织p-JAK2和p-STAT3的阳性表达降低（P<0.01）。结论“秩边透水道”针法可改善卵巢功能，其内在机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化有关。  
        关键词：秩边透水道;卵巢低反应;Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3信号通路   
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        更新时间：2025-11-17
      • “经皮穴位电刺激（TEAS）通过调节TLR4信号通路，改善睡眠剥夺大鼠免疫功能，增加体重。”
        张源, 薛莹, 王鼎, 杨丹辰, 赵百孝
        2025, 50(11): 1276-1285. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250311
        摘要：目的观察经皮穴位电刺激（TEAS）对睡眠剥夺大鼠固有免疫功能的影响，探讨其可能的分子机制。方法将24只SD大鼠随机分为空白组、模型组、TEAS组及假TEAS组，每组6只。除空白组外均采用改良多平台水环境睡眠限制法制备睡眠剥夺大鼠模型。TEAS组给予“背心调神五穴”［胸（T）4~T7、“心俞”］区、双侧“三阴交”“足三里”治疗，每次25 min；假TEAS组抓取固定同TEAS组而不接通电源，各组干预均1次/d，连续30 d。干预后，通过戊巴比妥钠翻正实验测定实验大鼠睡眠潜伏期及睡眠持续时间；采用脏器质量系数分析法对脾脏和胸腺进行评估；苏木精-伊红（HE）染色观察免疫器官的组织病理学特征；ELISA法检测血清白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及IL-10等炎性细胞因子含量；Western blot和实时荧光定量PCR法分别测定脾脏组织内Toll样受体4（TLR4）、髓样分化因子88（MyD88）及核转录因子-κB（NF-κB） p65的蛋白及mRNA表达水平。结果干预后与空白组比较，模型组大鼠的精神状态、皮毛色泽等较差，体质量明显减轻（P<0.001），睡眠潜伏期显著延长（P<0.01），睡眠持续时间减少（P<0.01）；病理组织学检测结果显示，模型组大鼠的脾脏和胸腺组织呈现出典型的器官损伤特征；血清中促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α的含量显著升高（P<0.01），而抗炎因子IL-10的含量则显著下降（P<0.01）；脾脏指数与胸腺指数均显著降低（P<0.05，P<0.01），脾脏组织内TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白及mRNA表达升高（P<0.01）。与模型组、假TEAS组比较，TEAS组大鼠的精神状态、皮毛色泽较好，干预后体质量明显增加（P<0.01），其他指标也不同程度改善（P<0.01，P<0.05）。结论经皮穴位电刺激（TEAS）可能通过调节TLR4信号转导通路的激活程度，调节促炎和抗炎细胞因子的平衡，从而有效缓解慢性睡眠剥夺导致的固有免疫抑制状态，改善睡眠并增加大鼠体质量。  
        关键词：睡眠剥夺;经皮穴位电刺激;固有免疫;脾;胸腺;炎性因子;Toll样受体4/髓样分化因子88/核因子κB信号通路   
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        更新时间：2025-11-17
      • “最新研究发现，温和灸通过调节miR-34a/sirt1/p53信号通路，对抗老年大鼠血管和肾脏衰老。”
        李怡, 李学智, 何昕璐
        2025, 50(11): 1286-1296. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240546
        摘要：目的观察温和灸对衰老大鼠胸主动脉和肾脏的抗衰老作用，探讨温和灸通过调节微小核糖核酸34a（miR-34a）/沉默信息调节因子1（sirt1）/肿瘤蛋白53（p53）信号通路对抗血管和肾脏衰老的机制。方法8月龄雄性SD大鼠，腹腔注射D-半乳糖（300 mg·kg-1·d-1）4周，建立衰老大鼠模型。以8只青年大鼠作为青年对照组，24只造模成功的衰老大鼠随机分为老年对照组、药物组和温和灸组，每组8只。温和灸组大鼠予“关元”及双侧“肾俞”温和灸治疗，每天1次，治疗5 d，休息2 d，连续8周；药物组大鼠予腹腔注射丙酸睾酮注射液（7 mg/kg），每3日1次，连续8周；老年对照组、青年对照组大鼠予腹腔注射同等剂量的0.9%氯化钠溶液，每3日1次，连续8周。观察各组大鼠治疗前后游泳力竭时间；HE染色法和Masson染色法观察大鼠胸主动脉、肾脏组织形态及其胶原纤维含量的变化；ELISA法检测大鼠血清总睾酮（TT）、游离睾酮（FT）含量；免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉及肾脏组织中Klotho蛋白的表达；Western blot法检测大鼠胸主动脉及肾脏组织中sirt1、p53、转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白表达水平；实时荧光定量PCR法检测大鼠胸主动脉及肾脏组织中sirt1、p53、miR-34a mRNA表达水平。结果与青年对照组相比，老年对照组大鼠游泳力竭时间缩短（P<0.01），胸主动脉及肾脏组织胶原纤维含量升高（P<0.01），血清TT、FT含量降低（P<0.01），胸主动脉及肾脏组织Klotho阳性表达、sirt1蛋白及mRNA表达水平降低（P<0.01），p53蛋白及mRNA、TGF-β1蛋白、miR-34a mRNA表达水平升高（P<0.01）。治疗后，与老年对照组相比，药物组、温和灸组游泳力竭时间延长（P<0.01），胸主动脉及肾脏组织胶原纤维含量降低（P<0.01），血清TT、FT含量升高（P<0.01），胸主动脉及肾脏组织p53蛋白、miR-34a mRNA表达水平降低（P<0.01，P<0.05），胸主动脉TGF-β1蛋白、p53 mRNA表达水平降低（P<0.05，P<0.01），肾脏组织sirt1 mRNA表达水平升高（P<0.01）；温和灸组胸主动脉及肾脏组织Klotho阳性表达、sirt1蛋白及mRNA表达水平上升（P<0.01，P<0.05），肾脏TGF-β1蛋白表达水平降低（P<0.05）。与药物组相比，温和灸组胸主动脉胶原纤维含量降低（P<0.05），肾脏组织Klotho阳性表达增加（P<0.05），胸主动脉sirt1蛋白表达水平升高（P<0.05），肾脏组织p53蛋白表达降低（P<0.05），胸主动脉p53 mRNA及肾脏miR-34a mRNA表达水平降低（P<0.05）。HE染色结果显示，老年对照组胸主动脉内膜增厚，肾组织内肾小球数量减少；与老年对照组相比，药物组和温和灸组胸主动脉内膜更薄，肾小球结构更完整，肾小囊和肾小管管腔更规则；温和灸组大鼠肾脏组织形态学改善优于药物组。结论温和灸能够通过调控miR-34a /sirt1/p53信号通路起到对老年大鼠胸主动脉和肾脏的抗衰老作用。  
        关键词：温和灸;衰老;miR-34a/sirt1/p53信号通路   
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        更新时间：2025-11-17
      • “最新研究发现，电针能显著改善糖尿病大鼠坐骨神经功能，激活PPAR-γ信号通路，重塑糖脂代谢稳态，延缓糖尿病周围神经病变。”
        艾珊珊, 曹文英, 陈宝祥, 肖文怡, 高东瑞, 郑灿磊, 刘亚利, 颜晓
        2025, 50(11): 1297-1307. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250752
        摘要：目的观察电针对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经结构和功能的保护作用，并通过转录组测序技术探讨其延缓（DM）周围神经病变的作用机制。方法将30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组（n=10）。模型组与电针组大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ，60 mg/kg）诱导DM大鼠模型。DM造模后次日电针组大鼠予双侧“足三里”“三阴交”“脾俞”“肾俞”电针预干预（连续波，2 Hz，10 min/次），3次/周，共8周；正常组与模型组仅固定处理。分别于干预前，干预4、8周后检测体质量、随机血糖、热刺激缩足反射潜伏期（TWL）、机械性缩足反射阈值（MWT）；干预8周后，试剂盒测定血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（NEFA）含量，检测坐骨神经感觉神经传导速度（SCV）及运动神经传导速度（MCV），透射电镜观察大鼠坐骨神经超微结构改变，转录组测序技术筛选差异表达基因（DEGs）进行生物信息学分析，实时荧光定量PCR（qPCR）法检测DEGs脂联素（Adipoq）、水通道蛋白7（Aqp7）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（Scd）、围脂滴蛋白4（Plin4）mRNA表达水平。结果与正常组比较，模型组大鼠体质量、TWL、MWT及SCV、MCV显著降低（P<0.01），随机血糖、血清TC、TG、NEFA含量显著升高（P<0.01），并伴坐骨神经超微结构损伤（轴突离散、髓鞘分离）。电针干预后，上述指标及超微结构损伤均显著逆转（P<0.01）。筛选出186个DEGs，基因本体（GO）分析显示其主要参与糖皮质激素反应、脂肪酸β-氧化等生物过程。京都基因和基因组百科全书（KEGG）分析及基因集富集分析（GSEA）表明DEGs显著富集于过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路，且在电针干预后由抑制状态转为激活。经通路核心基因鉴定，最终锁定PPAR-γ通路及其下游靶基因（Adipoq、Aqp7、Scd、Plin4）为关键调控靶标。qPCR验证表明，与正常组相比，模型组Adipoq、Aqp7、Scd、Plin4 mRNA表达均显著下调（P<0.01），而电针干预后其表达显著回调（P<0.01），该变化趋势与转录组测序结果一致。结论电针可能通过激活PPAR-γ信号通路，协同上调其下游Adipoq、Aqp7、Scd及Plin4的mRNA表达，进而重塑糖脂代谢稳态、改善坐骨神经结构及功能，延缓DM向周围神经病变转化进程。  
        关键词：电针;糖尿病周围神经病变;转录组学;过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路   
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        更新时间：2025-11-17

        临床研究

      • “在卒中后吞咽障碍治疗领域，研究显示头针结合颈前五穴治疗能显著改善患者吞咽功能和生活质量，具有良好安全性。”
        李诺, 李晓宁, 赵永烈, 周晓卿
        2025, 50(11): 1308-1316. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20250421
        摘要：目的基于视频吞咽造影检查（VFSS）观察头针结合颈前五穴对卒中后吞咽障碍（PSD）患者吞咽反射启动时间（SRL）、舌骨前移动距离、舌骨上移动距离的影响。方法将66例PSD患者随机分为试验组（33例，脱落1例）和对照组（33例，脱落1例）。两组患者均予以神经内科基础治疗和中风病基础针刺治疗（患侧内关、三阴交、尺泽、委中）。试验组在此基础上予以头针结合颈前五穴治疗，对照组予以水沟、廉泉、通里、照海等穴治疗。两组患者均每次治疗30 min，每天1次，治疗6 d 休息1 d，共治疗2周。采用VFSS评估两组患者治疗前后SRL、舌骨前移动距离、舌骨上移动距离，同时评价治疗前后两组标准吞咽功能量表（SSA）评分、洼田饮水试验等级（WST）、吞咽障碍特异性生活质量量表（SWAL-QOL）评分变化及安全性。对VFSS指标与量表评分结果进行相关性分析。结果与本组治疗前比较，治疗后两组患者SRL缩短（P<0.01），舌骨上移动距离和舌骨前移动距离增加（P<0.01）；试验组SRL短于对照组（P<0.01），舌骨上移动距离和舌骨前移动距离高于对照组（P<0.01）。两组患者SSA评分均低于治疗前（P<0.01），且试验组低于对照组（P<0.01）；两组患者WST等级均优于治疗前（P<0.01），且试验组优于对照组（P<0.05）；两组患者SWAL-QOL评分均高于治疗前（P<0.01），且试验组高于对照组（P<0.01）。试验组的临床总有效率为93.75%（30/32），高于对照组的81.25%（26/32，P<0.05）。相关性分析显示，治疗前后SSA量表及WST评级与SRL呈正相关（P<0.01），治疗前后SSA量表及WST评级与舌骨上移动距离和舌骨前移动距离呈负相关（P<0.01）。试验过程中未见明显不良反应。结论头针结合针刺颈前五穴能显著缩短SRL，显著增加舌骨上移动距离和舌骨前移动距离，并有效改善患者吞咽功能及生活质量；SRL、舌骨上移动距离和舌骨前移动距离可作为临床评估吞咽障碍程度的客观指标之一。头针结合针刺颈前五穴治疗PSD疗效肯定且具有良好的安全性。  
        关键词：卒中后吞咽障碍;头针;颈前五穴;视频吞咽造影   
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        更新时间：2025-11-17
      • “在脾虚湿阻型腹泻型肠易激综合征治疗领域，专家验证了穴位贴敷神阙的疗效，为提高患者生活质量提供新方案。”
        梅笑, 王伟, 李晓菲, 潘海迪, 邓华亮
        2025, 50(11): 1317-1324. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20241055
        摘要：目的观察穴位贴敷治疗脾虚湿阻型腹泻型肠易激综合征（IBS-D）的临床疗效。方法将88例脾虚湿阻型IBS-D患者随机分为对照组（44例，脱落1例，剔除1例）和试验组（44例，脱落2例）。对照组给予双歧杆菌三联活菌胶囊（培菲康）口服，每次0.84 g，每日2次。试验组在对照组基础上联合穴位贴敷神阙，每次12 h，每日1次。两组均7 d为1个疗程，共治疗4个疗程。分别于治疗前及治疗4周后记录两组患者中医证候积分、IBS大便性状调查表（IBS-DSQ）评分及IBS病情严重程度量表（IBS-SSS）评分，计算两组患者的临床有效率。结果治疗后两组患者中医证候总积分、IBS-SSS评分、IBS-DSQ评分均较治疗前降低（P<0.001），且试验组明显优于对照组（P<0.01，P<0.001，P<0.05）；试验组腹泻、腹痛、脘腹痞满症状评分明显低于对照组（P<0.01，P<0.05），而两组神疲乏力、纳呆评分差异无统计学意义。试验组总有效率为88.1%（37/42），高于对照组73.8%（31/42），差异具有统计学意义（P<0.05）。结论穴位贴敷神阙能有效改善脾虚湿阻型IBS-D患者腹泻、腹痛、脘腹痞满、大便性状，提高患者生活质量，疗效确切，安全可靠，值得进一步临床推广应用。  
        关键词：穴位贴敷;腹泻型肠易激综合征;随机对照试验   
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        更新时间：2025-11-17
      • “最新研究显示，隔药饼灸联合阿托伐他汀钙治疗痰瘀互结型颈动脉粥样硬化患者，疗效显著且安全。”
        薛凯阳, 罗红燕, 张维维, 卢筱潇, 许滔, 崔瑾
        2025, 50(11): 1325-1332. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240916
        摘要：目的观察隔药饼灸辅助治疗痰瘀互结型颈动脉粥样硬化（CAS）患者的临床疗效与安全性。方法将63例痰瘀互结型CAS患者随机分为试验组（33例，脱落4例）与对照组（30例，脱落3例）。试验组予隔药饼灸联合阿托伐他汀钙口服治疗，对照组单用阿托伐他汀钙口服治疗，共治疗12周。比较两组患者治疗前后颈总动脉内中膜厚度（cIMT）、颈动脉斑块总面积、颈总动脉血流参数、血脂4项及中医证候积分；检测两组患者治疗前后血常规与肝肾功能并记录不良事件评价安全性。结果与治疗前比较，两组患者治疗后双侧cIMT和血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量降低（P<0.05， P<0.001），中医主症积分、次症积分及总积分降低（P<0.001），试验组左侧cIMT和血清TC、TG、LDL-C含量低于对照组（P<0.05， P<0.01），中医主症积分、次症积分和总积分均低于对照组（P<0.001，P<0.01）；试验组治疗后双侧收缩期峰值血流速度（PSV）、舒张末期血流速度（EDV）升高（P<0.001），对照组右侧EDV升高（P<0.001），试验组双侧PSV、EDV高于对照组（P<0.05， P<0.01， P<0.001）；两组患者治疗后颈动脉斑块总面积较治疗前差异均无统计学意义。两组患者治疗后血常规和肝肾功能均无明显异常，安全性良好。结论在常规药物基础上，隔药饼灸辅助治疗痰瘀互结型CAS患者具备增效作用，且临床使用安全。  
        关键词：隔药饼灸;动脉粥样硬化;颈动脉超声;痰瘀互结;随机对照试验   
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        更新时间：2025-11-17

        综　　述

      • 针刺调控促炎信号通路治疗急性肺损伤的研究进展 AI导读

        “针灸在急性肺损伤治疗中通过调控促炎信号通路抑制过度炎性反应，为抗炎机制研究及推广应用提供科学依据。”
        王啸宇, 沈瑞狮, 汤慧芳, 崔花顺
        2025, 50(11): 1333-1338. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20241282
        摘要：急性肺损伤（ALI）是一种严重的急危重症，其高发病率和高死亡率为现有治疗策略带来严峻挑战。近年来，针灸在ALI治疗中的应用受到广泛关注。本文聚焦针灸在ALI治疗中的作用，系统总结了针灸通过调控丝裂原活化蛋白激酶、核转录因子-κB、磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B、酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子等促炎信号通路，抑制过度炎性反应、维持免疫稳态的作用机制。此外，文章深入探讨了针灸在减轻肺部炎性反应和组织损伤方面的具体作用，并为进一步研究其抗炎机制及在ALI中的推广应用提供了科学依据和参考。  
        关键词：针刺;急性肺损伤;炎性反应;信号通路;综述   
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        更新时间：2025-11-17

        思路与方法

      • 实验大鼠腧穴图谱的构建 增强出版 AI导读

        “最新研究扩充大鼠腧穴定位数据库，绘制实体及三维腧穴图谱，推进实验针灸学研究标准化进程。”
        VO DAI QUYNH, 李湘, 王佳琦, 郭义, 周俊, 高菲菲, 鲁珊珊, 黄菁, 赵美丹, 徐枝芳
        2025, 50(11): 1339-1351. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20240873
        摘要：目的基于文献调研扩充现有大鼠腧穴定位数据库，绘制大鼠实体及三维腧穴图谱，为使用大鼠作为研究对象的实验针灸学研究提供腧穴和经络可视化参考。方法分为文献调研、大鼠实体腧穴图谱和大鼠三维腧穴图谱绘制3个部分。通过检索中国国家知识基础设施数据库（CNKI）、万方数据资源系统（Wanfang Database）和PubMed等数据库相关文献，筛选并梳理大鼠腧穴定位方法。结合大鼠解剖学特征，采用骨度分寸法和体表解剖法进行大鼠实体腧穴定位标注，绘制大鼠实体腧穴图谱。利用Vet-anatomy、Adobe Illustrator、Goodnotes等软件进行图像处理，绘制大鼠三维腧穴图谱和部分经络循行图，汇总腧穴定位方法和定位描述。结果文献研究确定了148个大鼠腧穴，其中，124个腧穴采用体表解剖法定位，15个腧穴采用骨度分寸法定位，9个腧穴采用上述两种方法相结合定位。膀胱经腧穴数量最多，其次为督脉、任脉和胃经。同时，绘制了大鼠实体腧穴图谱，构建了大鼠三维腧穴图谱和部分经络循行路线，并汇总全部148个腧穴的定位方法和定位描述形成表格。结论本研究提供了大鼠含148个腧穴的定位图谱和部分经络循行图，有助于推进实验大鼠经络腧穴研究的标准化进程，为相关研究提供参考。  
        关键词：大鼠;腧穴定位;经络循行;图谱;解剖   
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        更新时间：2025-11-17

        文献研究

      • 头针治疗孤独症谱系障碍有效性与安全性的Meta分析 AI导读

        赵丽娜, 杜晓刚, 宋虎杰, 赵宁侠, 李博霞, 李婷
        2025, 50(11): 1352-1364. DOI: 10.13702/j.1000-0607.20241299
        摘要：目的系统评价头针治疗孤独症谱系障碍（ASD）的有效性与安全性。方法计算机检索 PubMed、EMbase、The Cochrane Library、Web of Science、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普、万方数据库，搜集有关头针治疗ASD的随机对照试验。采用RevMan 5.4.1软件进行Meta分析。结果共纳入33个随机对照试验，包括2 701例患者。Meta分析结果显示：较康复训练组，头针结合康复训练能够显著降低孤独症行为评定量表评分［MD=-5.70，95% CI（-6.51，-4.89），P<0.01］、儿童孤独症评定量表评分［MD=-4.02，95% CI（-4.38，-3.66），P<0.01］，提高盖塞尔发展诊断量表（Gesell）-社会适应发育商［MD=5.90，95% CI（4.29，7.51），P<0.01］、Gesell-语言发育商［MD=4.39，95% CI（3.03，5.75），P<0.01］、Gesell-个人社交［MD=4.32，95% CI（2.48，6.15），P<0.01］、儿童心理教育评估第3版（PEP-3）-沟通评分［MD=3.76，95% CI（3.25，4.27），P<0.01］、PEP-3-体能评分［MD=1.99，95% CI（1.40，2.59），P<0.01］、PEP-3-行为评分［MD=2.18，95% CI（1.77，2.59），P<0.01］。结论头针治疗能够有效改善孤独症患儿语言、行为、社交适应等方面症状，且安全性较高。受限于纳入文献的研究方法质量不高、融合了不同严重程度与年龄的受试者等原因，本研究结论尚需要更多高质量、长期随访的研究来验证。  
        关键词：头针;孤独症谱系障碍;Meta分析;系统评价;随机对照试验   
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        更新时间：2025-11-17
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